При желчнокаменной болезни в желчном пузыре образуются камни в результате осаждения и кристаллизации компонентов желчи

Желчнокаменная болезнь

Фосфорилирование и дефосфорилирование.

Регуляция синтеза желчных кислот

Регуляторный фермент синтеза желчных кислот в печени: 7-a-гидроксилаза.

2 способа регуляции действия 7-a-гидроксилазы:

1) регуляция активности фермента:

7-a-гидроксилаза – активна в фосфорилированной форме и активируется в постабсорбтивный период при участии глюкагона.

Ингибируется – в абсорбтивный период путем дефосфорилирования при участии инсулина.

2) регуляция количества фермента:

регуляция на уровне транскрипции:

Холестерол и тиреоидные гормоны – индуцируют транскрипцию гена 7-a-гидроксилазы и повышают синтез этого фермента.

Желчные кислоты и эстрогены – репрессируют транскрипцию гена 7-a-гидроксилазы – подавляют синтез этого фермента.

Возникает: из-за нарушения пропорции количества ХС и желчных кислот, входящих в состав мицелл желчи.

Основные причины: 1) ­ активности ГМГ-КоА-редуктазы в печени;

2) ¯ активности 7a-гидроксилазы в печени.

Также, к болезни может привести: пища, богатая ХС, гиперкалорийное питание, застой желчи в желчном пузыре, нарушение энтерогепатической циркуляции, инфекции желчного пузыря.

Встречается 2 типа камней: 1) однородные, состоящие в основном из холестерола (белого цвета);

2) неоднородные – холестерол-билирубиновые, включающие продукты распада гема (от коричневого до черного цвета).

Лечение: 1) на начальной стадии – применяют хенодезоксихолевую кислоту, которая медленно растворяет осадок холестерола.

Камень в 1 мм³, образованный в основном из ХС, растворяется почти год.

Дата добавления: 2015-06-27