Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца обнаруживаются у 1 % новорож­денных детей. Большинство из них погибают в младенческом и детском возрасте и только 5 — 15 % доживают до пубертатного воз­раста. При своевременной хирургической коррекции врожденно­го порока сердца в детском возрасте продолжительность жизни значительно увеличивается.

Встречаются следующие виды врожденных пороков сердца:

• дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), т.е. наличие сообщения между левым и правым желудочком, приводящее к патологическому сбросу крови из одной камеры сердца в другую;

• дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), т.е. наличие отверстия между предсердиями;

• тетрада Фалло, характеризующаяся наличием четырех дефек­тов: ДМЖП, стеноза легочной артерии, декстропозиции аорты и компенсаторной гипертрофии правого желудочка;

• триада Фалло, характеризующаяся тремя дефектами: стено­зом легочной артерии, ДМПП и компенсаторной гипертрофией правого желудочка;

• пептада Фалло, включающая пять компонентов: четыре де­фекта тетрады Фалло и ДМПП;

• открытый артериальный (боталлов) проток, характеризую­щийся незаращением сосуда между легочной артерией и аортой в течение 8 нед после рождения ребенка. Проток функционирует в

3 Попов

период внутриутробного развития, и его незаращение приводит к нарушениям гемодинамики;

• коарктация аорты, т.е. локальное сужение ее просвета, и врож­денный стеноз устья аорты.

Дефект межжелудочковой перегородки. Это наиболее частый врожденный порок сердца у детей и подростков. У взрослых он встречается реже, так как пациенты в детском возрасте подверга­ются оперативному лечению. Небольшие дефекты протекают бес­симптомно. ДМЖП средних размеров приводит к отставанию в физическом развитии и частым инфекциям дыхательных путей. При больших дефектах у больных имеются признаки право- и ле-вожелудочковой недостаточности.

Дефект межпредсердной перегородки. Составляет около 30 % всех врожденных пороков; чаще встречается у женщин. Жалобы у боль­ных могут длительное время отсутствовать, однако часто возни­кают заболевания дыхательных путей (бронхиты, пневмонии). Могут беспокоить одышка (сначала при физической нагрузке, а затем и в покое), быстрая утомляемость. После 30 лет заболевание прогрессирует, явления недостаточности кровообращения усили­ваются. У детей имеется отставание в физическом развитии. Если появляются цианоз и изменение концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», это сви­детельствует об изменении направления сброса крови справа на­лево.

При ДМЖП и ДМПП своевременно проведенная хирургичес­кая пластика дает хороший эффект.

Тетрада Фалло. Составляет 12—14 % врожденных пороков сердца. Основной жалобой больных является одышка. Кроме того, отме­чаются боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой, сердцебиения, цианоз разной степени выраженности. Характерно отставание в физическом развитии, изменение пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол».

Единственный метод лечения — хирургический: производятся пластика дефекта, устранение стеноза легочной артерии и сме­щения аорты.

Открытый артериальный (боталлов) проток. Встречается в 10 — 18 % всех случаев. Клиническая картина этого порока зависит от размеров открытого артериального протока и направления сброса крови. Жалоб может не быть или они могут быть связаны с раз­личной степенью недостаточности кровообращения. Хирургичес­кое лечение (в виде перевязки открытого артериального протока) следует проводить до развития необратимых изменений со сторо­ны сосудов легких.

При всех врожденных пороках сердца, независимо от методов их лечения (консервативных или хирургических), показано при­менение ЛФК.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение порока сердца.

2. Расскажите о приобретенных пороках, их влиянии на общее крово­обращение. Что такое сложные и комбинированные пороки?

3. Охарактеризуйте стеноз митрального отверстия.

4. Охарактеризуйте недостаточность митрального клапана.

5. Дайте характеристику стеноза устья аорты.

6. Дайте характеристику недостаточности аортального клапана.

7. Как осуществляется лечение приобретенных пороков сердца?

8. Перечислите виды врожденных пороков сердца. Расскажите об их характерных признаках и методах лечения.

Глава 9 ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ГБ)

В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здра­воохранения артериальной гипертензией (АГ) является такое со­стояние, при котором систолическое артериальное давление (САД) превышает 140 мм рт. ст. и/или диастолическое артериальное дав­ление (ДАД) — 90 мм рт. ст. Если наблюдается стабильное повы­шение АД вследствие нарушения деятельности регулирующих его систем (САД в пределах 110— 140 мм рт. ст и ДАД в пределах 70 — 90 мм рт. ст.), но отсутствует явная первичная причина его повы­шения, артериальная гипертензия называется первичной (эссенци-альной), идиопатической (в России — гипертонической болезнью). Частота возникновения АГ достигает 90—92 %. Стабильное повы­шение АД более 140/90 мм рт. ст. является основным клиническим синдромом ГБ, а также характерно для более чем 100 заболева­ний.

Артериальная гипертензия называется вторичной при таких патологических состояниях организма, когда известна первичная причина его повышения сверх установленной ВОЗ нормы.

Классификация гипертонической болезни. В классификации ВОЗ выделяют стадии, степени и формы ГБ.

