Клинико-биохимическое исследование 3 страница

Фосфор. Недостаток фосфора у молодых животных ведет к возникновению рахита. Дефицит фосфора в корме является одной из основных причин алиментарной дистрофии, которая наблюдается у всех видов сельскохозяйственных животных. Обмен фосфора в организме тесно связан с обменом кальция. Эти элементы взаимодействуют в пищеварительном тракте, в системе кость – кровь, в мягких тканях и регулируются по сути дела одними и теми же механизмами. Увеличение содержания фосфора в крови (гиперфосфатемия) наблюдается при высококонцентратном типе кормления, гипервитаминозе Д₁, почечной недостаточности, желтой атрофии печени, при интенсивной мышечной работе, в период заживления костных переломов. Гиперфосфатемия при нефритах и нефрозах указывает на неблагоприятное течение болезни. Гипофосфатемия (понижение содержания неорганического фосфора в крови) наблюдается при рахите, остеомаляции, при нарушении всасывания фосфатов в кишечнике, избытке кальция в рационе, гиповитаминозе Д.

Железо. При недостатке железа в организме развивается анемия. Наиболее часто железодефицитная анемия наблюдается у поросят, особенно в подсосный период, так как запасы железа у них практически отсутствуют, а молоко свиноматок бедно железом. Анемии, связанные с недостатком железа, отмечаются и у других видов животных – телят, ягнят и у кур в период высокой яйценоскости. О состоянии обмена железа и его запасах в организме судят по содержанию его в крови и по степени насыщенности трансферрина железом. Уменьшение содержания железа в сыворотке крови наблюдается при гнойных септических инфекциях. Содержание железа в сыворотке крови – важный показатель, характеризующий эффективность лечения животных с железодефицитной анемией. Высокое содержание железа в сыворотке возможно при избытке его в кормах, при нарушении механизма его использования (например, нарушение образования ферритина при некоторых заболеваниях печени), а также при анемиях, связанных с нарушением эритропоэза.

Медь. Медь участвует в процессах кроветворения. Мобилизация внутриклеточных резервов железа и его поступление в плазму регулируется медьсодержащим белком церулоплазмином. Медь способствует включению железа в структуру гема и способствует созреванию эритроцитов на ранних стадиях развития. При недостатке меди в рационе в зависимости от вида и возраста животных в организме развиваются разнообразные нарушения. Наиболее характерными являются анемия, нарушение роста и развития, остеопороз. Могут наблюдаться поносы, истощение, огрубение и депигментация волосяного покрова, демиелинизация головного и спинного мозга, двигательные расстройства и спастические параличи. Диагностическую ценность при гипокупрозах имеет исследование меди и церулоплазмина в крови, содержание которых снижается.

Цинк. При дефиците цинка в рационе или нарушении его всасывания в кишечнике могут наблюдаться явления цинковой недостаточности. У свиней при недостатке цинка возникает заболевание паракератоз, характеризующееся сморщиванием и утолщением кожи, появлением сыпи, струпьев, укорочением и утолщением костей. У свиноматок удлиняются сроки супоросности, чаще наблюдаются патологические роды и послеродовые осложнения, у хряков наблюдается дистрофия семенников. У коров при дефиците цинка наблюдается увеличение эмбриональной смертности, угнетение половой охоты, течки. При этом отмечено снижение пролактина и простагландина PGF₂. При диагностике недостаточности цинка учитывается количество его в органах и тканях. Снижение содержания в сыворотке крови указывает на недостаток его в организме. Для прижизненной диагностики недостаточности цинка предложен также ферментативный тест. Увеличение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови более чем в 2 раза после внутривенного введения цинка в дозе 2-3 мг/кг живой массы свидетельствует о недостаточной обеспеченности организма цинком.

Кобальт. Наиболее чувствительны к недостатку кобальта крупный рогатый скот и овцы. При недостатке кобальта в почвах и растениях у них возникает характерное заболевание, известное под названием гипокобальтоз, энзоотический маразм, сухотка, солевая болезнь. Заболевание отмечают в биогеохимических провинциях, где содержание кобальта в траве ниже 0,2 мг/кг. Снижение содержания кобальта в крови и витамина В₁₂ в крови и печени указывает на кобальтовую недостаточность. Если количество кобальта в содержимом рубца падает ниже 20 мкг/л, то синтез витамина В₁₂ бактериями ингибируется.

