Гиперлипопротеинемии

Но, у женщин медленнее, чем у мужчин развивается атеросклероз.

У женщин желчнокаменная болезнь встречается в 3-4 раза чаще, чем у мужчин.

Если камни неоднородные, то их удаляют в основном хирургическим путем.

Причины: эстрогены индуцируют синтез ГМГ-КоА-редуктазы, но репрессируют синтез 7a-гидроксилазы в печени => у женщин чаще нарушается правильное соотношение в желчи холестерол – желчные кислоты.

Это связано с тем, что эстрогены индуцируют синтез ЛПНП-рецепторов, поглощающих ЛПНП из кровотока, что ¯ риск развития атеросклероза.

Гиперлипопротеинемии – это повышение содержания липопротеинов в плазме крови выше нормы.

Основные гиперлипопротеинемии:

Тип и название гиперлипопротеинемии	Генетический дефект	Изменения липидного обмена
Тип I (наследственная гиперхиломикронемия)	Дефект структуры ЛП-липазы. Дефект структуры апо C-II	­ в крови ХМ и ЛПОНП, нет риска атеросклероза (см. 1 лекцию)
Тип II (семейная гиперхолестеролемия)	Дефект рецепторов ЛПНП или мутация гена апо В-100	­ концентрации ЛПНП, гиперхолестеролемия, ранний атеросклероз, ксантоматоз
Тип III (семейная комбинированная гиперлипидемия, нарушение удаления остаточных липопротеинов из крови)	Дефект в структуре апоЕ, синтез изоформы апоЕ2, которая не взаимодейст-вует с рецепторами	­ концентрации ХМост., ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП. Гиперхолестеролемия, гипертриацилглицеро-лемия, ранний атеросклероз, ксантоматоз
Типы IV и V (семейная гипертриацилглицероле-мия)	Генетически гетерогенная группа заболеваний. Избыточная продукция ЛПОНП как результат гиперинcулине-мии	­ концентрации ЛПОНП, ЛПНП, гипертриациглицеро-лемия, умеренная гиперхолестеролемия. Атеросклероз, снижение толерантности к глюкозе, ксантоматоз

Наиболее частые гиперлипопротеинемии – гиперхолестеролемии.

Причины гиперхолестеролемии:

1) Гиперкалорийное питание – распространенный фактор, т.к. для синтеза ХС необходимы только Ацетил-KoA, АТФ и NADPH.

Все эти субстраты образуются из ГЛК => ­ синтез ХС и ЛПОНП в печени => ­ [ЛПНП] в крови => развивается гиперхолестеролемия.

2) ¯ с возрастом эффективности регуляции подавления синтеза ХС в печени, поступающим с пищей ХС => ­ кол-во ХС в печени и ­ синтез ЛПОНП => ­ [ЛПНП] в крови => развивается гиперхолестеролемия.

3) При недостатке фосфатидилхолина может замедляться формирование в печени ЛПВП, что приведет к ­ содержания в крови ЛПНП, перегруженных холестеролом, и гиперхолестеролемии.

4) Наследственный дефект ЛХАТ => нарушается способность ЛПВП забирать ХС из тканей и ЛП => ­ риск развития гиперхолестеролемии.

5) Семейная гиперхолестеролемия – наследственный дефект ЛПНП-рецепторов или мутация в гене апо B-100. При этом заболевании наблюдается атеросклероз уже в детском возрасте.

6) Вторичные гиперхолестеролемии – химические модификации липидов и белков ЛПНП и ЛПНП-рецепторов.

Типы химических модификаций:

а) гликозилирование апоВ-100 в составе ЛПНП или апоВ-100-рецепторов.

Модифицированные ЛПНП* не узнаются рецепторами и остаются в крови.

Дата добавления: 2015-06-27