Первичная профилактика

Среди асимптомных членов семьи важно определить хотя бы один из генетических дефектов (или в семьях с независимо изолированными двумя нарушениями - один или два дефекта). Это может иметь профилактическое значение в ситуациях с высоким рис­ком, так как около 50% эпизодов тромбоза при врожденной тромбофилии обусловлены хорошо известными обратимыми факторами (например, при беременности, хирургиче­ском вмешательстве или иммобилизации). Асимптомным родственникам следует дать рекомендации в отношении клинических проявлений заболевания, которые могут потре­бовать экстренной медицинской помощи. При приеме оральных контрацептивов или при заместительной гормональной терапии необходимо тщательно оценить соотношение за­трат к пользе.

В настоящее время нет сведений по скринингу тромбофилии в общей популяции. По­ложительные прогностические показатели индивидуальных исследований зависят от на­личия патологии в рассматриваемой популяции, при этом не следует забывать о таких редких нарушениях, как тромбоз, обусловленный дефицитом AT, ПС, П8. Иначе обстоит дело с фактором IV G20210A, который обнаруживается в некоторых популяциях. Этот во­прос поднимался в отношении женщин, принимающих оральные контрацептивы, и бере­менных, но проведенный скрининг в этой группе не выявил достоверных доказательств (26).

Генетические факторы и их взаимодействие пока еще изучены недостаточно, поэтому и рекомендации при этой патологии со временем изменяются. Современные исследова­ния пытаются повысить качество оценки, отразить более четко взаимосвязь между из­вестными факторами риска, новыми факторами, предрасполагающими или профилакти-рующими развитие тромбоза и рандомизированными клиническими исследованиями.

Заключение

В последнее время качество лечения ВТ. значительно повысилось. Логический поиск, сочетающий определение концентрации ДД и компрессионную ультрасонографию, ис­пользуется при диагностике как ТГВ, так и ЭЛА. При подтверждении ВТ клиническое и лабораторное обследование с обязательным сбором персонального и семейного анам­неза должно включать соответствующие специфические тесты. Согласно полученным ре­зультатам назначается конкретное лечение или профилактические мероприятия.

Литература

1. Bounameaux H, de Moerloose P, PerrierA, Miron M-J. Quarterly Journal Medicine 1997; 90:437-42.

2. Perrier A, Desniarais S, Miron MJ, de Moerloose P, Lepage R, Didier D, Lancet 1999; 353:190-5.

3. de Moerloose P. D-dimer assays for the exclusion of venous thromboembolism: which test for which diagnostic strategy? Thrombosis and Haemostasis 2000; 83:180-1.

4. Reber G, de Moerloose P. Seminars Thrombosis and Hemostasis 2000; 26: 619-624.

5. British Society for Haematology: Journal of Clinical Pathology 1990; 43:703-10.

6. Dahlback B. Seminars Thrombosis and Hemostasis 1999; 25:273-89.

7. Huisman MV, Rosendaal FR. Thrombophilia. Current Opinion in Hematolology 1999; 6:291-7.

8. Bertina R. Molecular risk factors for thrombosis. Thrombosis and Haemostasis 1999; 82: 601 -9.

9. Seligsohn U, Zivelin A. Thrombophilia as a multigenic disorder. Thrombosis and Haemostasis 1997; 78:297-301.

10. Zoller B, Garcia de Frutos P, Hillarp A, Dahlback B. Thrombophilia as a multigenic disease. Haematologica 1999; 84:59-70.

11. Martinelli I, Sacchi E, Land/' G, et a/. New England Journal of Medicine 1998; 338:1793-7.

12. Kearon C, Crowther M, Hirsh J. Medicine 2000; 51:169-85.

13. Roubey RAS. Antiphospholipid syndrome: antibodies and antigens. Current Opinion in Hematology 2000; 7:316-20.

14. Harris NE, Pierangeli SS. Equivocal antiphospholipid syndrome. Journal of Autoimmunity 2000; 15:871-5.

15. Reber G, ArvieuxJ, Comby E, Degenne D, Potron G. Thrombosis and Haemostasis 1995; 73:444-52.

w*-»• 16. O'Donnel JO, Mumford AD, Manning RA, Laffan M. Elevation of factor VIII:C in venous thromboembolism is persistent and independent of the acute phase response. Thrombosis and Haemostasis 2000:83:10-3.

17. van Hylckama A, van der Linden I, Bertina RM, Rosendaal FR. High levels of factor IX increase the risk of venous thrombosis. Blood 2000; 95:3678-82.

18. Meijers JC, Tekelenburg WL, Bouma BN, Bertina RM, Rosendaal FR. High levels of factor XI as a risk factor for venous thrombosis. New England Journal of Medicine 2000; 542: 696-701.

19. den Heijer M. Homocysteine and venous thrombosis. In: Robinson K, eds. Homocysteine and vascular disease. The Netherlands: Kluwer Academic Publishers, 2000:239-252.

20. de Moerloose P, Mannucci P, Bounameaux H. Screening tests for thrombophilic patients: which test, for which patient, by whom, when and why? Seminars Thrombosis and Hemostasis 1998; 24:321-7.

21. Ridker PM, Hennekens CH, Lindpainter K, Stampfer MJ, Eisenberg RP, Miletich JP. Mutation in the gene coding for coagulation factor V and the risk of myocardial infarction, stroke and venous thrombosis in apparently healthy men. New England Journal of Medicine 1995; 332:912-7.

22. Bounameaux H, de Moerloose P, Sarasin FP. Optimal duration of oral anticoagulant therapy following deep vein thrombosis of lower limbs. Blood Coagulation and Fibrinolysis 1996; 7:507-14.

23. de Moerloose P, Reber G, PerrierA, Pernegger T, Bounameaux H. Prevalence of factor V Leiden and prothrombin G20210A mutations in unselected patients with venous thromboembolism. British Journal of Haematology 2000; 110:125-9.

24. Ridker PM. Long-term, low-dose warfarin among venous thrombosis patients with and without factor V Leiden mutation: rationale and design for the prevention of recurrent venous thromboembolism (PREVENT) trial. Vascular Medicine 1998; 3: 67-73.

25. De Stefano V, Martinelli I, Mannucci PM, et al. The risk of recurrent deep venous thrombosis among heterozygous carriers of both factor V Leiden and the G20210A prothrombin mutation. New England Journal of Medicine 1999; 341:801-6.

26. Vandebroucke JP, van der Meer FJ, Helmerhorst FM, Rosendaal FR. Factor V Leiden: should we screen oral contraceptives users and pregnant women? British Medical Journal 1996; 313:1127-30.

Дата добавления: 2014-01-03