Патофизиология. Полагают, что наиболее важными среди нарушений, лежащих в основе летальных ис­ходов при астме, являются аритмии и/или асфиксия

Полагают, что наиболее важными среди нарушений, лежащих в основе летальных ис­ходов при астме, являются аритмии и/или асфиксия. Molfino и сотр. изучили механизмы, лежащие в основе тяжелых приступов астмы на примере 10 пациентов, доставленных в состоянии остановки дыхания. Больные имели глубокую гиперкапнию с РаСО2 97±31 mmHg (12,9±4,1 kPa) и тяжелый ацидоз со средним рН на уровне 7,01±0,11. У четырех пациентов выявлена гипокалиемия, но среднее содержание калия соответствовало ниж­ней границе нормы (3,4±0,3 ммоль/л). Важно то, что несмотря на тяжелый респиратор­ный ацидоз ни у одного из больных не отмечено значимых нарушений сердечного ритма. Следовательно, как оказалось, возникновение угрожающих жизни обстоятельств на фоне тяжелого обострения астмы у этих больных было обусловлено развитием тяжелой ас­фиксии, но не нарушениями сердечного ритма. Несомненно, данная группа пациентов не обладает репрезентативностью по отношению ко всем погибающим на фоне обострения астмы, однако, с учетом крайне выраженных нарушений газообмена многие из них могли умереть, если бы не были госпитализированы. В случае больных с легкими или умерен­ными приступами астмы обычно обнаруживаются гипоксемия и респираторный алкалоз [20]. По мере утяжеления приступа развиваются гиперкапния и респираторный ацидоз, которым может иногда сопутствовать и метаболический ацидоз. Респираторный ацидоз указывает на развитие угрожающего жизни приступа, что требует от врача немедленных действий.

У некоторых астматиков внезапная декомпенсация заболевания может быть связана с выраженным сокращением бронхиальной мускулатуры. Эта та группа больных, у которых в случае смерти не удается обнаружить слизистых пробок или отека дыхательных путей [21]. У умерших на фоне подобных осложнений больных было обнаружено возрастание максимального ответа на стимуляторы мышечного сокращения [22]. В противополож­ность этому, у многих пациентов на фоне status asthmaticus отмечается обильное напол­нение дыхательных путей слизистыми пробками, при этом именно выраженный воспали­тельный процесс может служить причиной тяжелого сужения дыхательных путей. Sur и сотр. обнаружили, что у больных с продолжительностью приступа менее одного часа в дыхательных путях и подслизистом их слое больше нейтрофилов и меньше эозинофилов, чем у пациентов, умерших на фоне обострения, продолжавшегося более двух часов.

Острый приступ астмы практически всегда сопровождается гиперинфляцией легких, присутствие которой у вентилируемых пациентов может привести к возникновению внут­реннего ПДКВ (auto-PEEP) [24]. Ключевыми факторами развития данного феномена яв­ляются значения минутной вентиляции, временной константы дыхательной системы и времени выдоха. Данные показатели важны у находящихся на ИВЛ больных, поскольку отсутствие адекватного контроля над ними может привести к баротравме и гемодинами-

ческим нарушениям. Даже при сохранения спонтанного дыхания перечисленные факторы могут привести к истощению и повреждению дыхательной мускулатуры.

Дата добавления: 2014-01-03