Йод. Биогеохимические провинции с недостатком йода встречаются довольно часто, что обуславливает широкое распространение такого заболевания, как эндемический зоб. Наиболее чувствительным является молодняк животных, что может быть следствием дефицита йода в рационах беременных маток. Основным показателем обеспеченности животных йодом является концентрация гормонов щитовидной железы в крови или белково-связанного йода. Дефицит йода может быть вторичным при скармливании животным соевых бобов, гороха, белого клевера, капусты. В них содержится большое количество так называемых зобогенных, йоддепрессивных веществ, которые препятствуют связыванию свободного йода в щитовидной железе.

Селен. У животных установлено два вида заболеваний, связанных с недостатком селена. Экссудативный диатез у цыплят, излечиваемый как селеном, так и витамином Е и беломышечная болезнь овец и крупного рогатого скота, излечиваемая только селеном. Установлено, что органические соединения селена, обладают свойствами антиоксидантов. Он входит в состав фермента глутатионпероксидазы, функция которого заключается в разрушении гидроперекисей жирных, нуклеиновых кислот и стероидов и превращении их в малотоксичные продукты. При недостатке селена наблюдается снижение в плазме крови активности фермента глутатионпероксидазы. По изменению активности этого фермента диагностируют дефицит селена в организме.

Исследование липидов. В клинико-биохимических исследованиях из показателей липидного обмена обычно исследуются холестерин и его фракции, триглицериды, фосфолипиды, свободные жирные кислоты и кетоновые тела.

Холестерин – важная составная часть клеточных мембран и липопротеинов. В организме имеется два типа холестерина – свободный, входящий в состав мембран, и этерифицированный, входящий в состав липопротеинов. Нарушение обмена холестерина приводит к отложению его в клетках органов и тканей и патологии. Отложение холестерина в плазматических мембранах клеток приводит к атеросклерозу. Увеличение содержания общего холестерина в крови наблюдается при алиментарном бесплодии у коров, гепатите, циррозе печени, хронической почечной недостаточности, гипофункции щитовидной железы, хроническом панкреатите, ожирении, авитаминозах группы В. Уменьшение общего холестерина в сыворотке крови наблюдается при голодании, синдроме жирной печени у крупного рогатого скота, туберкулезе легких, гипертиреозе, анемии, лихорадочных состояниях, обширных ожогах, гнойно-воспалительных процессах. Снижение этерифицированной фракции холестерина указывает на тяжелое поражение печени.

Холестерин ЛПВП (ХС – ЛПВП) – холестерин, входящий в состав липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), транспортируется из клеток сосудистой стенки в печень, т.е. содержание этого холестерина коррелирует с антиатерогенной функцией ЛПВП. Снижение концентрации ХС – ЛПВП наблюдается при атеросклерозе, острых инфекциях, туберкулезе легких, неспецифических бронхолегочных заболеваниях.

Холестерин ЛПНП – ЛПОНП (ХС – ЛПНП – ЛПОНП) – холестерин, входящий в состав липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), способен откладываться в сосудах и способствовать развитию атеросклероза. Поэтому его содержание в крови хорошо коррелирует с атерогенными нарушениями в организме.

Повышение концентрации ХС – ЛПНП – ЛПОНП наблюдается при ожирении, заболеваниях печени, нефротическом синдроме, гипотиреозе.

Уменьшение концентрации этого холестерина имеет место при голодании, злокачественных новообразованиях, гиперфункции щитовидной железы, анемиях, поражении центральной нервной системы.

Многочисленные методы определения ХС – ЛПВП базируются на различных способах выделения его из сыворотки крови. Предложены диагностические наборы, в основу которых положен принцип осаждения ЛПНП и ЛПОНП различными осадителями (фосфорновольфрамовой кислотой, полиэтиленгликолем и др.) с последующим определением ХС – ЛПВП. В норме примерно 70 % холестерина плазмы крови находится в составе “атерогенных” ЛПНП и ЛПОНП и около 30% - в составе “антиатерогенных” ЛПВП.

