Инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой ишемический не­кроз сердечной мышцы, обусловленный коронарной недостаточ­ностью

Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой ишемический не­кроз сердечной мышцы, обусловленный коронарной недостаточ­ностью.

Этиология и патогенез. В большинстве случаев ведущей этиоло­гической причиной инфаркта миокарда является коронарный ате­росклероз (до 90 % всех случаев). Однако инфаркт миокарда может развиваться вследствие причин, не связанных с атеросклерозом. К ним относятся: спазм венечной артерии (в том числе вслед­ствие употребления кокаина, амфетаминов), эмболия, тромбоз, аномалии венечных артерий и др.

Наряду с главными факторами острой недостаточности коро­нарного кровообращения (тромбозом, спазмом, сужением просве­та, атеросклеротическим изменением коронарных артерий) боль­шую роль в развитии инфаркта миокарда играют недостаточность коллатерального кровообращения в венечных артериях, длитель­ная гипоксия, избыток катехоламинов, недостаток ионов калия и избыток натрия, обусловливающие длительную ишемию клеток.

Инфаркт миокарда — заболевание полиэтиологическое. В его возникновении немаловажное значение имеют факторы риска: ги­подинамия, чрезмерное питание, избыточный вес, стрессы и др.

Распространенность ИМ составляет около 500 на 100 000 муж­чин и 100 на 100 000 женщин. Преобладающий возраст возникно­вения ИМ — 40 — 70 лет.

Тяжесть и локализация ИМ зависят от калибра и топографии закупоренной или суженной артерии. Различают:

а) обширный ИМ — крупноочаговый (трансмуральный), за­
хватывающий стенку, перегородку и верхушку сердца;

б) мелкоочаговый (нетрансмуральный) инфаркт, поражающий
часть стенки;

в) микроинфаркт, при котором очаги инфаркта видны только
под микроскопом.

При возникновении ИМ основное внимание уделяют характе­ру фиброзной бляшки в венечной артерии и склонности ее к раз­рыву, а не степени сужения просвета сосуда. Наиболее склонны к разрыву бляшки с объемом ядра более 30 — 40% от общего их объема и так называемые «мягкие» бляшки с недостаточным ко­личеством коллагена, значительным количеством внеклеточных липидов и жидкого холестерина. При разрыве капсулы фиброзной бляшки ее содержимое вступает в контакт с кровью; в результате происходит агрегация тромбоцитов, активизируется свертываю­щая система крови. Присоединение фибрина и эритроцитов фор­мирует полноценный тромб.

При внезапном полном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсутствии коллатералей возникает трансмуральный

инфаркт миокарда. При этом поражается вся толща сердечной мышцы — от эндокарда до перикарда.

При интермиттирующей окклюзии и существовавших ранее коллатералях возникает нетрансмуральный инфаркт миокарда. В этом случае некроз обычно располагается в субэндокарде либо в толще миокарда, не достигая эпикарда.

Некротические мышечные массы подвергаются рассасыванию и замещению грануляционной соединительной тканью, которая постепенно превращается в рубцовую. Рассасывание некротичес­ких масс и образование рубцовой ткани длится 1,5 — 3 мес.

Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке. Это связано с тем, что левый желудочек имеет большую мышеч­ную массу, выполняет значительную работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек.

Последствия некроза миокарда: нарушение систолической и диастолической функций сердца, ремоделирование левого желу­дочка, изменения в других органах и системах.

Нарушение систолической функции проявляется в том, что по­раженная некрозом зона не участвует в сокращении сердца, что при­водит к снижению сердечного выброса. При поражении 15 % массы миокарда изменения ограничиваются снижением ударного объема левого желудочка. При поражении 25 % массы миокарда возникают симптомы острой сердечной недостаточности. Поражения более 40 % массы миокарда приводят к развитию кардиогенного шока.

Нарушение диастолической функции левого желудочка возни­кает в результате снижения растяжимости миокарда. Это ведет к повышению конечного диастолического давления в левом желу­дочке. Через 2—3 нед оно нормализуется.

Ремоделирование левого желудочка, возникающее при транс-муральном ИМ, заключается: во-первых, в увеличении зоны не­кроза в результате истончения некротизированного участка; во-вторых, в дилатации левого желудочка, так как оставшийся непо­раженным миокард растягивается, что и приводит к компенса­торному расширению полости левого желудочка.

Изменения в других органах и системах сводятся к следующему. В результате ухудшения систолической и диастолической функ­ций левого желудочка нарушаются функции легких из-за увели­чения объема внесосудистой жидкости (в результате повышения легочного венозного давления). Может возникнуть гипертензия го­ловного мозга с соответствующими симптомами. Увеличение ак­тивности симпатико-адреналовой системы приводит к повыше­нию содержания катехоламинов и может провоцировать аритмии. Наблюдается гипергликемия из-за преходящего дефицита инсу­лина в результате ухудшения кровоснабжения поджелудочной железы. Возрастает скорость оседания эритроцитов (СОЭ), появ­ляется лейкоцитоз, увеличивается вязкость плазмы крови.

