Ателектазирование в интенсивной терапии

Одной из особенностей ОДН/РДСВ является неактивная система сурфактанта. Сур-фактант это поверхностно активное вещество, образующее тонкую оболочку внутренней поверхности легких, контролирующее поверхностное натяжение. Он препятствует про­хождению жидкости в воздушное пространство легких, сохраняя их сухими. Контролируя поверхностное натяжение, сурфактант также стабилизирует соотношения поверхностного натяжения и площади поверхности легких. Без этого для расправления альвеол потребо­валось бы гораздо большее усилие, а во время выдоха альвеолы бы спадались. Сурфак­тант минимизирует необходимость приложения силы для расправления альвеол и пре­дотвращения их коллапса. Поддерживаемое поверхностное натяжение обеспечивает одинаковое давление во всех альвеолах, независимо от их размеров. Если напряжение сурфактанта постоянное, меньшие альвеолы с большим давлением растяжения опорож­няются в большие. Этот механизм важен, потому что альвеолы присоединяются одна к другой, и если их расширение не будет регулироваться подобным способом, точка со-

2) Краниальное смещение диафрагмы в грудной клетке [11]. Сила тяжести вызывает краниальный сдвиг внутрибрюшных органов и выталкивание диафрагмы вверх. То же самое делает хирургическая операция. Если больной находится в положении с опущенным головным концом, внутренние органы смещают диафрагму еще более краниально.

единения должна будет оттягиваться большими альвеолами гораздо дальше, чем могут растянуться меньшие альвеолы. Подобные силы растяжения, возможно, являются основ­ной причиной структурного повреждения, выброса цитокинов из разрушенной паренхи­мы, запуская механизмы острой дыхательной недостаточности. Если альвеолы поддер­живают свой размер относительно других, силы растяжения не возникает.

В нормальных легких сурфактант образует на поверхности альвеол оболочку постоян­ной толщины (равной примерно одной молекуле). Во время нормального выдоха пло­щадь поверхности легких уменьшается. Если поверхность альвеол становится меньше, чем требуется для молекул сурфактанта, они отжимаются от поверхности альвеол и вы­талкиваются в дыхательные пути (рис. 2). Нормальное функционирование легких проис­ходит при поддержании баланса между синтезом, выделением и потреблением сурфак­танта.

Рис. 2. Баланс между синтезом, выделением и удалением сурфактанта:

а) здоровые легкие. Данное давление необходимо для открытия альвеол. Количест­во молекул на поверхности и в гипофазу достаточно для замещения потери во время выдоха;

b) дисбаланс между синтезом, выделением и потерей сурфактанта во время искус­ственной вентиляции легких. В начале вдоха существует явный дефицит молекул сурфактанта, однако они мигрируют из хранилища в гипофазе. В конце выдоха на поверхности оказывается вполне достаточное количество сурфактанта.

c) Во время следующего выдоха поверхностно активные молекулы отжимаются. В гипофазе нет молекул для компенсации, возникает ситуация серьезного дефицита сурфактанта.

При традиционной искусственной вентиляции легкие больного наполняются и опусто­шаются ритмично. Используется естественное свойство легких спадаться для усиления удаления воздуха. Если альвеолы сокращаются до меньшего размера, чем обычно (ниже ФОЕ), большее количество сурфактанта теряется в дыхательные пути или образуются его

сгустки без свойств регуляции поверхностного натяжения. Этот эффект усиливается при вентиляции с большим дыхательным объемом. Возникает состояние дефицита сурфак-танта.

Самым явным" и ранним эффектом является увеличение жесткости легких, требующей большего давления для достижения необходимого дыхательного объема. Не столь явным становится увеличение силы растяжения между альвеолами, вызывая их сдвиг и шунти­рование. Коллапс дыхательных путей вызывает ателектазирование, нарушение регуляции поверхностного натяжения, приводящее к снижению перфузии и отеку легких (белки в отечной жидкости угнетают сурфактант).

Эти эффекты нежелательны для здоровых легких, а в пораженных являются жизнеуг-рожающими. Субоптимальная вентиляция является ятрогенным повреждением: не лече­ние, а причина ОДН, РДСВ.

Необходимо проводить механическую вентиляцию с параметрами выше ФОЕ для пре­дотвращения истощения сурфактанта и неблагоприятного влияния вентиляции на меха­нику дыхания и обмен жидкости в легких.

Это делается с помощью открытия легких. Основной принцип показан на кривой дав­ление - объем, так называемой «кривой бутылки Кьянти» рис. 3). Для открытия легких необходимо давление Ро, однако после этого оно должно поддерживаться в пределах зоны DC. Если давление падает ниже Рс, легкие снова спадаются.

Рис. 3 Схематический рисунок кривой давление-объем, показывающий предполагаемый меха­низм работы и коллапса альвеол. Изменение объема при увеличении давления во время вдоха по­казано сплошной линией. В точке А альвеолы коллабированы. В точке В на фоне давления Ро лег­кие начинают открываться, альвеолярный объем растет (пунктирная линия) и достигает точки D. Обратите внимание, что в точках В и D давление в альвеолах одинаковое. Когда давление снижа­ется до уровня закрытия (Рс) в точке С, изменения объема соответствуют сплошной линии, т.е. вновь возникает коллапс.