Первичное обследование больных в коме

Б. Вторичные поражения головного мозга

А. Первичные повреждения головного мозга

1. Черепно-мозговая травма:

а) сотрясение головного мозга; б)ушиб головного мозга;

в) проникающее ранение или травматическая внутримозговая
гематома;

г) субдуральная гематома;

д) эпидуральная гематома.

2. Сосудистые заболевания:

а) внутримозговое кровоизлияние, возможные причины кото­рого:

артериальная гипертония;

разрыв аневризмы;

разрыв артериовенозной мальформации; иные, например, геморрагический диатез, амилоидная ангиопатия, опухолевая эрозия сосудов;

б) субарахноидальное кровоизлияние, возможные причины которого:

разрыв аневризмы;

разрыв артерио-венозной мальформации; в)ишемический инсульт;

г) гипертоническая энцефалопатия.

3. Инфекции:

а) менингиты;

б) энцефалиты; в) абсцессы.

4. Новообразования:

а) первичные внутричерепные опухоли;

б) метастатические опухоли;

в) неметастатические осложнения злокачественных новообра­зований (например, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия).

5. Эпилептический статус.

1. Метаболические энцефалопатии, возможные причины которых:

а) гипогликемия;

б) диабетический кетоацидоз;

в) гипергликемическое гиперосмолярное состояние без кетоацидоза;

г) уремия;

д) печеночная недостаточность;

е) гипонатриемия;

ж) гипотиреоз;

з) гипер- или гипокальциемия.

2. Гипоксическая энцефалопатия, возможные причины которой:

а) тяжелая сердечная недостаточность;

б) декомпенсация хронических обструктивных заболеваний легких.

3. Отравления:

а) тяжелыми металлами;

б) угарным газом;

в) фармакологическими средствами (например, барбитуратами,

опиоидами, кокаином);

г) алкоголем;

д) другими токсическими веществами.

4. Температурные повреждения;

а) тепловой удар;

б) гипотермия.

Комы, при которых нарушение метаболизма мозга или его ме­ханическая деструкция обусловлены первичными церебральными процессами (черепно-мозговая травма, инсульт, опухоль, менингоэнцефалит), относят к первично-цереброгенным.

Комы, развиваю­щиеся при вторичном поражении мозга на фоне соматической па­тологии, экзо- или эндогенной интоксикации, называют вторично цереброгенными.

Помощь больному в коме имеет двухэтапный характер: догоспитальная и стационарная.

На догоспитальном этапе этиологическая диагностика коматоз­ных состояний крайне сложна из-за лимита времени, затруднений при сборе анамнеза и обследовании больного.

Общими правилами оказания помощи являются следующие:

а) обследование больного в коматозном состоянии должно на­чинаться с определения состояния жизненно важных функций - дыхания и кровообращения;

б) необходимо сочетать обследование больного с проведением неотложных мероприятий по устранению угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения;

в) первоначально допустима синдромологическая диагностика; планомерное завершение комплексного обследования больного дол­жно происходить на стационарном этапе.

Рекомендуется следующая последовательность первичного об­следования больного в коме в условиях приемного покоя:

1) оценка витальных функций;

2) оценка степени угнетения сознания;

3) краткое выяснение обстоятельств развития комы, предше­ствующих ей факторов и скорости нарушения сознания;

4) общий осмотр больного;

5) краткий неврологический осмотр;

6) лабораторное и инструментальное обследование.

На основании полученных данных устанавливается предвари­тельный диагноз и определяется профиль стационара для госпита­лизации больного.
Оценка витальных функций

Функции дыхания и кровообращения определяются, прежде всего, по частоте и особенностям дыхания, наличию патологичес­ких типов дыхания, признакам нарушения проходимости дыхатель­ных путей, результатам аускультации легких и сердца, частоте и на­полнению пульса, высоте артериального давления.

Снижение артериального давления чаще наблюдается при ко­мах, развившихся в результате отравления алкоголем и барбиту­ратами, при внутренних кровотечениях, инфарктах миокарда, сеп­тицемии грамотрицательными палочками, аддисонических кри­зах.

Сочетание артериальной гипертонии с брадикардией (феномен Кушинга) указывает на повышение внутричерепного давления.

По типу дыхания можно судить о локализации, а иногда и о ха­рактере патологического процесса.

Поверхностное замедленное, но ритмичное дыхание характер­но для вторичных цереброгенных ком, развившихся на фоне мета­болических нарушений или токсического действия лекарственных препаратов, в то время как частое глубокое дыхание Куссмауля воз­можно при метаболическом ацидозе либо деструктивных пораже­ниях варолиева моста и среднего мозга.

Дыхание Чейна—Стокса — серии постепенно увеличивающих­ся по глубине вдохов, чередующихся с периодами поверхностного дыхания или кратковременными остановками дыхания — свидетель­ствует о двустороннем поражении глубинных структур полушарий и базальных ядер или верхней части ствола.

Еще чаще дыхание Чей­на—Стокса наблюдается при метаболических угнетающих воздей­ствиях и соматических заболеваниях (например, при тяжелой сер­дечной недостаточности).

Центральная нейрогенная гипервентиляция — учащенное (свыше 30 в минуту) ритмичное глубокое дыхание, обычно с умень­шенной амплитудой экскурсии грудной клетки (иногда именует­ся «машинным дыханием») — служит неблагоприятным диагнос­тическим признаком, так как свидетельствует об углублении комы.

Нейрогенный характер гипервентиляции устанавливается лишь после исключения других ее возможных причин, которыми могут являться метаболический ацидоз (при диабетическом кетоацидозе, лактацидозе, уремии, отравлении органическими кислотами), респираторный алкалоз (при печеночной энцефалопатии, отрав­лении салицилатами) или гипоксемия (исключается, если значе­ния рО₂ при двух измерениях в течение суток превышают 70 мм рт. ст.).

Апнейстическое дыхание характеризуется удлиненным вдохом с последующей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм») и имеет топическое значение, указывая на очаг в сред­них и каудальных отделах варолиева моста (при инфарктах в обла­сти моста, реже при менингоэнцефалитах и гипогликемических со­стояниях).

Дыхание Биота — частые ровные дыхательные движения, раз­деленные периодами апноэ — характерно для поражения варолиева моста.

Атактическое дыхание, характеризующееся неритмичным чере­дованием глубоких и поверхностных вдохов с паузами, возникает при поражении ретикулярной формации (дыхательного центра) про­долговатого мозга. При этом повышается чувствительность цереб­ральных структур к седативным и другим лекарственным веществам, увеличение дозы которых легко вызывает остановку дыхания.

Агональные вздохи — судорожные одиночные вдохи на фоне апноэ — возникают при агонии и обычно предшествуют полной ос­тановке дыхания.

Дата добавления: 2015-06-28