Первично-цереброгенные комы

Наиболее частой причиной первично-цереброгенной комы яв­ляется геморрагический инсульт (кровоизлияние под оболочки или в вещество головного мозга).

Он развивается у лиц с неполноцен­ностью сосудов головного мозга (аневризма, атеросклеротическое поражение) и нередко провоцируется эмоциональным стрессом, физическими перегрузками, алкогольным опьянением.

Субарахноидальное кровоизлияние характеризуется острым началом, внезапно возникающей резчайшей головной болью («удар в голове») и рвотой, психомоторным возбуждением (больной хватается за голо­ву, пытается вскочить, куда-то бежать), судорогами с последующим постепенным угнетением сознания.

Характерна субфебрильная температура тела, снижение АД, бледность и потливость кожных покровов, инъецированность склер, ригидность затылочных мышц и другие симптомы раздражения оболочек мозга.

Очаговая невро­логическая симптоматика не выражена или выражена слабо; могут выявляться признаки поражения III пары краниальных нервов (ко­соглазие).

Субарахноидальное кровоизлияние в большинстве случаев ви­зуализируется на компьютерной томограмме, которая позволяет диагностировать гиперденситивные участки геморрагических экст­равазатов через 1 ч после начала кровоизлияния.

Кровь в ликворе при люмбальной пункции, как правило, обнаруживается также че­рез час после кровоизлияния.

В общем анализе крови отмечаются повышение СОЭ и небольшой лейкоцитоз.

Внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние в класси­ческом варианте характеризуется внезапным началом, часто во вре­мя физической нагрузки, на фоне сильной головной боли, артери­альной гипертензии.

Часто возникает рвота, гипертермия (до 39 - 40С), гипергидроз.

Лицо - багрово-синюшное; пульс - твердый, напряженный, дыхание - шумное, храпящее (стридорозное) или типа Чейна—Стокса.

Быстро развиваются симптомы очагового по­ражения ЦНС, которые, однако, на фоне общего тяжелого состоя­ния больного могут быть плохо выражены.

При прорыве крови в желудочки мозга характерным симптомом является горметония — приступы тонического напряжения мышц, сменяющиеся их гипо­тонией.

В случае субарахноидально-паренхиматозного кровоизлияния или при прорыве крови в желудочки мозга в ликворе определяется кровь.

На компьютерной томограмме характерные признаки крово­излияния в вещество мозга выявляются приблизительно через 1 ч после сосудистой катастрофы. На эхоэнцефалограмме наблюдается смещение М-эха более, чем на 3 мм.

При ишемических инсультах кома развивается в случае пора­жения лишь обширных участков коры головного мозга обоих полу­шарий или их глубоких отделов и нехарактерна для небольших очагов нарушения кровообращения в корковых ветвях церебральных сосудов.

Тромбоз основной артерии, приводящий к ишемическому инсульту в области ствола мозга, характеризуется развитием рвоты, двоения в глазах, дизартрии, на фоне которых быстро утрачивается сознание; объективно определяются глазодвигательные расстройства, выпадение стволовых рефлексов (роговичного, глоточного, вестибулоокулярного), асимметричные парезы конечностей.

В остальных случаях для ишемического инсульта чаще всего характерно постепенное начало, в анамнезе нередко определяются преходящие нарушения мозгового кровообращения. Лицо больно­го нередко бледное, пульс — обычного напряжения, иногда арит­мичный, АД — в пределах возрастной нормы, слегка пониженное или повышенное. Постепенно формируется неврологический син­дром, характерный для поражения определенного сосудистого бас­сейна.

При инфарктах мозга смещений М-эха на эхоэнцефалограмме нет, кровь в ликворе не обнаруживается. КТ выявляет зону гиподенситивности в очаге ишемического инсульта через 6 ч и более после начала заболевания.

О черепно-мозговой травме как причине комы могут свидетель­ствовать анамнез и такие данные общего осмотра, как периорбитальные кровоизлияния («симптом очков»), гематомы и ссадины в об­ласти волосистой части головы.

При черепно-мозговой травме кома, как правило, развивается при тяжелых ушибах головного мозга вследствие обширного травматического повреждения вещества больших полушарий либо при сдавлении головного мозга (костны­ми отломками, гематомой, гигромой), ведущего к его дислокации и вторичному повреждению ствола мозга.

Особенности состояния пострадавших от черепно-мозговой травмы в коме зависят от формы и тяжести травмы и уровня преимущественного поражения мозга.

Если первично страдает промежуточный мозг (диэнцефальная область), развивается артериальная гипертензия, тахикардия, тахипноэ, гипертермия, если средний и продолговатый мозг—гипотензия, брадикардия, брадипноэ, патологические дыхательные ритмы.

Помимо этого выявляется очаговая неврологическая симптоматика, характер которой зависит от области церебрального поражения.

В том случае, когда ушиб головного мозга сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, у больного отмечаются выра­женные симптомы раздражения оболочек мозга: сильные головные боли, рвота, психомоторное возбуждение, значительная болезнен­ность при надавливании на точки выхода тройничного нерва, на (глазные яблоки, на переднюю стенку наружного слухового прохо­да, при перкуссии по скуловой дуге, ригидность затылочных мышц, 'симптомы Кернига, Брудзинского.