Разделение на стадии употребляется для обозначения орган­ных изменений, связанных с артериальной гипертензией. I ста­дия — отсутствие объективных признаков поражения органов-ми­шеней. II стадия — наличие по крайней мере одного из признаков поражения органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка, сужение артерий сетчатки глаза и др.), но без нарушения их функ­ций. /У/ стадия — клинические поражения органов-мишеней в сочетании с нарушениями их функций: сердца (стенокардия, ин­фаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность); головно­го мозга (инсульт, гипертоническая энцефалопатия, транзистор-

ная ишемическая атака); почек (почечная недостаточность); пе­риферических сосудов (клинически выраженное поражение пе­риферических артерий — перемежающаяся хромота при атероск-леротическом эндартериите нижних конечностей, расслаивающая аневризма аорты); сосудов глазного дна.

В течении ГБ различают легкую (мягкую), умеренную и тяже­лую формы. Каждая из этих форм характеризуется величиной ДАД: 90— 104 мм рт. ст. — легкая; 105— 114 мм рт. ст. — умеренная; более 114 мм рт. ст. — тяжелая.

ВОЗ и Международное общество по изучению артериальной гипертензии в 1999 г. предложили выделять три степени гипер­тонической болезни в зависимости от уровня АД: I степень — стойкое повышение САД в пределах 140— 159 мм рт. ст., а ДАД — в пределах 90 —99 мм рт. ст.; II степень — стойкое повыше­ние САД в пределах 160—179 мм рт. ст., а ДАД — в пределах 100—109 мм рт. ст.; III степень — стойкое повышение САД до 180 мм рт. ст. и более, а ДАД — до 110 мм рт. ст. и более.

При определении степени ГБ следует использовать макси­мальное значение АД. Например, 135/105 мм рт. ст. — II сте­пень; 170/115 мм рт. ст. — III степень; 150/85 мм рт. ст. — I степень.

Распространенность гипертонической болезни. Многочисленны­ми исследованиями установлено, что повышенное АД является ведущим фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний смертности во всем мире: в среднем гипертонией страдают 20 30 % взрослого населения. В России ГБ занимает первое место ввиду ее широкой распространенности среди населения (в среднем д 40 %; у пожилых — до 80 % и более). В пожилом возрасте больше распространена изолированная систолическая АГ, при которо' САД более 140 мм рт. ст., а ДАД менее 90 мм рт. ст.

Среди всех форм ГБ на долю мягкой и умеренной (I и II степени приходится около 70 — 80 %; в остальных случаях наблю­дается тяжелая форма (III степень). В России более чем в 90 % случаев смертность от сердечно-сосудистых заболеваний обуслов­лена ишемической болезнью сердца (ИБС) и мозговым инфарк­том. От уровня снижения АД в значительной степени зависит сни­жение риска ИБС и мозгового инфаркта (Р. Г.Оганов, 2000).

Этиология и патогенез. Первичная причина артериальной ги­пертензии при гипертонии не установлена. АГ как основной кли­нический синдром ГБ, в значительной мере определяющий исход заболевания и прогноз, который существенно зависит от адекват­ности назначаемой терапии и соблюдения пациентом врачебных рекомендаций. В основе повышения АД при гипертонической бо­лезни лежат сложные нарушения регуляции кровообращения, механизмы которых также еще далеко не выяснены. Большинство исследователей считают, что возникновение ГБ обусловлено со­четанием генетических нарушений и изменением регуляции кро-

вообращения, которые возникают на фоне предрасполагающих факторов. Патологическое воздействие факторов риска усилива­ется нездоровым образом жизни человека.

Среди предрасполагающих факторов, способствующих развитию и прогрессированию заболевания, наряду с генетической пред­расположенностью выделяют: наследственно-конституционные; личностные особенности человека; перенесенные в прошлом за­болевания почек; нервно-психические и эмоциональные стрессы; особенности питания (избыток поваренной соли, дефицит маг­ния, ожирение и др.); интоксикацию (алкоголь, курение и др.); профессиональные вредности (шум, вибрация, постоянное на­пряжение зрения и внимания и др.); гипокинезию и др.

Патогенез гипертонической болезни является многофакторным процессом; при этом роль различных факторов в повышении АД у различных больных далеко не одинакова. Одним из патологиче­ских механизмов, определяющих повышение АД на этапе воз­никновения ГБ, является увеличение центрального (сердечно-ле­гочного) объема крови вследствие повышения тонуса вен боль­шого круга кровообращения с уменьшением их емкости и соот­ветственно увеличением венозного возврата крови к сердцу.

У больных с начальными проявлениями ГБ отмечается наклон­ность к увеличению сердечного выброса при отсутствии существен­ных изменений объема циркулирующей крови и повышения об­щего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). ОПСС может иметь даже тенденцию к снижению. В начальной (I) стадии заболевания у людей с одинаковыми значениями АД отмечается значительный диапазон колебаний основных показателей систем­ной гемодинамики. У большинства пациентов в основе повыше­ния АД лежит преимущественное увеличение сердечного выбро­са — гиперкинетический тип кровообращения; у меньшинства — умеренное повышение сердечного выброса и ОПСС, т.е. эукине-тический тип кровообращения. Изолированное увеличение ОПСС — это гипокинетический тип кровообращения. Характерное для боль­ных даже с начальными проявлениями ГБ увеличение сердечного выброса связано с повышением влияния симпатической нервной системы на сердечно-сосудистую систему, которое проявляется в увеличении ЧСС и сократительной активности миокарда, и умень­шением парасимпатических воздействий на сердце и почки. Ко­нечным результатом возрастающего влияния симпатической не­рвной системы является также повышение ОПСС и опосредован­ное воздействие на почки. Повышение ОПСС на начальных стади­ях заболевания обусловлено увеличением тонуса гладкомышеч-ных клеток при отсутствии органических изменений сосудистой стенки.

