Афферентное звено безусловных дыхательных рефлексов

Пневмотаксический центр (ПТЦ)

Хотя структуры продолговатого мозга способны генерировать дыхательный ритм, однако только нейроны ПТУ способны точно и плавно регулировать смену фаз дыхания и скорость дыхательных движений, ПТУ или ПТК – находиться в дорсолатеральной области ростральной части моста и включает нейроны:

– медиального парабрахиального ядра;

– ядра Келликера – Фузе.

Как уже отмечалось, все рассмотренные нейроны ДЦ по отношению к фазам дыхания разделяются на 6 типов.

Причем, двум фазам дыхания соответствуют 3-ти фазы активности нейронов.

– Инспираторные (соответствуют вдоху).

- Постинспираторные (соответствуют первой, начальной, т.н. пассивной части выдоха).

Выделение этой фазы в настоящее время связано с тем, что полному расслаблению инспираторных мышц предшествует плавное снижение их активности. Это обусловлено включением тормозящих (т.н. запирающих) нейронов.

Предполагается, что эта фаза обеспечивает интервалы необходимые для освобождения легких после очередного вдоха.

Экспираторные – соответствуют второй половине фазы выдоха (активно экспираторные).

Теории ритмогенеза (гипотетические модели).

1.Теории Питтса – имеют историческое значение, не получила подтверждение электрофизиологическими исследованиями. 2.Гипотетическая модель Бредли (1975)-основа этой модели два нейронных механизма:

Основой этого механизма считается действие J_β нейронов, которые возбуждаются от РРЛ. Это, (тормозящее) действие опосредовано через ПТУ и тормозные нейроны ВДГ.

Их действие суммируется гипотетическими инспираторно-тормозящими нейронами (м.б. это постинспираторные нейроны).передают импульсацию на мотонейроны инспираторных мышц. Почти до самого окончания фазы инспирации поздние инспираторные нейроны

(П-И) заторможены ранними инспираторными (Р-И) нейронами. Прекращение этого торможения приводит к запуску следующей фазы дыхательного цикла, при которой возбуждаются постинспираторные нейроны (ПТ-И), оказывающие тормозное влияние на все остальные клетки. При этом дыхательный цикл как бы временно прерывается. Наконец, возникает разряд поздних экспираторных нейронов (Э), что приводит к активации мотонейронов экспираторных мышц.

Когда тормозное влияние Э ослабевает, может начинаться следующий дыхательный цикл.

Регуляция дыхания осуществляется рефлекторно благодаря обширным связям нейронов дыхательного центра с многочисленными рецепторами Главную роль среди многочисленных афферентов имеют хеморецепторы (центральные и периферические), воспринимающие изменения Ро₂, Рсо₂, рН.

Отклонение этих переменных от заданных значений (уставка ДЦ) приводит к изменению активности нейронов продолговатого мозга, основной части ЦДМ. Причем эта стимуляция являются непременным условием ритмической активности дыхательных нейронов ствола мозга.

В свою очередь стимуляция эфферентного звена (дыхательных мышц) приводит к изменению (увеличению) уровня легочной вентиляции и восста-новлению гомеостазиса.

При этом вентиляция легких управляется содержанием СО₂.

Интересно, что в ходе эволюции произошло изменение ведущего стимула регуляции дыхания.

Таблица

	Кора БПГМ – сознательное управление Лимбическая система - ↓ЛВ Гипоталамус - ↑Т^о = ↑ЛВ
		Хеморецепторы
		Центральные (Н^+)	Периферические РО2
Скелетные мышцы		Центральный дыхательный Механизм (ДЦ)		Неспецифические факторы
-…костное регулирование (проприорецепторы)		продолговатый мозг, мост		температурные - Кожа болевые тактильные
- Изокаптическая фаза				- Температура тела
- Метаболическая, анаэробная фаза				- Гормоны - Барорецепторы

Дыхательные пути

	Легкие, ВДП				Грудная клетка
	Ирритантные (слизистая оболочка)				Межреберные мышцы
	- нос; ↓ бронхи; ↓ЧСС; ↓СО
	- глотка; ↑диафрагма; ↑вдох				Суставы грудной клетки
	- гортань; трахея; кашель; ↑ выдох
					Диафрагма
	Рецепторы растяжения легких (РРЛ) (рефлекс Геринга-Бусера)
	J (джи) рецепторы (юкстальвеолярные) отек легких; ↑ АД мал. круг; газы

Так у рыб – ведущими являются периферические хеморецепторы кро-

веносных сосудов жабр, чувствительных к содержанию О₂.

У человека – определяющим является гиперкапнический стимул.

Кроме этого, ведущими стали центральные (медуллярные)

хеморецепторы.

Возможно, что связано с большим значением сохранение КОС мозга человека (содержание Н⁺, СО₂).