Фосфолипиды – группа липидов, содержащих в своем составе фосфорную кислоту, спирт (чаще глицерин), остатки жирных кислот и азотистые основания. Содержание фосфолипидов в сыворотке крови увеличивается при холестазе, обтурационной желтухе, билиарном циррозе, хроническом панкреатите, нефротическом синдроме, тяжелой форме сахарного диабета, печеночной коме. Снижение фосфолипидов наблюдается при анемиях, алиментарной дистрофии, острых лихорадочных состояниях, жировой дегенерации печени, гипертиреозе, циррозе печени, абеталипопротеинемии. Определение фосфолипидов основано на определении липидного фосфора или в липидном экстракте (метод Блюра) или после осаждения трихлоруксусной кислотой (метод Зильверсмита и Дэвиса), а также энзиматическим методом. Соответствующие диагностические наборы разработаны и выпускаются различными фирмами.

Триглицериды (триацилглицерины, нейтральные жиры) – эфиры трехатомного спирта глицерина и высших жирных кислот. Увеличение концентрации нейтральных жиров идет параллельно увеличению ЛПОНП и хиломикронов. Оно имеет место при хронической почечной недостаточности, нефротическом синдроме, панкреатитах, при ожирении, билиарном циррозе печени, ишемической болезни сердца. Снижение нейтрального жира наблюдается при голодании, хронических заболеваниях легких, в терминальной стадии поражения паренхимы печени, гипертиреозе, при гипо- и абеталипопротеинемии. Для определения триглицеридов используются химические методы с колориметрическим и флюориметрическим окончанием, а также ферментные методы. Выпускаются соответствующие диагностические наборы.

Свободные жирные кислоты (СЖК). Увеличение свободных (неэтерифицированных) жирных кислот оказывает токсическое действие на мембраны клеток, инициирует перекисное окисление липидов, образование простагландинов. Увеличение концентрации СЖК в крови наблюдается при гипертиреозе, остром панкреатите, тяжелых формах сахарного диабета, стрессах, интенсивной физической нагрузке, при длительном голодании, гепатитах, когда нарушено их окисление в печени, синдроме жирной печени у крупного рогатого скота, ожирении, кетозе. При нефритах, в условиях нарастания почечной недостаточности содержание свободных жирных кислот снижается.

Кетоновые тела. К кетоновым телам относят: ацетоуксусную кислоту, бета-оксимасляную кислоту и ацетон. Кетоз может наблюдаться не только при нарушении липидного, но и других обменов. Нарушение обмена кетоновых тел приводит к резкому увеличению их в крови (кетонемия), моче (кетонурия) и молоке (кетолактия). Увеличение кетоновых тел в крови и других биологических жидкостях наблюдается при голодании, недостатке углеводов в рационе, скармливании недоброкачественных кормов, недостатке микроэлементов (кобальта, марганца, меди и др.), расстройстве гормональной регуляции, сахарном диабете. Повышение кетоновых тел в крови наблюдается у высокопродуктивных коров в период наивысшей лактации, у овец в конце суягности, при атониях преджелудков, гнойных эндометритах.

Исследование углеводов. В обычной клинической практике для оценки состояния углеводного обмена исследуется кровь на содержание в ней глюкозы, пировиноградной и молочной кислоты.

Глюкоза. Содержание глюкозы в крови крупного рогатого скота и овец составляет 2,5-3,5 ммоль/л, у свиней, лошадей – 3,5-5,0 ммоль/л. Физиологическая гипергликемия наблюдается при приеме большого количества углеводов с кормом или непродолжительных физических нагрузках (длительная нагрузка, наоборот приводит к гипогликемии). При патологии наиболее резко выраженная гипергликемия наблюдается при сахарном диабете. Увеличение содержания глюкозы в крови происходит также при гиперфункции щитовидной железы, мозгового слоя надпочечников и гипофизе, тяжелых поражениях печени, опухолях мозга, остром и хроническом панкреатите, стрессах, ожогах, при раздражении центральной нервной системы химическими и механическими раздражителями. Снижение уровня глюкозы в крови наблюдается при несбалансированном кормлении, недостатке углеводов в кормах, голодании (алиментарная гипогликемия), гиперфункции островков Лангерганса, недостатке в организме микроэлементов, ацидозе, гипокинезии, остеодистрофии. Гипогликемия имеет место при гипотиреозе, токсическом повреждении печени (отравлении четыреххлористым углеродом, хлороформом и др.), передозировке инсулина, при некоторых формах поражения почек, сопровождающихся снижением сахарного порога, что приводит к усиленному выведению глюкозы с мочой. Физиологическая гипогликемия может развиваться как компенсаторная реакция на выброс инсулина, вызванный большим приемом углеводов с кормом.