При прогрессировании заболевания у больных с постоянно высоким АД наиболее характерным изменением гемодинамики

является значительное повышение ОПСС, обусловленное уже не столько функциональными, сколько органическими изменения­ми мелких артерий и артериол большого диаметра. Эти изменения проявляются в гипертрофии мышечного слоя сосудов, в увеличе­нии содержания соединительной ткани и увеличении жесткости артериол. Все происходящие патологические процессы приводят к уменьшению внутреннего диаметра сосудов.

Для больных с III стадией заболевания типично резкое увели­чение регионального сопротивления кровотоку в почках со сни­жением эффективного почечного кровотока. При дальнейшем про-грессировании патологического процесса развивается почечная недостаточность, снижается натрийуретическая способность по­чек, возрастает роль почек в стабилизации АД на высоком уровне.

При поздних стадиях болезни сужение просвета артериол уже обусловлено не только гипертрофией слоев сосудистой стенки, но и атеросклерозом. В повышении ОПСС дополнительную роль играют ухудшение реологических свойств крови (факторов, влия­ющих на движение крови по сосудам) и повышение ее вязкости. Все эти процессы приводят к ишемии органов-мишеней.

В процессе прогрессирования гипертонической болезни уве­личиваются минутный объем кровообращения и ОПСС, что спо­собствует повышению систолического давления в левом желу­дочке и соответственно его гипертрофии. Усиленная постоянная работа сердца в сочетании с его гипертрофией увеличивает по­требность миокарда в кислороде, а ускоренное развитие атеро­склероза коронарных и церебральных артерий в этих случаях ве­дет к развитию ИБС и ишемической болезни мозга. Нарастающая гипертрофия миокарда, как и формирующийся кардиосклероз, обусловливают в дальнейшем снижение сократительной способ­ности (насосной функции) сердца и развитию сердечной (лево-желудочковой) недостаточности, которая нередко может про­явиться сердечной смертью или мозговым инсультом с леталь­ным исходом.

Клиническая картина. Является неспецифичной и зависит от степени (стадии), формы и тяжести течения заболевания. Кли­нические проявления гипертонической болезни помимо собствен­но повышения АД определяются поражением органов-мишеней. У некоторых больных неосложненная ГБ (особенно в I стадии) в течение многих лет протекает бессимптомно, не вызывая замет­ного ухудшения самочувствия и работоспособности (профессио­нальной). У ряда больных, даже несмотря на высокие значения АД, жалобы могут отсутствовать. У значительной части пациентов при повышении АД возможны головные боли, головокружение, тошнота, мелькание «мушек» перед глазами, боли в области серд­ца, сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения, чувство тревоги, легкая возбудимость, нарушение зрения, нервоз-

ность, плохой сон, одышка и др. На течение заболевания отрица­тельно влияют имеющиеся у больного факторы риска (курение, алкоголь, ожирение, низкая двигательная активность, повыше­ние содержания в крови холестерина и сахара и др.).

Выраженность клинических проявлений ГБ во многом зависит от: своевременности медикаментозного, а также немедикаментоз­ного восстановительного лечения (особенно это касается рацио­нального использования методов и средств ЛФК); имеющихся факторов риска; наличия и прогрессирования осложнений; соче-танных заболеваний и их течения. Известно, что сама артериаль­ная гипертензия является одним из факторов риска ИБС и других сердечно-сосудистых заболеваний. При наличии других факторов риска АГ еще больше увеличивает вероятность развития ИБС как осложнения.

Наиболее частое осложнение гипертонической болезни — ги­пертрофия левого желудочка, которая является крайне неблаго­приятным прогностическим признаком. Так, у больных ГБ с ги­пертрофией левого желудочка в 4 раза выше риск развития сосу­дистых катастроф (инфаркт миокарда, инсульт) и в 3 раза выше риск смерти от болезней сердечно-сосудистой системы по срав­нению с больными без гипертрофии левого желудочка.

При III стадии заболевания развивается хроническая сердеч­ная недостаточность, которая является классической «конечной точкой», т.е. состоянием, неизбежно возникающем при АГ и при­водящим в итоге к летальному исходу. При длительном течении ГБ развивается гипертонический нефросклероз, проявляющий­ся снижением выделительной функции почек; развивается ате­росклероз артериальных сосудов нижних конечностей (облите-рирующий эндартериит) и атеросклероз сосудов глазного дна, который может привести к истинному инфаркту сетчатки и к потере зрения.

Течение болезни может обостряться гипертоническими кризами.

Гипертонический криз — это внезапное повышение АД, сопро­вождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой.

