Что происходит во время апноэ?

Двуокись углерода обладает способностью к кумуляции [53]. Этот процесс проходит 2 стадии. Прежде всего, содержание альвеолярной углекислоты увеличивается, чтобы уравнять концентрацию со смешанной венозной кровью. Для этого требуется 50 мл дву­окиси углерода и время около 10 сек [54]. После этого организм начинает кумулировать СО2- Скорость увеличения концентрации невелика, не более 1 kPa/мин, т.к. способ­ность к накоплению СO2 у организма очень велика [55].

Изменение парциального давления кислорода зависит от содержания газа в альвео­лах, состояния верхних дыхательных путей и дыхательной смеси в зоне открытия дыха­тельных путей (если контур открыт). Эти изменения могут быть предсказаны при исполь­зовании компьютерной стимуляции [56] и также достаточно изучены экспериментально [57].

Наиболее неблагоприятная ситуация складывается в случае обструкции дыхательных путей при дыхании окружающим воздухом. По мере всасывания кислорода легочной объем снижается. Степень сокращения объема кислорода зависит от минутного объема сердца [58].

Если дыхательные пути остаются открытыми, воздух поступает в легкие и дополняет поглощенный кислород, поэтому снижение содержания его в крови происходит не так быстро [59].

После преоксигенации скорость десатурации снижается в связи с увеличением за­пасов кислорода в альвеолярном воздухе. В дополнение к этому, если дыхательные пути открыты и соединены с подачей кислорода, абсорбция кислорода происходит более ин­тенсивно, что позволяет поддержать оксигенацию (но не элиминацию углекислоты).

Сердечно-сосудистый эффект апноэ связан, главным образом, с гипоксемией [60]. Даже когда гиперкапния и гипоксия еще не оказывают повреждающего воздействия, создавая стрессовую ситуацию, они оказывают существенное кардиоваскулярное воз­действие [61].

Респираторный эффект. Восстанавливается ли дыхание при апноэ до возникновения серьезных последствий? В большинстве случаев да, в частности, при вводной анестезии при наличии адекватной преоксигенации. Это связано с тем, что порог апноэ находится лишь чуть ниже точки, в которой двуокись углерода может поддерживать дыхание без волевого (сознательного) стимула. Только одной минуты дыхания с повторным вдохом достаточно, чтобы предотвратить развитие "индукционного апноэ".

Однако в отдельных случаях апноэ может быть продленным. Во-первых, после не­преднамеренного введения слишком высокой дозы опиоида пациенту, когда устраняется сам "порог". Как кумуляция слишком высокого количества углекислоты, так и уменьше­ние эффекта опиоида может занять несколько минут.

Во-вторых, вероятно в наиболее серьезной ситуации, "неотложное" введение опио­ида или седативного препарата беспокойному или страдающему от боли пациенту в ка­честве добавления при наличии недостаточной или стихающей периферической блокады нервов. Принцип медленного введения для снижения количества осложнений не должен становиться жертвой стремления получить лучший контроль над ситуацией у пациента, который уже находится в состоянии гипокапнии.

В заключение, чреватая наибольшим риском ситуация, когда опиоид или седативные препараты вводятся при кратковременной, но интенсивной боли: болевой раздражитель, одновременно стимулятор дыхания прекращается до окончания действия препарата, но уже после вывода пациента из палаты пробуждения. Такой пациент, которому уже не проводится мониторинг с помощью пульсоксиметрии, находится в состоянии наибольше­го риска [62].

Литература

1. Kay A, Trinder 3, Kim Y. Individual differences in the relationship between upper airway resistance and ventilation during sleep onset JAppI Physio/1995; 79: 411-19

2. Cap/an RA, Ward RJ, Posner K, Cheney FW. Unexpected cardiac arrest during spinal anesthesia: A closed claims analysis of pre-disposing factors Anesthesiol 1988; 68:5-11

3. Blouin RT, Conard PF, Gross Ж Time course of ventilatory depression following induction doses of propofol and thiopental Anesthesiol 1991; 75: 940-944

4. Lahiri S, Mokashi A, Delaney RG, Fishman AP. Arterial PO2 and PCO2 stimulus threshold for carotid chemoreceptors and breathing Respir Physiol 1978; 34:359-75

5. De Goede J, Berkenbosch A, Olievier C, Quanjer PH. Ventilatory response to carbon dioxide and apnoeic thresholds Respir Physiol 1981; 45:185-99

6. Berkenbosch A, Van Beek JHGM, Olievier CN, et at. Central respiratory CO2 sensitivity at extreme hypocapnia Respir Physiol 1984; 55: 95-102

7. Dahan A, Ward OS. Effect of 20% nitrous oxide on the ventilatory response to hypercapnia and sustained isocapnic hypoxia in man BrJAnaesth 1994; 72:17-20

