Патогенез ИИМ

Ишемия миокарда возникает тогда, когда потребность миокарда в кислороде пре­вышает его коронарную доставку. Первичные факторы несоответствия между потребно­стью и доставкой кислорода представлены в Табл. 1

Таблица 1. Факторы, вызывающие несоответствие между потреблением и доставкой кисло­рода, ведущие к развитию НИМ.

ФАКТОР	КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ
Доставка миокарду кислорода
Низкое содержание кислорода в крови	Выраженная анемия, гипоксемия
Снижение коронарного перфузионного дав­ления	Системная гипотензия Интраоперационное кровотечение Дефицит жидкости Уменьшение венозного возврата Спинальная анестезия Тахикардия Гипертрофия миокарда
Увеличенная вязкость крови	Гипервискозность
Коронарная болезнь сердца	Коронарный стеноз/спазм/тромбоз Местные изменения вазоактивных факторов (тромбо­циты и эндотелий)
Потребность миокарда в кислороде
Тахикардия	Кровотечение, поверхностная анестезия, не­отложные ситуации, кардиотонические пре­параты (т.е. симпатическая активация)
Увеличенная контрактильность	Активация симпатической системы, инотропные препараты
Увеличение напряженности стенок	Увеличение преднагрузки Увеличение постнагрузки Стеноз аорты Пережатие брюшной аорты Вазоактивные препараты

Наиболее частой причиной ИИМ является стенозирующий коронарный атероскле­роз, который, сужая просвет сосудов, может вызвать коронарный тромбоз или ангиоспазм. Наиболее часто поражается субэндокардиальный слой, что вызвано его располо­жением и контрактильными свойствами. Он является последним слоем, получающим ар­териальную кровь, причем компрессия, развивающаяся во время систолы, приводит к ограничению коронарного кровотока, поэтому субэндокард кровоснабжается преимуще­ственно во время диастолы. Сократительные элементы субэндокардиального слоя со­кращаются больше, чем эндокардиальные. Наиболее достоверным ЭКГ-признаком су-бэндокардиальной ишемии является появление горизонтального/нисходящего снижения интервала ST. Другие изменения, такие как инверсия или "заострение" зубца Т, носят неспецифический характер и сложны для интерпретации в условиях операционной. Очень часто анестезиологи пытаются избежать ишемии, манипулируя наиболее часто измеряемыми параметрами: артериальным давлением (АД) и частотой сердечных со­кращений (ЧСС). Однако известно, что при реваскуляризации миокарда и некардиохирургических вмешательствах многие эпизоды ишемии миокарда не сопровождаются из­менениями АД и ЧСС. Ухудшение снабжения миокарда кислородом может быть перво­причиной изменений сегмента ST, не связанного с внезапным увеличением потребности в кислороде, вызванным изменениями ЧСС и АД. Доставка миокарду кислорода зависит от содержания его в артериальной крови и коронарного кровотока. Изменения сосуди­стого сопротивления в зоне фиксированного стеноза могут уменьшить миокардиальный кровоток и вызвать ишемию даже при невысокой потребности в кислороде. При наличии ИБС функция эндотелия может быть нарушена, что ведет к повышенной вазоконстрикции и снижению ответа на введение вазодилататоров. Некоторые исследователи утверждают, что даже при отсутствии гемодинамических изменений местный ангиоспазм и формиро­вание тромба, наслаиваясь на коронарный стеноз, могут вызывать ишемию миокарда. Это соответствует наблюдениям бессимптомной миокардиальной ишемии, связанной с региональным уменьшением коронарной перфузии, когда отсутствуют изменения АД и ЧСС во время нормальной ежедневной активности у пациентов с ИБС. Во время общей анестезии снижение коронарного кровотока продемонстрировано при сканировании с использованием, таллия во время интубации трахеи при полном отсутствии гемодинами­ческих изменений [3].

Современные представления о тромбообразовании следующие:

(а) внезапно наступающая трещина атеросклеротической бляшки, разрыв или рас­слоение с отложением тромбоцитов и аггрегацией и (b) комбинация выраженного стенотического поражения с незначительным повреждением поверхности и предрасполагаю­щим "тромбогенным стимулом". Данный "тромбогенный стимул" может иметь как гумо­ральный, так и катехоламиновый, тромбоцитарный, плазматический и эндотелиальный факторы (такие, как серотонин и аденозиндифосфат). Такие факторы имеют важное зна­чение для аггрегации тромбоцитов и их адгезии к стенкам сосуда. При наступлении ост­рого коронарного тромбоза на месте атеросклеротической бляшки, коронарное крово­снабжение может снижаться перемежающейся обструкцией, вызываемой повторными тромбозами и их спонтанным тромболизисом. Высокий уровень катехоламинов часто на­блюдается в интраоперационном периоде, в связи с беспокойством, хирургическим стрессом и болью. Катехоламины повышают постнагрузку на миокард и увеличивают ЧСС, вызывают коронарную вазоконстрикцию, аггрегацию тромбоцитов и могут вызывать разрыв атеросклеротической бляшки (shear forces). Хирургическое вмешательство может способствовать развитию гиперкоагуляции за счет увеличения числа тромбоцитов и их активизации, повышения прокоагулянтных факторов и депрессии естественных антикоагулянтных факторов [4] и фибринолитической активности. Некоторые авторы предпола­гают наличие бифазного фибринолитического ответа, проявляющегося увеличением фибринолиза во время операции с последующим снижением вплоть до 5 дней после операции. Учитывая вышеизложенное, профилактика или сокращение гемодинамических изменений, таких как ЧСС и АД во время и после оперативного вмешательства, не обя­зательно исключают возможность развития ишемии миокарда.

Дата добавления: 2014-01-03