Возбудитель сифилиса

Классификация трепонем и трепонематозов. Характеристика возбудителя сифилиса. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сифилиса.

Общая характеристика спирохет.

Классификация и общая характеристика спирохет.

Классификация спирохет:

надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Spirochetales, группа VII Извитые и гибкие клетки, семейство Spirochetaceae.

1) Подвижные Гр- спиральные бактерии с периплазматическими жгутиками, локализованными внутри кл и обвитыми вокруг нее.

2) Семь родов, три патогенных: Treponema, Borrelia, Leptospira.

3) Плохо окрашиваются по Грамму, окрашиваются методом импрегнации серебром или по Романовскому-Гимзе, изучаются с использованием темнопольной и фазово-контрастной микроскопии.

4) Три типа подвижности в жидкой среде: перемещение, вращение вокруг продольной оси, изгибание.

5) Аэробы или факультативные анаэробы, хемоорганотрофы. Источники С и энергии – углеводы, АК и ЖК.

надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок, Spirochetales, группа VII Извитые и гибкие клетки, семейство Spirochetaceae, р. Treponema

1) T. pallidum – возбудитель сифилиса 2) T. pertenue – возбудитель фрамбезии. 3) T. carateum – возбудитель пинты.

4) T. Bejel – возбудитель беджеля – хронический трепанематоз (эндемический сифилис).

1. Классификация: р.Treponema, в. T.pallidum

2. Морфология: Гр-, палочка, спиральная форма, жгутики, споронеобразующая, подвижная

3. Тип питания: хемоорганотроф, ОАН.

4. Биологические свойства:

а) микроаэрофил.

б) на искусственных питательных средах не растет, культивируется в ткани яичка кролика.

5. АГ структура: белки наружной мембраны, липопротеиды (перекрестно-реагирующие АГ)

6. Факторы патогенности и патогенез:

1) эндотоксины (белки наружной мембраны и ЛПС)

2) образующиеся фрагменты, проникающие внутрь клетки

Попадание на кожу или слизистую с микротрещинами в глубь тканей® интенсивное размножение с формированием твердого шанкра (первая стадия) ®распространение по лимфатическим сосудам ® размножение и накопление в регионарных л.у. (регионарный аденит) ® через грудной проток попадают в левую подключичную вену ® током крови разносятся по органам и тканям (генерализация инфекции – вторая стадия) ® формирование в органах и тканях инфекционных гранулем (гумм и бугорков, склонных к распаду)® дегенеративные изменения коры головного мозга (прогрессивный паралич) и задних столбов и корешков спинного мозга (спинная сухотка)

7. Клинические проявления: твердый шанкр, регионарный аденит, сыпь, инфекционные гранулемы, параличи. Седловидный нос и саблевидные конечности.

8. Иммунитет: ГИО (АТ не обладают протективными свойствами), КИО, ГЗТ. Истинный постинфекционный иммунитет не развивается. Образуют цисты и L-формы.

9. Эпидемиология. Типично антропонозная инфекция. Источник – больные люди. ОПЗ – половой, вертикальный, реже контактно-бытовой или трансфузионный. Быстро погибают во внешней среде (на воздухе)

10. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана.

11. Лечение: АБ (пенициллин и др.). Антибиотикорезистентных штаммов нет.

12. Диагностика:

Материалы: отделяемое твердого шанкра, пунктат л.у., отделяемое слизистых и кожных поражений. Бактериоскопия: раздавленная капля, микроскопия в темном поле. Окрашивание по Романовскому-Гимзе 1-2 ч горячей краской.

Материалы: сыворотка крови, плазма, сп/м жидкость. Серодиагностика: КСР (комплекс серологических реакций):

1) реакция микропреципитации

2) РСК (реакция Вассермана). Ставится со специфическим трепонемным и неспецифическим кардиолипидным АГ

3) реакция иммобилизации бледных трепонем: утрата подвижности после добавления АТ.

4) непрямая РИФ 5) ИФА

Дата добавления: 2015-06-27