8. Wilkins CJ, Reed PN, Aitkenhead AR. Hypoxaemia after inhalation of 50% nitrous oxide and oxygen Br J Anaesth 1989; 63: 346-47

9. Northwood D, Saps ford DJ, Jones JG, Griffiths D, Wilkins C. Nitrous oxide sedation causes post-hyperventilation apnoea BrJ Anaesth 1991; 67: 7-12

10. Drummond GB, EI-Farhan /VMM. Do anxiety or hypocapnia predispose to apnoea after induction of anaesthesia? BrJAnaesth 1997; 78:153-56

11. Guracha Boru K, Drummond GB. Comparison of breathing methods for inhalation induction of anaesthesia Br J Anaesth 1999; 83: 650-653

12. Fink BR. Influence of cerebral activity in wakefulness on regulation of breathing J Appl Physiol 1961; 16:15-20

13. DempseyJA, SkatrudJB. A sleep-induced apneic threshold and its consequences Am Rev Respir Dis 1986; 133:1163-70

14. Gesell R, Lapides J, Levin M. The interaction of central and peripheral control of breathing Am J Physiol 1940; 130:155-70

15. Eldridge FL Posthyperventilation breathing: different effects of active and passive hyperventilation J Appl Physiol 1973; 34: 422-30

16. Hanks EC, Ngai SH, Fink BR. The respiratory threshold for carbon dioxide in anesthetized man Anesthesiol 1961; 22:393-97

17. Boden AG, Harris MC, Parkes MJ. Apneic threshold for CO2 in the anesthetized rat: fundamental properties under steady-state conditions J Appl Physiol 1998; 85:898-907

18. Hickey RF, Fourcade HE, Eger El eta/. The effects of ether halothane and forane on apneic thresholds in man Anesthesiol 1971; 35:32-37

19. Aminoff MJ, Sears ТА. Spinal integration of segmental, cortical and breathing inputs to thoracic respiratory motoneurons J Physiol (Lond) 1971; 215: 557-75

20. Carskadon, M. A. and Dement, W. C. Normal human sleep: an overview. 1994; 2:16-25

21. Murphy K, Mier A, Adams L, Guz A. Putative cerebral cortical involvement in the ventilatory response to inhaled CO2 in conscious man J Physiol (Lond) 1990; 420:1-18

22. Naifeh KH, Kamiya J. The nature of respiratory changes associated with sleep onset Sleep 1981; 4:49-59

23. Bainton CR, Mitchell RA. Posthyperventilation apnea in awake man J Appl Physiol 1966; 21:411 -15

24. Hunter JD, McLeod JZ, Milsom WK. Cortical activation states in sleep and anesthesia. II: Respiratory reflexes Respir Physiol 1998; 112:83-94

25. Hunter JD, Milsom WK. Cortical activation states in sleep and anesthesia. I Cardiorespiratory effects Respir Physiol 1998; 112: 71-81

26. Trinder J, VanBeveren JA, Smith P, Kleiman J, Kay A. Correlation between ventilation and EEC-defined arousal during sleep onset in young subjects J Appl Physiol 1997; 83:2005-11

27. Khoo MCK, Gottschalk A, Pack AI. Sleep-induced period breathing and apnea: a theoretical study J Appl Physiol 1991; 70: 2014-24

28. Datta AK, Shea SA, Homer RL, Guz A. The influence of induced hypocapnia and sleep on the endogenous respiratory rhythm in humans J Physiol (Lond) 1991; 440:17-33

29. Ingrassia TS III, Nelson SB, Harris CD, Hubmayr RD. Influence of sleep state on CO2 responsiveness Am Rev Respir Dis 1991; 144:1125-29

30. XI L, Smith CA, Saupe KW, Henderson KS, Dempsey JA. Effects of rapid-eye-movement sleep on the apneic threshold in dogs J Appl Physio/1993; 75:1129-39

31. Cummin ARC, Sidhu VS, Те/ford RJ, Saunders KB. Ventilatory responsiveness to carbon dioxide below the normal control point in conscious normoxic humans Eur Respir J1992; 5:512-18

32. Patrick W, Webster K, Puddy A, Sanii R, Younes M. Respiratory response to CO2 in the hypocapnic range in awake humans J Appl Physio/1995; 79:2058-68

33. Meah MS, Gardner WN. Post-hyperventilation apnoea in conscious humans J Physio/ (Lond) 1994; 477:527-38

34. Lofaso F. Does nonchemical inhibition of respiratory output occur during mechanical ventilation? Eur Respir J 1999; 14:487-89

35. Prechter GC, Nelson SB, Hubmayr RD. The.ventilatory recruitment threshold for carbon dioxide Am Rev Respir Dis 1990; 141: 758-64

36. Andreas S, Weidel K, Hagenah G, Heindl S. Treatment of Cheyne-Stokes respiration with nasal oxygen and carbon dioxide Eur Respir 31998; 12: 414-19