Клиническая картина. Наиболее часто инфаркт миокарда воз­никает в интервале от 6 до 12 ч, что связывают с увеличением активности симпатической нервной системы в эти часы.

Основная жалоба больных — боли в грудной клетке продолжи­тельностью более 15 — 20 мин, не купируемые нитроглицерином. Боли могут иррадиировать в обе руки, охватывать одновременно спину, надчревную область, шею и нижнюю челюсть. Боли бывают различного характера, но чаще сжимающие, распирающие, жгу­чие. Безболевой инфаркт миокарда наблюдают у 10 —25 % больных.

Другими жалобами могут быть одышка, бледность, потливость, тошнота, боли в животе, головокружение, кратковременная поте­ря сознания, резкое снижение АД, внезапно возникшая аритмия.

При инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка ЧСС вначале составляет 50 — 60 уд./мин с возможной последующей вы­раженной брадикардией. Постоянная синусовая тахикардия в пер­вые 12 —24 ч может быть признаком неблагоприятного прогноза (высокая вероятность смертельного исхода). АД может быть повы­шенным в связи с гиперкатехоламинемией, страхом больного болью. Снижение АД наблюдается при наличии сердечно-сосуди­стой недостаточности. Через несколько дней после начала заболе­вания возможно повышение температуры тела из-за всасывания продуктов распада некротизированной ткани миокарда.

При электрокардиографическом исследовании выявляются из­менения сегмента ST и зубца Т: депрессия или подъем сегмента ST и инверсия зубца Т.

Через 8— 12 ч после инфаркта миокарда на ЭКГ возникает ос­новной его признак — патологический зубец Q, свидетельству­ющий о наличии некроза миокарда.

Эхокардиография позволяет выявить нарушения сократимости стенок левого желудочка.

Лечение. Обязательна неотложная госпитализация больного инфарктом миокарда в блок интенсивной терапии. Объем и ха­рактер проводимого лечения зависят от вида инфаркта — с зуб­цом или без зубца Q на ЭКГ.

Первостепенным является купирование болевого синдрома не только из-за гуманных соображений, но и потому, что боль способствует активации симпатической нервной системы, вызы­вающей вазоконстикцию, ухудшение кровоснабжения миокарда и увеличение нагрузки на сердце. Для купирования боли назнача­ют нитроглицерин перорально (доза — 0,4 — 0,6 мг), с 5-минут­ными интервалами, до исчезновения болей. Если нитроглицерин не действует, внутривенно вводят морфин (доза — 2 мг) каждые 15 мин, до купирования болевого синдрома.

В лечении ИМ обязательно применяется оксигенотерапия кислород подается через маску или интраназально. Назначенр кислорода показано всем больным в течение первых 2 — 6 ч, пс

скольку кислород способствует дилатации венечных артерий. Обя-зательным препаратом при возникновении типичной боли или подозрении на инфаркт миокарда является ацетилсалициловая кислота (доза — 150 — 300 мг), так как она предупреждает агрега­цию тромбоцитов.

Во время пребывания в стационаре, при исчезновении болей и отсутствии осложнений, на 2 —3-й день после инфаркта миокар­да назначают ЛФК на постельном режиме, постепенно увеличи­вая объем и интенсивность физических нагрузок. Ранняя двига­тельная активация больных способствует развитию коллатераль­ного кровообращения, оказывает благоприятное влияние на фи-зическое и психическое состояние больного, укорачивает период госпитализации и не увеличивает риски смертельного исхода. На санаторном и поликлиническом этапах ЛФК является важнейшим средством вторичной профилактики.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение ишемической болезни сердца (ИБС).

2. Расскажите о классификации ИБС.

3. Охарактеризуйте стенокардию напряжения и перечислите ее формы.

4. Каковы клиническая картина стенокардии напряжения и методы ее диагностики?

5. Дайте определения нестабильной стенокардии, вариантной стено­кардии и безболевой ишемии миокарда.

6. Какие методы лечения используют при стенокардии?

7. Как определяются толерантность больных к физической нагрузке и функциональный класс ИБС?

8. Назовите клинические и электрокардиографические критерии пре­кращения нагрузки для больных ИБС.

9. Охарактеризуйте четыре функциональных класса ИБС.

10. Дайте определение инфаркта миокарда (ИМ).

11. Назовите причины возникновения ИМ.

12. Какова распространенность ИМ в мире?

13. Перечислите виды инфаркта миокарда.

14. Расскажите о патогенезе ИМ.

15. Перечислите последствия некроза миокарда и дайте их характеристику.

16. Какова клиническая картина ИМ?

Глава 8 ПОРОКИ СЕРДЦА

Пороки сердца — это заболевания сердца, сущностью которых являются анатомические изменения клапанного аппарата сердца или крупных сосудов — аорты и легочной артерии.

Различают приобретенные и врожденные пороки сердца. При­обретенные возникают при жизни человека в результате какой-либо перенесенной болезни и встречаются значительно чаще, чем врожденные.

Дата добавления: 2015-06-27