Гипертонический криз, как правило, развивается у нелечен-ных больных, при резком прекращении приема антигипертензив-ных средств; также он может быть первым проявлением ГБ или симптоматической АГ у больных, не получавших симптоматиче­ского лечения. Клинически гипертонический криз проявляется повышением АД, может сопровождаться возникновением энце­фалопатии, субарахноидальным кровоизлиянием, инсультом, инфарктом миокарда, острой левожелудочковой недостаточностью (в виде отека легких, расслаивания аорты), острой почечной не­достаточностью. Гипертонические кризы могут вызывать пониже-

ние общего тонуса организма, упадок сил, снижение умствен­ной, физической и профессиональной работоспособности, быст­рую утомляемость, слабость, неустойчивую походку. Больных мо­гут беспокоить сильная головная боль, выраженное головокруже­ние, нарушения зрения (в виде снижения остроты и выпадения полей зрения), загрудинные боли (в связи с ишемией миокарда), сердцебиения, одышка, тошнота, рвота, нарушения сна и др.

Гипертонические кризы возможны при всех стадиях заболева­ния и проявляются при разных уровнях повышения АД.

Лечение. ВОЗ и Международное общество по изучению артери­альной гипертензии (1999) считают, что у людей молодого и сред­него возраста, а также у больных сахарным диабетом необходимо поддерживать АД на уровне 130/85 мм рт. ст. Следует добиваться его снижения у людей пожилого возраста до 140/90 мм рт. ст. Це­лями лечения артериальной гипертензии являются не только сни­жение АД, но также защита органов-мишеней, устранение фак­торов риска (отказ от курения, компенсация сахарного диабета, снижение концентрации холестерина в крови и избыточной мас­сы тела, повышение двигательной активности и др.). Конечная цель — снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний и смерт­ности.

Немедикаментозное лечение показано всем больным. У 40—-60% пациентов с начальной стадией гипертонической болезни при невысоких значениях АД оно нормализуется без применения лекарственных средств (А.И.Мартынов, 2002). При выраженной гипертонии немедикаментозная терапия в комбинации с медика­ментозной способствует снижению дозы лекарственных средств и тем самым уменьшает риск их побочного действия, повышает эф­фективность лечения и улучшает прогноз.

Основу немедикаментозного лечения составляют: диета, сни­жение избыточной массы тела и достаточная физическая актив­ность. Сохраняют свое значение и другие методы: психологиче­ские (психотерапия, аутогенная тренировка, саногенное мышле­ние, релаксация, цветомузыка и др.), акупунктура, лечебный массаж, физиотерапевтические методы (электросон, диадина-мические токи, гипербарическая оксигенация и др.), водные про­цедуры (плавание, душ), фитотерапия, мануальная терапия и др. Одним из непременных условий эффективности лечения являет­ся разъяснение пациенту особенностей его болезни («болезнь не излечивается, но АД эффективно снижается»).

Соблюдение здорового образа жизни, рациональная реализа­ция всех перечисленных профилактических и реабилитационных мероприятий должны способствовать повышению эффективнос­ти восстановительной терапии, снижению возможности ослож­нений, улучшению прогноза и повышению качества жизни паци­ента (Ю.Н.Лисицин, 2000).

Контрольные вопросы и задания

1. Что такое артериальная гипертензия (АГ)?

2. Расскажите о классификации гипертонической болезни (стадии, формы и степени).

3. Какова распространенность ГБ?

4. Охарактеризуйте этиологию и патогенез гипертонической болезни.

5. Опишите клиническую картину ГБ. Какие осложнения могут усу­гублять течение болезни?

6. Расскажите о медикаментозных и немедикаментозных средствах лечения ГБ.

Глава 10 ГИПОТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипотоническая болезнь — это хроническое полисиндромное заболевание с длительным и волнообразным течением. Основным синдромом заболевания является артериальная гипотензия — сни­жение АД по сравнению с установленной экспертами ВОЗ нор­мой: САД — менее 110 мм рт. ст., ДАД — менее 70 мм рт. ст. Незна­чительное снижение АД в одних случаях является показателем абсолютного здоровья и высокой тренированности организма (фи­зиологическая гипотония); в других — основным проявлением са­мостоятельного заболевания {первичная гипотония) или одним из многочисленных синдромов ряда заболеваний сердечно-сосудис­той, дыхательной, пищеварительной, эндокринной и других сис­тем и органов (вторичная гипотония).

Распространенность, согласно результатам исследований раз­личных авторов, варьирует в широком диапазоне — от 5 до 25 — 30 %. Абсолютное большинство случаев заболевания отмечается в возрасте 20 — 40 лет. Женщины болеют несколько чаще, чем муж­чины. Достаточно часто (около 10%) страдают гипотонией сту­денты, а также лица, занимающиеся умственным и автоматизи­рованным трудом (связисты, ткачихи и др.)

Классификация гипотонических состояний. Принято различать следующие состояния:

1) физиологическая гипотония: а) гипотония как индивиду­альный вариант нормы; б) гипотония повышенной тренирован­ности; в) адаптивная (компенсированная) гипотония жителей вы­сокогорья, тропиков и т.п.;

2) патологическая (первичная) гипотония;

3) симптоматическая (вторичная) гипотония.

Гипотония как индивидуальный вариант нормы характерна для людей, у которых кроме понижения АД (на 5— 10 мм рт. ст.) дру­гих отклонений от нормы не выявлено.

Первичная гипотония. В настоящее время большинство иссле­дователей склонны считать, что возникновение стабильной пер­вичной гипотонии обусловлено сочетанием генетической пред­расположенности, а также изменений регуляции кровообраще­ния на фоне предрасполагающих факторов, патологическое воз­действие которых усиливается нерациональным образом жизни конкретного пациента.