Повышается температура тела, в ликворе выявляется кровь.

Наиболее важным аспектом обследования больного в коме при черепно-мозговой травме является исключение (либо подтвержде­ние) синдрома сдавления головного мозга.

Имеет значение сбор све­дений о развитии посттравматического состояния. Если, например, больной к моменту прибытия бригады скорой помощи на место про­исшествия был в сознании, а во время транспортировки в клинику впал в коматозное состояние, есть основания подозревать внутри­черепное кровоизлияние или прогрессирующий отек мозга.

О вы­сокой вероятности сдавления головного мозга гематомой свидетель­ствует светлый промежуток, предшествующий нарушению сознания, брадикардия, асимметрия неврологических симптомов: анизокория с мидриазом на стороне гематомы, контралатеральный гемипарез и судороги в контралатеральных гематоме конечностях,

При шоке в случае сочетанной черепно-мозговой травмы классический симптомокомплекс сдавления головного мозга наблюдается редко; появ­ление хотя бы одного признака, например анизокории или брадикардии (частота сердечных сокращений ниже 50 в минуту), на фоне быстрого угнетения сознания или судорожного припадка следует расценивать как свидетельство нарастания внутричерепной гемато­мы.

Важно учитывать, что брадикардия часто возникает после трав­мы живота, но в результате адекватной терапии исчезает, в то время как брадикардия вследствие дислокации мозга при синдроме его сдавления является стойкой.

Смещение М-эха более, чем на 3—4 мм, с большой вероятнос­тью указывает на наличие внутричерепной гематомы.

Люмбальная пункция при подозрении на сдавление головного мозга противопо­казана из-за опасности быстрого развития дислокационного синд­рома и летального исхода.

Наиболее информативным методом ди­агностики внутричерепных гематом является КТ головного мозга.

Кома, обусловленная опухолью мозга, как правило, возникает в результате кровоизлияния в опухоль либо дислокации мозга.

Кро­воизлияние в опухоль происходит без внешних видимых причин, сто на фоне вполне удовлетворительного состояния больного.

Дифференцировать его от геморрагического инсульта возможно лишь с помощью дополнительных методов обследования. Заподозрить опухоль мозга как причину синдрома вклинения можно на основании полученных при опросе родственников сведений о том, что у больного имелись ночные и утренние головные боли, сопровождавшиеся тошнотой и рвотой, эпилептические припадки, а также другие признаки поражения ЦНС и изменения личности.

Диагностика гнойного менингита как причины комы основана на выявлении общеинфекционных симптомов, симптомов раздра­жения оболочек головного мозга и ликворологических изменений.

Общеинфекционные и токсические проявления могут включать! повышение температуры тела, озноб, сыпь на коже и слизистых оболочках; сухость кожи, тахикардию, артериальную гипотензию, глухость тонов сердца, одышку, дыхательную аритмию.

Синдром раздражения оболочек мозга проявляется в виде общемозговых нару­шений (помрачение сознания с бредом и галлюцинациями, головная боль, рвота); гиперестезии органов чувств (светобоязнь и звукобоязнь), мышечно-тонических феноменов (симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц); болевых реактивных фе­номенов (болезненность при надавливании на глазные яблоки, точки выхода ветвей тройничного нерва, переднюю стенку наружного слухового прохода и др.).

Симптомы раздражения оболочек мозга могут быть стушеваны при дегидратации организма. При менингоэнцефалите помимо указанных признаков выявляются также симптомы очагового поражения ЦНС.

Окончательный диагноз при воспалительных заболеваниях головного мозга и его оболочек устанавливается лишь на основании результатов люмбальной пункции.

Причиной комы может быть синдром острой гидроцефалии, развившийся на фоне первичного (острое нарушение мозгового! кровообращения, опухоль, черепно-мозговая травма) либо вторичного (отравления, эндогенные интоксикации или гипоксия при соматической патологии) поражения мозга, изначально не сопровождавшегося глубокой утратой сознания.

При остром повышении внутричерепного давления развиваются описанные выше синдром мы вклинения, сопровождающиеся поражением ствола головного мозга и угнетением сознания.

Клинико-диагностическими признаками височно-тенториального вклинения являются:

1) глазодвигательные нарушения (нистагм, расхождение глазных яблок по вертикали, угнетение реакции зрачков на свет, признаки поражения III пары краниальных нервов в виде анизокории, огра­ничения движения глазного яблока вверх, кнутри и вниз);

2) двусторонняя пирамидная недостаточность;

3) нарушения регуляции мышечного тонуса с развитием децеребрационной ригидности;

4) диэнцефальные нарушения в виде учащения пульса, дыхания, повышения температуры тела.

Смещение миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку характеризуется развитием бульбарных.нарушений с вов­лечением жизненно важных функциональных систем.

В первую оче­редь возникают расстройства дыхания (периодическое дыхание Чейна - Стокса, волнообразное дыхание, дыхание Биота), затем снижа­ется АД, тахикардия сменяется брадикардией.

Дата добавления: 2015-06-28