37. Mazziotta JC, Phelps ME, Miller J, Kuhl DE. Tomographic mapping of human cerebral metabolism: normal unstimulated state. Neurology 1981; 31:503-16

38. Lam AM, Clement JL, Knill RL Surgical stimulation does not enhance ventilatory chemoreflexes during enflurane anaesthesia in man CanadAnaesth SocJ 1980; 27:22-28

39. Eger El, Do/an WW, Stevens WC, Miller RD, Way WL Surgical stimulation antagonizes the respiratory depression produced. by forane Anesthesiol 1972; 36: 544-49

40. Nishino T, Kochi T. Effects of surgical stimulation on the apnoeic thresholds for carbon dioxide during anaesthesia with sevoflurane BrJAnaesth 1994; 73:583-386

41. Borgbjerg FM, Nielsen K, Franks J. Experimental pain stimulates respiration and attenuates morphine-induced respiratory depression: a controlled study in human volunteers. Pain 1996; 64:123-28

42. Sutherland RW, Drummond GB. Effects of surgical skin incision on respiration in patients anaesthetized with enflurane BrJ Anaesth 1996; 76: 777-79

43. Homer RL, Kozar LF, Phillipson EA. Tonic respiratory drive in the absence of rhythm generation in the conscious dog. J Appl Physiol 1998; 76: 671-80

44. van den Elsen MJU, Dahan A, Berkenbosch A et.al. Does subanaesthetic isoflurane affect the ventilatory response to acute isocapnic hypoxia in healthy volunteers? Anesthesiol 1994; 81: 860-867

45. Bell GD, Reeve PA, Moshiri PM et.al. Intravenous midazolam: a study of the degree of oxygen desaturation occuring during upper gastrointestinal endoscopy BrJ Clin Pharm 1987; 23:703-8

46. Gross JB, Smith L, Smith TC. Time course of ventilatory response to carbon dioxide after intravenous diazepam Anesthesiol 1982; 57:18-21

47. Morel DR, ForsterA, Bachmann M, Suter PM. Effect of intravenous midazolam on breathing pattern and chest wall mechanics in humans J Appl Physiol 1984; 57:1104-10

48. Forster A, Morel D, Bachmann M, Gemperie M. Respiratory depressant effects of different doses of midazolam and lack of reversal with naloxone- a double blind randomized study Anesth Analg 1983; 62:920-924

49. Montravers P, Dureuil B, Desmonts JM. Effects of I. V. midazolam on upper airway resistance BrJAnaesth 1992; 68:27-31

50. Alexander CM, Teller LM, Gross JB. Slow injection does not prevent midazolam-induced ventilatory depression Anesth Analg 1992; 74: 260-264

51. Bailey PL, Pace NL, Ashburn MA et.al. Frequent hypoxemia and apnea after sedation with midazolam and fentanyl Anesthesiol 1990; 73: 826-30

52. Avramov MN, Smith I, White PF. Interactions between midazolam and remifentanil during monitored anesthesia care Anesthesiol 1996; 85:1283-89

53. Martin-Larrauri R, Callol L, Guasch M et.al. The theoretic blood pH evolution secondary to rise of alveolar tension of carbon dioxide during apnoea in anaesthetized humans Respir Med 1995; 89:393-94

54. Stock MC, Downs JB, McDonald JS et.al. The carbon dioxide rate of rise in awake apneic humans Journal of Clinical Anesthesia 1988; 1:96-99

55. Ivanov SD, Nunn JF. Influence of me duration of hyperventilation on rise time of PCO2 after step reduction on ventilation Respir Physiol 1968; 5:243-49

56. VerhoeffF, Sykes MK. Delayed detection of hypoxic events by pulse oximeters: computer simulations Anaesthesia 1990; 45: 103-9

57. Fletcher EC, Costarangos C, Miller T. The rate of fall of arterial oxyhemoglobin saturation in obstructive sleep-apnea Chest 1989; 96: 717-22

58. Fletcher EC, White SG, Munafo D et.al. Effect of cardiac output reduction on rate of desaturation in obstructive apnea Chest 1991; 99: 452-56

59. Fletcher EC, Goodnight-White S, Munafo D et.al. Rate of oxyhemoglobin desaturation in obstructive versus nonobstructive apnea Am Rev Respir Dis 1991; 143: 657-60

60. Chen L, Sica AL, Greenberg H, ScharfSM. Role of hypoxemia and hypercapnia in acute cardiovascular response to periodic apneas in sedated pigs Respir Physiol 1998; 111: 257-69

61. Morgan BJ, Crabtree DC, Palta M, SkatrudJB. Combined hypoxia and hypercapnia evokes long-lasting sympathetic activation in humans J Appl Physiol 1995; 79: 205-13

62. Tiret L, Desmonts JM, Hatton F. Complications associated with anaesthesia - a prospective survey in France Canad Anaesth SocJ 1986; 33:336-44

Дата добавления: 2014-01-03