Этиология и патогенез. Первичная причина возникновения ар териальной гипотонии, так же как и артериальной гипертензи не установлена. В основе понижения АД лежат сложные наруше ния регуляции кровообращения, механизмы которых еще недо статочно изучены.

Основными предрасполагающими факторами возникновения ги­потонии, по мнению многих исследователей, являются длитель­ное психоэмоциональное напряжение (стрессы), гипокинезия, за­крытая травма головного мозга.

Определенную роль играют и такие провоцирующие факторы, как перенесенное инфекционное заболевание, наличие очагов инфек­ции, нарушение питания и др. (особенно в детском и подростко­вом возрасте). В этиологии гипотонии значимая роль принадлежит профессиональным факторам: перегреванию, воздействию ионизи­рующих и неионизирующих излучений, физическим перенапряже­ниям при занятиях спортом и др.

Многочисленными исследованиями установлено, что основ­ным патогенетическим механизмом снижения АД является умень­шение ОПСС (на 30 —40 % и более), что происходит в основном за счет понижения тонуса прекапилляров-артериол, дисфункции капилляров.

Таким образом, в качестве ведущего гемодинамического фак­тора при продолжительном понижении АД наиболее часто высту­пают нарушения в микроциркуляторном русле кровообращения, которые в свою очередь могут сопровождаться нарушениями рео­логии крови, тканевого обмена и др. В связи с возникающими нарушениями гемодинамики вступают в действие компенсатор­ные механизмы. Происходит увеличение ударного и минутного объемов сердца, однако этого оказывается не вполне достаточно, чтобы сохранить нормальный уровень АД.

Одним из звеньев патогенеза гипотензивных состояний явля­ется изменение гуморальных факторов депрессорного действия, обусловленных изменениями функции надпочечников и почек (гуморально-гормональная регуляция АД).

Нарушение регуляции АД при гипотонической болезни (так же, как и при гипертонической) во многом обусловлено измене­ниями вегетативной нервной системы. Вероятно, понижение АД связано с превалированием в регуляции парасимпатической не­рвной системы.

Следует особо отметить, что наблюдающийся при артериаль­ной гипотензии дефицит движения (а следовательно, и дефицит ироприоцептивной афферентации) приводит к снижению сти­муляции нервных центров (в том числе и сосудодвигательных) с обширной зоны мышечных рецепторов. Как известно, этим обус­ловлено и нарушение функции многих органов и систем орга­низма (дефицит моторно-висцеральных воздействий). Эти про­цессы в определенной степени способствуют понижению тонуса ОПСС.

У большинства больных снижены резервы функциональных систем жизнеобеспечения, и особенно функциональные возмож­ности сердечно-сосудистой системы. У них, как правило, умень­шен минутный объем сердца, но чаще (и в большей степени) — ударный объем сердца, что проявляется в низком пульсовом дав­лении. Отмечаются низкий уровень физической работоспособнос­ти (III—IV функциональные классы) и соответственно низкая величина МПК; кроме того, снижена ортостатическая устойчи­вость ЧСС и определяется неустойчивость AJX.

Клиническая картина. В большинстве случаев клиническая кар­тина гипотонической болезни складывается из определенных жа­лоб и ряда объективных симптомов. Больные обычно жалуются на головную боль, головокружение, снижение бытовой и профессио­нальной работоспособности (умственной и физической), раздра­жительность, различные неприятные ощущения в области сердца, реже — одышку. Часто у них возникают резкое головокружение и потемнение в глазах: при быстрой смене положения тела, при дли­тельном стоянии, во время продолжительной работы в положении согнувшись. Некоторые больные жалуются также на ломоту в круп­ных суставах и мышцах рук и ног, потливость, отрыжку, изжогу, неустойчивый стул (чередование диареи и запоров).

Отличительными особенностями пациентов с артериальной гипотензией являются: выраженная астенизация (астенический синдром); не адекватная проделанной работе утомляемость (осо­бенно во второй половине рабочего дня); нередко утрата способ­ности к выполнению сложнокоординированных и даже элемен­тарных операций в условиях производства (особенно в положе­нии стоя или согнувшись), что является наиболее частой причи­ной снижения социальной адаптации. Кроме того, данное заболе­вание в значительной степени снижает репродуктивную функцию людей молодого возраста (А.С.Бергман, 1983).

Для психологической сферы больных гипотонической болез­нью характерны: эмоциональная неустойчивость; наклонность к патологической фиксации ипохондрических идей, депрессии; чув­ство страха, тревоги; стремление обеспечить себе условия покоя (изоляцию); осторожность при выполнении жизненно необходи­мых движений и др.

Многие больные ощущают «метеолабильность», т.е. ухудше­ние самочувствия под влиянием различных изменений погоды (жара, перепады атмосферного давления, изменение влажности воздуха и т.д.). У таких пациентов отмечается нарушение суточно­го и других биоритмов. Так, сразу после сна они чувствуют себя вялыми, не отдохнувшими; затем через 1 — 2 ч самочувствие улуч­шается, повышаются работоспособность и настроение; в 14— 15 ч появляется усталость, нередко возникает потребность полежать. Короткий дневной отдых в горизонтальном положении или рацио­нальные занятия физическими упражнениями, как правило, за­метно улучшают самочувствие и работоспособность. Уровень АД на протяжении суток заметно колеблется и нередко достигает верх­них границ нормы, а у отдельных пациентов даже превышает норму.

