Токсикоз

Неотложная помощь

Немедленно отменить препарат, вызвавший реакцию

1. преднизолон в дозе 5-8-10 мг/сутки, внутривенно

2. антигистаминные препараты: супрастин, тавегил – 0,1 мл/год не более 1,0 мл

3. при развитии бронхоспазма ввести внутривенно (через капельницу) 2,4% раствора эуфиллина 4-6 мг/кг

4. энтеросорбция: активированный уголь, энтеросгель, полифепан

Дальнейшее лечение должно осуществляться в отделении реанимации.

1. Продолжить введение преднизолона

2. Улучшение реологических свойств крови (трентал)

3. Осуществляется тщательный уход за пораженными кожей и слизистой. Участки некроза обрабатывают антисептическими средствами (димексид, диоксидин, 3% р-р перекиси водорода и др.)

4. Полость рта обрабатывают раствором антисептика. В глаза закапывают 01% р-р дексазона — по 1 капле 3 раза в день. За веки закладывают 1% гидрокортизоновую мазь.

5. Если больной находится на самостоятельном питании, то назначают гипоаллергенную диету, пищу принимают в протертом виде.

Токсикоз - своеобразная неспецифическая реакция на инфекционный агент, в основе которой лежит генерализованное поражение терминального сосудистого русла с расстройством обмена веществ.

Токсикоз остается одной из самых частых причин летальных исходов при заболеваниях детей раннего возраста.

Причинами этого является:

1) большой объем внеклеточной жидкости у детей раннего
возраста по сравнению со взрослыми;

2) большое выделение жидкости через кожу и легкие;

3) функциональная незрелость почек;

4) снижение чувствительности рецепторов почечных

канальцев.

Наиболее часто повышенная чувствительность обусловлена
сенсибилизацией в ходе повторных респираторных и кишечных инфекций. Независимо от характера первоначальных механизмов, определяющих гиперчувствительность, последующий ход патологического процесса однотипен и реализуется в нервнососудистых расстройствах, лежащих в основе токсикоза.

Нервно-сосудистые расстройства сопровождаются и поддерживаются метаболическими нарушениями, которые в конечном итоге определяют ход токсического состояния.

Поражение сосудов и центральной нервной системы (ЦНС)
предопределяется тропизмом вирусов и бактериальных токсинов.
Но повреждение клеток развивается лишь при наличии соответствующих рецепторов. Сосудистая стенка обладает "универсальными" рецепторами, чувствительными как к эндотоксинам, так и к вирусам. Интракапилярные изменения обусловлены поражением эндотелия сосудов за счет непосредственного воздействия токсинов и за счет иммунных и воспалительных реакций.

В результате повреждения сосудистой стенки, высвобождаются лизосомальные ферменты, пирогены, катехоламины, кинины, происходит активация свертывающей и фибринолитической систем. Это ведет к повышенной сосудистой проницаемости, изменению реологических свойств крови и внутрисосудистому тромбообразованию.

Кроме сосудистой системы поражается ЦНС. Первоначальные
нарушения ЦНС зависят от непосредственного воздействия вирусов
и бактериальных токсинов и от рефлекторных влияний интерорецепторов пораженных сосудов. В результате усиливается функциональная активность гипоталамус-гипофизарно-надпочечниковой и симпато-адреналовой систем. Гиперсимпатотония и повышенный уровень катехоламинов вызывает спазм периферических сосудов, который наслаивается на интракапиллярные изменения.

Повышение активности симпато-адреналовой системы, нарушение тонуса периферических сосудов, интра- и экстракапиллярные изменения приводят к тканевой гипоксии трансминерализации и другим метаболическим нарушениям, от которых еще больше страдает ЦНС.

Распространенность и интенсивность вовлечения сосудистой
и нервной систем в ответную реакцию сенсибилизированного
организма придает ей генерализованный, шокоподобный характер.
Основным следствием шокоподобной реакции является тканевая
гипоксия, в результате которой возникают дистрофические изменения, интерстициальный и клеточный отек органов и тканей. Декомпенсация нейроэндокринной системы на фоне прогрессирующей недостаточности кровообращения и тканевой гипоксии могут привести к летальному исходу. Другим исходом является ограничение и концентрация патологического процесса в наиболее пострадавшем органе (органе - мишени).

При кишечных инфекциях встречается два вида токсикоза:

- токсикоз с обезвоживанием;

- нейротоксикоз;

Нейротоксикоз развивается при сочетании кишечных инфекций с вирусными респираторными заболеваниями у детей преимущественно старше года.

Симптомы нейротоксикоза:

- острое развитие болезни с бурным нарастанием патологических симптомов;

- изменение со стороны ЦНС (возбуждение, беспокойство,
нарушение сна, тремор, гиперкинезы, нистагм, нарушение сознания,
судороги, гипер- или гипорефлексия, менингиальные знаки,
симпатикотония, сменяющаяся симпатикопарезом);

- повторная частая, порой "неукротимая" рвота;

- нарушение терморегуляции, проявляющееся гипертермией,
реже гипотермией;

- нарушение кровообращения либо центрального характера
(беспокойство, бледность кожных покровов, частое поверхностное
дыхание, резкая тахикардия, высокое АД), либо развивается
недостаточность периферического кровообращения (серый цвет
кожи, адинамия, редкое дыхание, глухость тонов сердца, нитевидный пульс, падение АД);

- нарушение дыхания (гипервентеляция, глубокое дыхание,
нарушение ритма, перкуторно коробочный звук, аускультативно-
жесткое дыхание);

- почечный синдром (олигурия, альбуминурия, цилиндрурия,
ОПН);

- нарушение со стороны ЖКТ обычно выражены умеренно;

Клиника токсикоза с эксикозом также проявляется симптомами поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Но эти симптомы первоначально выражены нерезко; в клинике в первые дни преобладают нарушения со стороны ЖКТ. Значительные потери воды и электролитов с рвотой и жидким стулом приводят к развитию гиповолемического шока, нарастает тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, усиливается неврологическая симптоматика.

