Методы улучшения газообмена

Используется много методик искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с целью улучше­ния газообмена у пациентов с РДСВ и в экспериментальных исследованиях. В лекции автор попытается продемонстрировать влияние некоторых из них на процесс распреде­ления вентиляции, газообмен и на легкие в целом.

ПДКВ - часто используемый вариант проведения ИВЛ с целью улучшения оксигенации крови. Повышенное давление увеличивает легочные объемы и может привести к раскры­тию коллабированных участков легочной ткани. За счет этого получают улучшение окси-„ генации крови. Однако дополнительное повышение внутригрудного давления снижает сердечный выброс и, как следствие, легочной кровоток стремится к снижению (9). Такое, повышение перфузии в локальных ателектазированных зонах приводит даже к увеличе­нию шунта (6)!.*

ПДКВ может вызвать перерастяжение альвеол и их разрыв, называемый баротравмой.

В основном это случается в верхних долях, так как они более воздушны. Однако, кажет­ся, что при РДСВ вероятность ее возникновения в нижних долях больше (13). Развивает­ся так называемый «синдром ножниц», то есть открытие и закрытие участков легочной ткани при каждом вдохе (14). Недавно в экспериментальных исследованиях на животных была доказана цикличность коллапса открытия альвеол в зависимых зонах легкого (15). Если это и есть механизм баротравмы, то ПДКВ способно предотвращать подобный пе­ремежающийся коллапс пораженных тканей.

Первые сообщения по использованию ИВЛ с изменением соотношения вдох/выдох от нормального 1:2 в сторону 2:1 и до 4:1 (вентиляция с инверсией соотношения вдох/выдох, IRV) с целью улучшения оксигенации отражали негативные результаты (16). IRV обычно сочетается с ИВЛ, контролируемой по давлению, которая быстро повышает давление в дыхательных путях и имеет высокую скорость вдуваемого потока. Считалось, что такое быстрое повышение скорости потока будет открывать выключенные из венти­ляции альвеолы, а удлинение времени вдоха вовлечет их в процесс газообмена. Хотя это наиболее понятное описание механизма IRV, тем не менее основной эффект базируется на укорочении выдоха. Это создает внутреннее ПДКВ, которое и поддерживает альвеолы открытыми. Мы сравнили традиционную принудительную вентиляцию (CMV) с ПДКВ и IRV с ПДКВ на одинаковых цифрах и не обнаружили преимуществ IRV (17). На фоне по­следней удлинялось время аэрации легочной ткани за счет укорочения выдоха, что под­держивало наиболее коллабированные участки открытыми более длительно, чем на фоне CMV. Однако в экспериментальных работах получены обратные результаты. Выше распо­ложенные открывающиеся ИВЛ участки становились более аэрированы при IRV, а ниже расположенные лучше растягивались при CMV (уровень внешнего ПДКВ при CMV и внут­реннего IRV был практически одинаков: 20 и 17 см Н2О, соответственно) (18). Исследо­вание легочного кровотока с использованием радиоактивных изотопов не выявило отли­чий при CMV и IRV, но шунтирование крови, оцененное с использованием инертных га­зов, было больше при IRV. Таким образом, полученные данные указывают на лучшую аэрацию и растяжение альвеол при CMV.

Существуют ли вспомогательные методики вентиляции при спонтанном дыхании на фоне тяжелого поражения легких? Вентиляция с поддержкой давлением (ВПД) не исклю­чает возможности самостоятельного дыхания, начиная с установленного предварительно положительного давления в дыхательных путях, которое несколько увеличивается на вдо­хе и возвращается с исходному на выдохе. Putensen и соавт. отмечали лучшую оксигена-цию крови у экспериментальных животных при ВПД в сочетании с поддержкой давлени­ем в пределах 10% от дыхательного объема (этот режим называется также BIPAP - вен­тиляция с поддержкой давлением в двух фазах) по сравнению с обычной механической вентиляцией (19,20). Предварительные данные нашего экспериментального исследова­ния показывают дозозависимое улучшение оксигенации с увеличением фракции спон­танного дыхания. Более того, у животных, которые дышат самостоятельно (в пределах 50-100% от общей вентиляции), давление в легочной артерии ниже, а РаС>2 становится выше, чем исходное через 6 часов от начала острого поражения легких. Однако, с другой стороны, экспериментальные свиньи, находившиеся во время исследования на CMV, не выздоравливали. Хотя эти данные предварительные, тем не менее, можно предполагать, что по сравнению с CMV спонтанное дыхание и его поддержка в режиме BIPAP способ­ствует нормализации состояния легких.,