Симптоматическая (вторичная) гипотония. В большинстве слу­чаев артериальная гипотензия является проявлением (синдромом) основного заболевания. Так, например, частота возникновения гипотонии у больных, страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, варьирует от 7 до 30 %. У больных, перенесших пневмонию, установлено закономерное снижение АД за счет уменьшения ОПСС (приблизительно 40 %). В среднем у каждого пятого больного туберкулезом легких встречается арте­риальная гипотония. Вторичная гипотония нередко отмечается у больных стенокардией, перенесших инфаркт миокарда, страдаю­щих ревматоидным артритом. Гипотоническое состояние законо­мерно наблюдается при многих острых и хронических интоксика­циях — как экзогенного, так и эндогенного характера; при неко­торых инфекционных, инфекционно-аллергических, психоневро­тических и других заболеваниях (тифе, дифтерии, гепатите, холе­цистите, остеохондрозе шейного отдела позвоночника, полиоми­елите — до 35 %, церебральном атеросклерозе — у 5 % и др.). По­явилось немало исследований, указывающих на различные изме­нения психики при гипотонических состояниях и на особенности течения психических заболеваний, сопровождающихся артериаль­ной гипотонией.

Вторичная гипотония может иметь место также при ряде про­фессиональных заболеваний (при длительном воздействии малых доз электромагнитных излучений, шуме, вибрации и др.).

Лечение. Развитие, течение и прогрессирование данного забо­левания весьма разнообразно и неодинаково у разных больных. Подход к лечению гипотонической болезни должен быть строго индивидуальным, а не рассчитанным на среднего, не существую­щего в природе человека (это касается и лечения средствами ЛФК). Лечение должно быть комплексным, включающим рациональный режим труда и отдыха, устранение или снижение отрицательного воздействия предрасполагающих факторов, психотерапевтическое воздействие, дифференцированную медикаментозную терапию,

применение физиотерапевтических средств лечения и особенно рациональное применение средств ЛФК.

Благоприятный эффект дают физиотерапевтические процеду­ры (циркулярный и веерный душ, электрофорез кальция, элект­ростимуляция и др.). Направлять больных на санаторное лечение можно не только в кардиологические санатории, но и в санато­рии общего типа. Положительное влияние оказывают климатоте­рапия, баротерапия, оксигенотерапия и др.

Питание больных должно быть полноценным и разнообразным: для специальных ограничений в еде нет оснований.

Практически всем больным гипотонической болезнью наряду с общим режимом необходимо строго соблюдать индивидуаль­ный двигательный режим дня с включением регулярных заня­тий физическими упражнениями. Рекомендуется кратковремен­ный пассивный отдых в середине дня (лучше до обеда). Однако, как показывает многолетний опыт, для людей молодого и сред­него возраста с первичной артериальной гипотонией (особенно для работников умственного труда, которые большую часть ра­бочего времени проводят в положении сидя) более эффективна до обеда умеренная физическая нагрузка в течение 20 — 30 мин (Б.В. Маков, 1976). Как правило, такой активный отдых устра­няет чувство вялости, разбитости, утомления, ощущение «тяже­лой» головы, появляющиеся к середине рабочего дня; способ­ствует повышению и сохранению умственной и физической работоспособности до конца рабочего дня. Длительное примене­ние лечебных тренировок с применением широкого спектра средств ЛФК способствует успешной вторичной профилактике, медицинской, профессиональной и социальной реабилитации больных гипотонической болезнью и соответственно — повыше­нию качества жизни.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение гипотонической болезни.

2. Расскажите о классификации гипотонических состояний.

3. Охарактеризуйте этиологию и патогенез первичной гипотонии.

4. Опишите клиническую картину первичной гипотонии.

5. Дайте характеристику вторичной гипотонии.

6. Расскажите о лечении гипотонической болезни.

Глава 11 НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ

Нейроциркуляторная дистопия (НЦД) — заболевание функцио­нальной природы, преимущественно психогенного и невроло-

гического происхождения, обусловленное нарушением нервной регуляции сосудистого тонуса. Сосудистая дистония (повышение или понижение тонуса сосудов) проявляется комплексом функ­циональных изменений многих органов и систем организма, воз­никающих вследствие нарушения неирогуморальной регуляции их деятельности (Б.М.Маколкин, 1985; А.М.Вейн, 1991, и др.).

Распространенность. В настоящее время нейроциркулярная ди­стония — одно из самых распространенных заболеваний сердеч­но-сосудистой системы среди населения развитых стран. В общей структуре этих заболеваний данная патология выявляется в 30 — 50 % случаев (Б. М. Маколкин, 1989). Нейроциркуляторная дисто­ния встречается у людей самого разного возраста: в молодом воз­расте болезнь чаще встречается у мужчин, чем у женщин, дости­гая у последних максимума в 30 —39 лет.

Этиология и патогенез. НЦД — полиэтиологическое заболева­ние, причины развития которого точно не установлены. По мне­нию многих клиницистов, изначальные причины обусловлены генетической предрасположенностью и связаны с детским и юно­шеским периодами жизни человека. Так, например, А.М.Вейн (1991) полагает, что детям передается от родителей тип реагиро­вания вегетативной нервной системы на стресс. Многочисленность и взаимосвязь различных причин создают значительные трудно­сти в выявлении ведущих.

Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и провоцирующие; при этом их разграничение может быть только условным. Предрасполагающими факторами являются: наследствен­но-конституционные особенности организма; особенности лич­ности; неблагоприятные социально-экономические условия; пе­риоды гормональной перестройки организма (пубертатный пери­од, пред- и постклимактерические периоды) и др. Провоцирующие факторы, психогенные (острые и хронические нервно-эмоцио­нальные стрессы); дефицит или избыток движений (гипокине­зия, гиперкинезия, физическое переутомление); отрицательное влияние внешней среды (среда обитания, в быту, на производ­стве, экология); хроническая интоксикация, инфекции (хрони­ческий тонзиллит, кариес, хронические инфекции верхних дыха­тельных путей, острые и рецидивирующие респираторные забо­левания); последствия травм головы и др.

Различают НЦД как самостоятельное функциональное заболе­вание — это первичная (эссенциалъная) НЦД и как синдром (веге-тососудистый синдром) при патологии различных внутренних ор­ганов и систем — это вторичная НЦД.

Различные внешние и внутренние воздействия могут вызвать нарушение на любом уровне сложной нейрогуморальной регуля­ции сердечно-сосудистой системы. Дискоординация деятельности центральной и вегетативной систем, свойственная этому функ-

циональному заболеванию, приводит к преобладанию одного из отделов вегетативной нервной системы (симпатического или па­расимпатического), что вызывает разнообразные вегетативно-вис­церальные дисфункции. В первую очередь эти дисфункции прояв­ляются в функционировании сердечно-сосудистой системы и в основном на уровне микроциркуляторного русла.

Важнейшим синдромом патогенеза болезни является нарушение устойчивого состояния внутренней среды организма (его гомеоста-за), от которого зависят развитие и прогрессирование, тяжесть и прогноз заболевания. При прогрессировании заболевания это прояв­ляется в дистрофических изменениях со стороны сердца, легких, ЖКТ; формировании артрозов и самого распространенного среди сердечно-сосудистых больных спондилоартроза позвоночника.

Клиническая картина. Является сложной, исключительно мно­гообразной и включает в себя более 150 симптомов и 30 синдро­мов. Клиническое течение НЦД как у детей, так и у взрослых может быть перманентным (непрерывным). Могут встречаться медленно или быстро протекающие формы, а также пароксиз-мальные (проявляющиеся приступообразно).

В клиническом течении НЦД часто встречаются болевые синд­ромы. Среди них первое место занимают головная боль; затем боли в области сердца, абдоминальные боли (желудочные и толстого кишечника) и периферические боли (в суставах, позвоночнике, мышцах). Проявления психологического синдрома могут выражать­ся в особенностях поведения, агрессивности, чувстве страха, тре­вожности, в эмоциональных конфликтах, в функциональной им­потенции у юношей и др.

Респираторный (гипервентиляционный) синдром проявляется в учащенном дыхании, одышке, в чувстве нехватки воздуха и др. Этот синдром сочетается с психологическим (А.М.Вейн, 1991).

При НЦД возникают дизадаптационные синдромы. Практически у каждого больного НЦД в той или иной степени проявляются нарушения адаптации (дизадаптация) к возмущающим факторам внешней и внутренней среды — общий дизадаптационный синдром.

Для этих больных характерны: общая слабость, снижение ум­ственной и физической трудоспособности, повышенная реактив­ность организма (и в первую очередь сердечно-сосудистой систе­мы), снижение общего тонуса и тонуса мышечной системы на фоне астенизации и нарушения биоритмов. У больных НЦД выяв­ляется низкая продуктивность рабочего дня; усталость появляется после 2 —3 ч работы.

Более 60 % больных плохо адаптированы к физической нагруз­ке, имеют низкий уровень физической работоспособности из-за раннего наступления усталости, плохого самочувствия, появления нехватки воздуха, головной боли, головокружения, одышки и др. Наряду с физической дизадаптацией у большинства из них имеет

место нарушение адаптации к изменению положения тела (пато­логический ортостаз); к продолжительным статическим нагрузкам (перенапряжение позой) и др. С патологическим ортостазом связа­ны плохая переносимость транспорта, морская болезнь и др.

У больных НЦД отмечается также дизадаптация к метео- и ге-лиофакторам. У них часто фиксируется высокая чувствительность к изменяющимся условиям внешней среды. Наибольшее отрица­тельное влияние оказывают температура и влажность воздуха, пе­репады атмосферного давления.

В зависимости от ведущего симптомокомплекса нарушения ре­гуляции сосудистого тонуса условно выделяют гипертонический и гипотонический типы нейроциркулярной дистонии. Чаще на­блюдается НЦД гипертонического типа. У большинства больных НЦД с артериальной гипертензией на ранней стадии заболевания не возникает субъективных ощущений; остальные периодически жалуются на нарушение сна, раздражительность, повышенную утомляемость, снижение умственной и физической работоспособ­ности и т.д. После короткого отдыха, пребывания на свежем возду­хе, полноценного сна, рациональной двигательной активности указанные жалобы исчезают. При обследовании пациентов выявля­ется непостоянное умеренное повышение САД (до 150 мм рт. ст.). ДАД, как правило, нормальное. Определяется тахикардия или брадикардия. При дальнейшем развитии заболевания у ряда паци­ентов появляются боли в области сердца, сердцебиение, одышка. САД может достигать 150—160 мм рт. ст.; у некоторых больных появляется преходящее повышение ДАД до 100 мм рт. ст. Следует отметить, что при гипертонической форме НЦД в регуляции сер­дечно-сосудистой системы преобладает симпатическая нервная система (как и при ГБ).