Центральные рецепторы были установлены в 1960 – 1970 гг. немецкими исследователями (Loеscheke, Mitchell) на передне-боковой поверхности продолговатого мозга около выходов подъязычного и блуждающего нервов - три участка нейронов. Они располагаются на глубине 0,2-0,4 мм в периваскулярной зоне микрососудов.

Эти нейроны воспринимают сдвиги рН внеклеточной жидкости мозга, вызванные динамикой содержания СО₂ в крови. Особенность этого процесса состоит в том, что спинномозговая жидкость отделена от крови гематоэнцефалическим барьером.

Этот барьер свободно пропускает молекулярный СО₂ и плохо проницаем для Н⁺, НСО_3. В связи, с чем между этими средами существует электрохимический градиент, регулируемый механизмом активного и пассивного транспорта.

В частности. внеклеточная жидкость мозга заряжена положительно по отношению к плазме крови благодаря большей концентрации Н⁺ и меньшей НСО₃. Этот потенциал весьма чувствителен к изменению рН крови (0,01 ед). и линейно зависим от Расо₂.

Увеличение концентрации СО₂ вызывает уменьшение электрохимического градиента ионов Н⁺ между плазмой крови и спинномозговой жидкостью и стимулирует усиление дыхание.

Эта регуляция точная (0,01 ед.) однако, более поздняя (20-30 сек.), по сравнению с периферическими рецепторами (5-15 сек.).

Периферические (артериальные) хеморецепторы.

Находятся в двух (возможно и в других областях ССС) местах: синокаротидной зоне и дуге аорты.

Каротидные тельца (клубочек, гломус) расположены с обеих сторон в области разделения общей сонной артерии и находятся вне сосудов. Они иннервируют ветвями языкоглоточного нерва (нерв Геринга) направляющимися к ядрам одиночного пучка, и далее к Дорсальной Дыхательной Группе (ДДГ) продолговатого мозга. Адекватным стимулом этой зоны служат сдвиги в артериальной крови.

Прежде всего уменьшения Рао₂ в меньшей степени ↑Расо₂, ↑ Н⁺. Причем, по отношению к Рао₂ они уникальны, так как единственные (аорта – вспомогательная роль) сенсоры на О₂.

В этой зоне (каротидные тельца) отмечается тоническая активность, которая возрастает по мере снижения Рао₂, особенно в зоне ниже 100-90 мм.рт.ст.

Наряду с изменениями СО₂ этот гипоксический стимул также, принимает участие в регуляции дыхания. Хеморецепторы этой зоны реагируют на увеличение Расо₂ и ацидоз, однако, в значительно меньшей степени, чем центральные хеморецепторы. Механизм хеморецептивной чувствительности к гипоксии продолжает изучаться. Вероятно он связан с особенностями кровоснабжения (расположение вне сосудов) этих образований, что приводит при ↓ Расо₂ к локальной гипоксии → нарушению окислительных процессов в рецепторах → повышение активности хеморецепторов. Механизм хеморецепции по отношению к гиперкапнии аналогичен центральному механизму (т.е. градиент Н⁺).

Аортальные тельца. Представляют собой 3-и группы клеток, расположенных над дугой аорты, они иннервируются афферентными ветвями блуждающего нерва (нерв Циона) и направляются к Дорсальной Дыхательной Группе продолговатого мозга (ДДГ).

Назначение этих нейронов аналогичное каротидным → «кислородные сенсоры».

Чувствительность к гиперкапнии и ацидозу слаба и нестабильна, на гипоксемию более выражена и носит импульсный «взрывной» характер.

Повышение активности хеморецепторов стимулирует центральную инспираторную активность при этом повышает порог инспираторного торможения – и как следствие ↑ ЧД, ↑ ДО.

Причем в зоне Расо₂ от 40 до 60 мм.рт.ст. существует линейная зависимость увеличения МОД, что составляет вентиляторную чувствительность →

1,9– 3,0 л мин^-1 мм.рт. ст. Расо_2. Это происходит в основном за счет ↑ ДО, меньше за счет ↑ ЧД.

Гипоксическая стимуляция – опосредована артериальными, главным образом синокаротидными хеморецепторами.

Гипоксический стимул действует аналогично гиперкапническому, хотя, значительно слабее (примерное соотношение 1 к 7).

Заметный рост МОД обнаруживается, только когда содержание О₂ в дыхательной среде падает ниже 15-16%, а Рао₂ – ниже 80-90 мм.рт.ст. (однако, даже, снижение Рао₂ до 32 мм.рт.ст. приводит к увеличению МОД только до 40 л.мин.^-1).

Взаимодействие хеморецепторных стимулов неоднозначны:

1. ↑ СО₂ и ↓ О₂ усиливают друг друга.

2. ↓ СО₂ – ослабляет гипоксическую рецепцию.

3. При значительном снижении РО₂ реакция на ↑ СО₂ ослабевает (гипоксия клеток мозга).

Дата добавления: 2015-06-27