Для определения глюкозы в крови предложено большое число неферментных методов, наибольшее распространение из которых в клинико-биохимических исследованиях получил ортотолуидиновый метод. В настоящее время широко используются ферментативные глюкозооксидазно-пероксидазные методы с колориметрическим окончанием, которые обладают высокой специфичностью. На их основе выпущены различные диагностические наборы. Для быстрого полуколичественного определения глюкозы в крови используют многочисленные варианты диагностических тест-полосок.

Молочная кислота (лактат) – является конечным продуктом гликолиза и гликогенолиза. Содержание ее в крови крупного рогатого скота составляет 0,6-2,2 ммоль/л, лошадей, свиней, овец – 0,9-1,3 ммоль/л. Увеличение молочной кислоты в крови происходит при интенсивной мышечной работе. Поэтому при патологических состояниях сопровождающихся усиленными мышечными сокращениями (тетания, столбняк) наблюдается повышение молочной кислоты в крови. Содержание молочной кислоты увеличивается при гипоксиях, связанных с сердечной и легочной недостаточностью, злокачественных новообразованиях, при острых гепатитах, терминальной стадии цирроза печени, анемиях, геморрагическом шоке, острых отравлениях, кетозах, миоглобинурии. Как правило, повышение концентрации молочной кислоты в крови, сопровождается уменьшением щелочных резервов и увеличением количества аммиака в крови, что наблюдается при поедании кормов с высоким содержанием углеводов. Определяют молочную кислоту колориметрическим методом по реакции с пара-оксидифенилом.

Пировиноградная кислота (пируват). Содержание пировиноградной кислоты в крови крупного рогатого скота 90-190 мкмоль/л, свиней 60-170 мкмоль/л. Наиболее резкое повышение пировиноградной кислоты наблюдается при усиленной мышечной работе и В₁ – витаминной недостаточности. Кроме того, повышение содержания пировиноградной кислоты в крови отмечается при паренхиматозных заболеваниях печени, сахарном диабете, сердечной декомпенсации, токсикозах, кетозе, гиперфункции гипофизарноадреналиновой системы, после введения некоторых лекарственных препаратов – камфоры, стрихнина, адреналина. Количественное определение пировиноградной кислоты проводится колориметрическим методом на основе реакции с 2,4 – динитрофенилгидрозином.

Исследование витаминов. К витаминам относят низкомолекулярные органические соединения разнообразной химической структуры, выделенных в отдельный класс биологически активных веществ по признаку строгой необходимости для питания животных и человека. По сравнению с основными питательными веществами витамины необходимы животному организму в ничтожно малых количествах. Отсутствие или недостаток в рационе витаминов приводит к нарушениям обмена веществ и в итоге, к заболеваниям, получившим название авитаминозов или гиповитаминозов.

У животных наиболее часто встречаются скрытые формы витаминной недостаточности – гиповитаминозы, которые проявляются в менее выраженной форме, чем авитаминозы, без характерной клиники и появления специфических признаков. Они проявляются, главным образом, замедлением роста, нарушением воспроизводства, снижением продуктивности. Для диагностики гиповитаминозов проводят исследование содержания витаминов в крови, молозиве и печени. Для определения витаминов используют колориметрические, спектрофотометрические, флюориметрические, хроматографические методы. Выход содержания витамина за граничные значения указывает на недостаток его в организме и угрозу гиповитаминоза или авитаминоза. Необходимо иметь в виду, что существует витаминрезистентные формы авитаминозов, когда заболевание развивается на фоне достаточного содержания витаминов в кормах и обусловлено нарушением всасывания витаминов в кишечнике и их транспортировки или нарушением метаболизма витаминов в организме, в результате чего из них не образуются биологически активные формы. Необходимо также учитывать, что потребность в витаминах увеличивается при заболеваниях, скармливании недоброкачественных кормов, стрессах, использовании лекарственных препаратов.