У больных НЦД гипотонического типа на ранней стадии забо­левания отмечаются повышенная утомляемость, слабость, раздра­жительность, плаксивость (особенно у детей), снижение умствен­ной и физической работоспособности. Появляются жалобы на го­ловную боль, головокружение, особенно при смене положения тела. Все эти жалобы исчезают после отдыха и/или умеренной физической нагрузки. Обращают на себя внимание тени под гла­зами, бледность, проявления астенизации и другие симптомы вегетососудистой дистонии (повышенная потливость, синюшность или мраморность кожных покровов, холодные на ощупь конечно­сти и др.). Цифры САД снижены умеренно (до 100 мм рт. ст.) и не постоянно. При прогрессировании заболевания наблюдается бо­лее стойкое снижение как САД, так и ДАД. При этой форме НЦД в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы преобла­дает парасимпатическая нервная система. При развитии заболева­ния и неэффективном лечении НЦД формируются атеросклероз, гипертоническая болезнь, ИБС, гипотоническая болезнь и др.

Лечение. Должно быть комплексным, т. е. с рациональным со­четанием медикаментозных и немедикаментозных средств. В каж­дом конкретном случае необходимо попытаться выявить и устра­нить воздействие на организм провоцирующих и предрасполага­ющих факторов, нормализовать образ жизни пациентов. При на­личии сочетанных соматических заболеваний проводят их лече­ние; показана санация очагов хронической инфекции (ангины, тонзиллиты, хронический бронхит, кариес и др.).

При НЦД гипертонического типа необходимо соблюдать дие­ту, ограничивать потребление соли. Больным назначают препа­раты гипотензивного действия, улучшающие трофику миокар­да, и др.

При НЦД гипотонического типа широко применяются обще­тонизирующие средства — как медикаментозные, так и немеди­каментозные. Применяется лечебный массаж конечностей и туло­вища. При дистониях гипотонического типа большое значение имеют физиотерапевтические средства: гальванизация, электро­форез (с кофеином на воротниковую зону, с кальцием и др.); электросон; веерный и циркулярный душ; хлоридные ванны; суб-эритемное УФ-облучение и др.

При всех типах НЦД могут проявляться признаки психологи­ческого синдрома. При наличии этих признаков широко приме­няются средства психофизического воздействия: элементы пси­хотерапии, аутогенной тренировки, гипноз, функциональная музыка, рефлекторная терапия, электросон, биоэлектрическая стимуляция и другие средства психоэмоциональной разгрузки. Для уменьшения или устранения головной боли, болей в области серд­ца, суставах, позвоночнике и других применяется лечебный мас­саж: точечный массаж в сочетании с растяжением мышц, с пос­ледующим мышечным расслаблением; массаж области сердца. Также широко применяются различные физиотерапевтические средства (дарсонвализация и др.).

Хороший терапевтический эффект при всех типах НЦД дает применение методов и средств ЛФК. Рационально организован­ные, регулярные занятия ЛФК, индивидуально дозируемые фи­зические упражнения способствуют повышению адаптации не только к физическим (профессиональным и бытовым) нагруз­кам, но и к ортостатическим воздействиям, гипоксическим со­стояниям, метеофакторам и другим многочисленным возмущаю­щим факторам внешней и внутренней среды. При неосложненном течении данного функционального заболевания средства ЛФК (многофакторного воздействия) могут успешно применяться как метод монотерапии в поликлинических и санаторно-курортных условиях для пациентов разного возраста и пола (особенно для молодых). При использовании методов и средств ЛФК эффектив­ность лечения НЦД может превышать 80 %.

Профилактика. Первичная профилактика НЦД включает сле­дующие мероприятия: диспансерное наблюдение (диспансериза­цию всех школьников с обязательным измерением АД специали­стами поликлиники и школьными врачами; систематическую эф­фективную борьбу с основными предрасполагающими фактора­ми (факторами риска). Развитию данного заболевания препятствуют здоровый образ жизни с достаточными физическими нагрузками; правильное воспитание в семье и школе; снижение учебных на­грузок; борьба с очаговой инфекцией и вредными привычками.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение нейроциркуляторной дистонии (НЦД). Какова ее распространенность?

2. Расскажите об этиологии НЦД. Назовите провоцирующие и пред­располагающие факторы развития этого заболевания.

3. Каковы основные механизмы патогенеза при НЦД?

4. Перечислите дизадаптационные синдромы этого заболевания.

5. Назовите особенности реакции больных НЦД на физические на­грузки и ортостатические положения.

6. Охарактеризуйте основные типы НЦД.

7. Какие медикаментозные и немедикаментозные средства использу­ются в лечении НЦД?

8. Расскажите о профилактике НЦД.

Глава 12

Дата добавления: 2015-06-27