Выделяют 3 степени тяжести токсикоза, которая определяется
по симптомам поражения ЦНС, ССС, признакам обезвоживания.

Классификация степеней тяжести токсикоза

Степень тяжести	Клинико-лабораторные проявления
I степень	Ирритативно-сопорозное нарушение сознаниия. Бледность или «мраморность» кожи. Пепельно-цианотичная окраска губ и ногтевых лож. Конечности холодные на ощупь. Температура тела выше 38,6°). У детей первых месяцев жизни мо­жет бить гипотермия. Тахикардия. АД нормаль­ное или повышено. Тахипное, соотношение фаз вдоха и выдоха не изменено, если нет поражения дыхательных путей при ОРВИ. Физикальных изменений в органах грудной клетки нет. Может бить гепатоспленомегалия, олигурия. Лабораторно-респираторный алкалоз с метабо­лическим аидозом. Латентный ацидоз. Признаки усиления ПОЛ. Гипергликемия, реже гипогликемия. гипо- или гипернатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия.
Признаки перехода во II степень	Кома. Судороги. Отсутствие эффекта от сосудорасширяющих препаратов
ΙΙ степень	Кома I-II ст. Бледность, «мраморность» кожи, не исчезающая после введения сосудорасширяю­щих препаратов Гипертермия. Тахикардия. Ар­териальная гипотония, но максимальное АД выше 70мм рт ст. Акроцианоз, не уменьшающийся при оксигенотерапии. Одышка. Могут быть носо­вые кровотечения, микрогематурия, рвота «ко­фейной гущей» Лабораторно-смешанный ацидоз. Гипоксемия. Вторая стадия ДВС (диссеминированного внутрисосудистого свёртывания).
Признаки перехода в III степень	Снижение АД ниже 70 мм рт. ст. Отсутствие эффекта от повторного введения противосудорожных и жаропонижающих средств
III степень	Кома II-III, серии судорожных припадков. Бледно-цианотичная кожа. Симптом «белого пятна», стойкая гипертермия, но чаще гипотермия. Относительная брадикардия. АД меньше 70 мм рт. ст. Брадипноэ, патологические типы дыха­ния, кровотечение из мест инъекций. Анурия.. Лабораторно-декомпенсированный ацидоз, гипо-ксемия. ДВС III стадии

В зависимости от характера нарушения водно-электролитного
обмена при токсикозах у детей с кишечными инфекциями
различают:

соледефицитную (гипотоническую) дегидратацию;

вододефицитную (гипертоническую) дегидратацию;

изотоническую дегидратацию;

Клинические признаки дегидратации:

Система, орган, показатель	Вид обезвоживания
Вододефицитное (гипертоническое	Изотоническое	Соледефицитное (гипотоническое)
Нервная система	Общее беспокойство, жажда	Вялость, сомнолентность	Сопор, кома, судороги
Температура тела	Гипертермия	Субфебрильная	Тенденция к гипотермии
Кожа	Эластичная, теплая	Холодная, сухая, пониженной эластичности	Дряблая, холодная, с цианотичным оттенком
Слизистые оболочки	Очень сухие, запекшиеся	Сухие	Нередко покрыты слизью
Мышцы	Без изменений	Мягкие, тестообразные	Мышечные подергивания, низкий тонус
АД	Долго остается нормальным	Снижено или повышено	Низкое
Дыхание	Гипервентиляция, внезапные апноэ	Без особенностей	Медленное дыхание, в легких - влажные хрипы
ЖКТ	Частый, жидкий стул, изредка рвота	Анорексия, изредка рвота, стул со слизью	Рвота застойным содержимым, водянистый стул, парез кишечника
Диурез	Вначале нормальный	Уменьшен	Уменьшен
Относительная плотность мочи	1001-1018, позднее 1025-1035	Нормальная или слегка увеличена	Вначале высокая (выше 1025), затем 1010 и ниже
Количество эритроцитов (при отсутствии анемии)	Повышенное	Нормальное	Повышенное
Гематокрит (при отсутствии анемии)	Нормальный	Нормальный или повышенный	Повышенный

Лечение нейротоксикоза состоит из:

1. Адекватной инфузионной терапии с увеличением преднагрузки и конечного диастолического объема (реополиглюкин,альбумин, гидролизаты крахмала);

2. Назначение вазопрессоров с положительным инотропным эффектом, увеличивающих сердечный выброс, предупреждающих аритмию.

3. Вазодилятаторов улучшающих перфузию тканей (допамин 4-6 кг/кг/мин)

4. Антибактериальной терапии;

5. Иммунотерапии (антитела к эндогенным медиаторам);

6. Заместительной терапии (замещение факторов свертывания - свежезамороженная плазма, нативная плазма, тромбомасса);

7. Кортикостероидной терапии, снижающей общую реакцию организма на эндотоксины. уменьшает лихорадку, повышает сердечный выброс.

8. Симптоматическая терапия

Дата добавления: 2015-06-28