Витамин А. Для определения обеспеченности сельскохозяйственных животных витамином А и каротином анализируют корма на их содержание с последующим расчетом количества и сопоставлением полученных данных с нормами. Критерием обеспеченности является содержание витамина А в сыворотке крови и печени. Однако довольно часто нормальное содержание витамина А в плазме крови может поддерживаться за счет резервов, содержащихся в печени вплоть до их истощения. Поэтому более надежный показатель обеспеченности витамином – содержание его в печени. Критерием А-витаминной недостаточности у птицы может служить содержание его в печени и яйце, а также повышенное содержание мочевой кислоты в крови. Если у здоровых цыплят концентрация ее в крови составляла 0,16 ммоль/л, то у гиповитаминозных - 0,41-0,71 ммоль/л. Необходимо иметь ввиду, что во многих случаях А-авитаминоза у телят, цыплят, норок и других животных содержание витамина А в печени даже превышало его нормальное содержание. У таких животных был нарушен механизм утилизации витамина А, вследствие повреждения транспортной функции ретинолсвязывающего белка (РСБ) или нарушения его синтеза. Определение витамина А и каротина проводят обычно по методу Бессея, основанном на величине светопоглощения растворами витамина А и каротина, экстрагированными из плазмы крови.

Витамин D. Наиболее точным методом диагностики D-авитаминоза является определение в сыворотке крови метаболитов витамина D – 1,25 дигидроксихолекальциферола или 24,25 – дигидроксихолекальциферола. Можно проводить определение и витамина D, однако в том случае, если нарушен его метаболизм, то содержание его в сыворотке крови не коррелирует с развитием D-авитаминозного состояния. Однако чаще на практике определяют косвенные показатели – активность щелочной фосфатазы, содержание общего кальция и неорганического фосфора в крови. При а- и гиповитаминозе D наблюдается резкое увеличение активности щелочной фосфатазы и нарушение соотношения кальция и фосфора в крови.

С целью диагностики витамина D предложено определять также содержание лимонной кислоты в крови, содержание которой при а- и гиповитаминозе D резко снижается.

Витамин Е. Критерием обеспеченности организма витамином Е является содержание его в плазме. Хорошим показателем при экспресс – диагностике Е-витаминной недостаточности является тест резистентности эритроцитов к гемолизу. При Е-авитаминозе происходит нарушение мембран эритроцитов, в результате чего их устойчивость к гемолизу снижается. Так, гемолиз выше 10 % оценивается у птицы как признак Е-витаминной недостаточности. У птицы критерием обеспеченности может быть содержание витамина Е в яйце. Нормальным содержанием витамина Е в желтке кур и уток считается 28-40 мкг/г, гусей – 55-60 мкг/г. Определение витамина Е проводят химическим методом, основанном на окислении токоферолов хлорным железом и спектрофотометрическом определении окрашенного комплекса, образовавшегося после взаимодействия с α, α^′ - дипиридилом.

Витамин К. В целях определения обеспеченности животных витамином К исследуют его содержание в крови и печени. Предложен также метод определения К-витаминной недостаточности по протромбиновой активности крови. Тест основан на существовании коррелятивной зависимости между содержанием протромбина в крови и витамина К в организме. У птиц, например, увеличение протромбинового времени более 60 секунд указывает на дефицит витамина К.

Витамины группы В. Признаки недостаточности, развивающиеся у животных при недостатке витаминов группы, во многом сходны. Это связано с тем, что продукты богатые или бедные одним из витаминов этой группы оказываются такими же и в отношении других витаминов. Основными лабораторными методами обнаружения недостаточности витамина В₁ является определение общего тиамина в печени и пировиноградной кислоты в крови. При а- и гиповитаминозе В₁ количество тиамина снижается, а содержание пировиноградной кислоты возрастает. Лабораторная диагностика В₂-витаминной недостаточности основывается на определении общего рибофлавина в печени с использованием флюориметрических методов. С целью контроля обеспеченности организма никотиновой кислотой проводят определение содержания ее в крови или содержания продуктов ее метаболизма в моче.