Заключение

Острая дыхательная недостаточность характеризуется отеком легочной ткани и фиб­розом, ателектазами и уплотнением пораженных, чаще нижних зон легочной ткани и ре­же верхних отделов. Этот процесс нарушает распределение вдыхаемого воздуха: исклю­чается вентиляция зависимых участков, а в верхних развивается повышенная воздуш-HOctV. Кровоток умеренно снижается в коллабированных зонах, приводя к увеличению шунта. Другие варианты нарушения соотношения вентиляция/перфузия менее значимы. Различные методики вентиляции легких используются с целью открытия альвеол, нахо­дящихся в коллабированном или уплотненном состоянии. Спонтанное дыхание приводит к сокращению объема плотных тканей и улучшает оксигенацию крови. Необходимы даль­нейшие исследования по оценке перехода от полностью принудительной вентиляции че­рез вспомогательные режимы на самостоятельное дыхание.

Литература

1. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Morris A, Spragg R.. Am 3 Respir Crit Care Med 1994; 149:818-824.

2. Luhr OR, Antonsen K, Karlsson M, Aardal S, Thorsteinsson A, Bonde J. Am J Respir Crit Care Med, 1999; 159:1849-1861.

3. Gattinoni L, PesentiA, Rossi G, Fumagalli R, Marcolin R, Mascheroni D et al. Anesthesiology 1988; 69:824-832.

4. Puybasset L, Cluzel P, Gusman P, Grenier P, Preteux F, RoubyJ. Intensive Care Med 2000; 26:857-869.

5. Tokics, L, G. Hedenstierna, LH. Lundquist, and A. Strandberg. J. Appl. Physio/. 1996; 81(4): 1822-1833.

6. Hedenstierna G. Wagner PD, eds. New York, Basel: Marcel Dekker Inc., 2000:177-198.

7. Dantzker DR, Wagner PD, West JB. J Appl Physiol 1975; 38(5): 886-895.

8. Rothen, H. U., B. Sporre, G. Engberg, G. Wegenius, A. Reber, andG. Hedenstierna.. Lancet 1995; 345:1387-1391.

9. 9 WestJB, Dollery CT, Naimark A: J Appl Physiol 1964, 19: 713-724.

10. Glenny RW, Lamm Щ Albert RK, Robertson HT: J Appl Physiol 1991, 71: 620-629

11. Schuster DP, HallerJAppI Physiol 1990; 69:353-361.

12. Melot C. Thorax 1994; 49:1251-1258.

13. Gattinoni L, Bomb/no M, Pelosi P, Lissoni A, Pesenti A, Fumagalli R, JAMA 1994; 271:1772-1779.

14. Muscedere JG, Mullen JB, Can K, Slutsky AS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:1327-1334.

15. Neumann P, Berg/undJE, Mondejar EF, Magnusson A, Hedenstierna G. Am J Resp Crit Care Med 1998; 158:1636-1643.

16. Tharratt RS, Allen RF, A/bertson ТЕ. Chest 1988; 94: 755-762.

17. Lessard MR, Guerot E, Lor/no H, Lemaire F, Brochard L Anesthesiology 1994; 80: 983-991.

18. Neumann P, BerglundJ, Hedenstierna G. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:1537-1545.

19. Putensen C, Rasanen J, Lopez FA. Am J Resp Crit Care Med 1994; 150:101-108.

20. Putensen C, Mutz NJ, Putensen-Himmer G, Zinserling J: Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:1241 -1248.

Дата добавления: 2014-01-03