Исследование кислотно-основного состояния. Кислотно-основное состояние крови необходимо оценивать по меньшей мере по трем показателям: водородному показателю (рН) крови, парциальному давлению углекислого газа в крови (рСО₂) и сдвигу буферных оснований (СБО). рН – водородный показатель, характеризующий концентрацию ионов в биологической жидкости. Определяется он с высокой степенью точности с помощью различных рН-метров.

Показатель рСО₂ характеризует давление СО₂ над кровью, определяя тем самым количество растворенного углекислого газа. Так как равновесие обратимой реакции в крови СО₂ + Н₂О D Н₂СО₃ D Н⁺ + НСО₃^- сдвинуто влево и концентрация Н₂СО₃ в 800 раз меньше концентрации растворенного СО₂, то при оценке кислотно-основного состояния она может на учитываться. Этот показатель можно определить манометрическим методом Ван-Слайка или Шоландера или с помощью различных номограмм.

Показатель сдвига буферных оснований или избыток оснований (СБО или ВЕ), характеризует изменение содержания оснований или кислот крови по отношению к нормальным значениям, принятым за 0. Значение, равное 0 принимается для крови с рН=7,4, при рСО₂=40 мм рт.ст. Положительные значения этого показателя свидетельствуют об абсолютном или относительном избытке оснований, отрицательные – соответствующем избытке кислот. Определяется обычно по номограммам.

В некоторых случаях для более полного описания кислотно-основного состояния используются показатели: буферные основания (БО или ВВ), стандартный бикарбонат (СБ или SB) и истинный бикарбонат (ИБ или АВ). Показатель “буферные основания” характеризует в основном бикарбонатную и белковую системы крови. Он относится к крови, полностью насыщенной кислородом, цельной крови или плазме (без спецификации относится к цельной крови). Рассчитывается по номограммам.

Показатель “стандартный бикарбонат” характеризует концентрацию бикарбонатов в плазме крови, уравновешенной при рСО₂ 40 мм рт. ст., температуре 38°С и полном насыщении гемоглобина кислородом. Рассчитывается по номограммам. Показатель “истинный бикарбонат” характеризует концентрацию бикарбоната в анаэробно взятой крови, при фактическом рН и рСО₂ крови.

Параметры кислотно-основного равновесия определяются с помощью эквилибрационного метода по Аструпу или с рСО₂ - электродом по Северингаузу. Однако в обоих случаях пользуются номограммами Зиггаард - Андерсена, базирующихся на эквилибрационных измерениях по методу Аструпа.

Нарушения кислотно-основного состояния проявляются в виде ацидоза (увеличение в крови кислот) и алкалоза (увеличение в крови оснований). Ацидозы и алкалозы, протекающие без изменений рН крови, называются компенсированными. Декомпенсированные ацидоз и алкалоз сопровождаются изменением рН крови. В зависимости от механизма нарушений кислотно-основного состояния различают метаболический ацидоз или алкалоз и респираторный (газовый).

При респираторных нарушениях первичными являются изменения концентрации СО₂. При метаболических прежде всего изменяется содержание НСО₃^-, а изменения СО₂ являются вторичными.

Метаболический ацидоз может возникнуть при избыточном накоплении органических кислот, как следствие нарушения обмена веществ. Он может наблюдаться при голодании, лихорадке, хроническом нефрите, остеодистрофии, микроэлементозах, нарушении функции печени, отравлении, введении растворов кислых солей.

При метаболическом ацидозе наиболее информативными являются такие показатели как рН крови, сдвиг буферных оснований (ВЕ), буферные основания (ВВ), стандартный бикарбонат (SВ).

Компенсированный ацидоз наблюдается у коров при избыточном содержании в рационах кислых, недоброкачественных кормов (жом, барда, силос) и концентратов, при недостаточном поступлении в организм таких элементов как натрий, калий, кальций, магний.

При возникновении метаболического ацидоза всегда наблюдается дефицит анионов НСО₃^-. На первых стадиях развития накопление ионов Н⁺ компенсируется уменьшением щелочного резерва крови, легочная вентиляция усиливается, кислотность мочи возрастает.

Респираторный ацидоз может иметь место при поражении дыхательного центра, заболеваниях легких (эмфиземе, бронхоэктазах, асфиксии, механического происхождения и др.) при расстройствах сердечной деятельности, нахождении животных в среде с высокой концентрацией СО₂. В этих случаях наблюдается гиповентиляция легких, увеличение СО₂ в артериальной крови, содержание НСО₃^- возрастает, увеличивается выведение с мочой свободных и связанных в форме аммонийных солей кислот.

При дыхательном ацидозе, как правило, происходит задержание Nа⁺. Это происходит из-за того, что почки усиленно выводят ионы Н⁺ в виде NН₄⁺. Для выведения катиона аммония требуется адекватное количество анионов, в силу чего их не хватает для выведения ионов Nа⁺. Увеличение концентрации Nа⁺ в организме в силу закона изоосмолярности приводит к задержке воды, развитию отеков, в том числе и в легочной ткани, что, в свою очередь, усиливает дыхательный ацидоз. Обычно этот порочный круг разрывают с помощью диуретиков.

В случае дыхательной недостаточности респираторный ацидоз осложняется обычно и метаболическим, так как если затруднено выведение СО₂, то нарушено и поступление О₂, что приводит к развитию тканевой гипоксии. Алкалозы развиваются у животных значительно реже, чем ацидозы. Метаболический алкалоз развивается при ожогах, избыточной потере калия и хлора через желудочно-кишечный тракт, внутрисосудистом гемолизе, больших тканевых повреждениях, избыточном поступлении щелочных солей. При этом щелочной резерв крови увеличивается, легочная вентиляция замедлена, кислотность мочи снижена.

При метаболическом алкалозе наиболее значительным являются сдвиг буферных оснований и стандартного бикарбоната. Метаболические алкалозы у коров развиваются обычно тогда, когда вследствие нарушения кормления рН содержимого рубца повышается до 7,5 -8,0.

У коров с алкалозом, обусловленным кормлением или введением в рубец карбамида, отмечалось высокое рН крови (около 7,53), сдвиг буферных оснований составлял 6,5 ммоль/л, стандартный бикарбонат - 30 ммоль/л. У

таких коров отмечались низкие коэффициенты использования кислорода

тканями, снижение уровня кальция, фосфора.

Респираторный алкалоз наблюдается при резком увеличении дыхательной функции легких, при поражении центральной нервной системы, интоксикациях, гипоксемиях различного происхождения. Содержание СО₂ в альвеолярном воздухе снижено, легочная вентиляция усилена, моча имеет пониженную кислотность.

Химическое исследование мочи, выпотных жидкостей (экссудатов и транссудатов), кала

(Курдеко А.П.)

Лабораторный анализ мочи является обязательным при заболеваниях органов мочеотделительной системы, при поражениях других органов, соп­ровождающихся нарушением функции почек, при нарушениях обмена веществ у животных.

Мочу у животных получают несколькими способами: при естественном акте мочеиспускания; посредством катетеризации; при помещении мелких животных в специальные клетки. При этом посуда должна быть чистой и сухой. Лучше всего исследовать свежеполученную (не более 2 ч после взятия) мочу, но если такой возможности нет, то хранят ее в закрытой посуде в холодильнике (не более 36 часов) или консервируют. Для этого используют толуол, тимол (1-2 кристаллика на 100-150 мл мочи), хлоро­форм (1-2 капли на такое же количество). При проведении бактериологи­ческого исследования консервированная моча непригодна.

При лабораторном исследования мочи определяют ее физические свойства (количество, цвет, прозрачность, кон­систенция, запах, относительная плотность), проводят химическое исследование (рН, белок, глюкоза, билирубин, уроби­линоген, кетоновые тела, гемоглобин и кровь) и микроскопию осадка.

Физические свойства мочи зависят от количества и состава корма, внешней температуры, приема воды, физической нагрузки, функции потовых желез, состояния мочеотделительной, сердечно-сосудистой, пищеваритель­ной и других систем организма.

Дата добавления: 2015-06-27