Кариес. Пульпит. Периодонтит

ШОК

Порушення лімфообігу

Особливо небезпечна емболія судин серця та головного мозку.

Наслідки емболій залежать від локалізації емболів.

Лімфатична система забезпечує підтримання метаболічної рівноваги між тканинами і кров'ю, виконуючи дренажну функцію.

Розрізняють такі форми порушення лімфообігу:

• механічну недостатність, яка характеризується затримкою відтоку лімфи;

• динамічну недостатність, яка виникає в результаті підвищеної фільтрації в капілярах, при цьому лімфатичні судини не в змозі забезпечити видалення набрякової рідини;

• резорбційну недостатність, яка виникає в результаті змін біохімічних властивостей тканинних білків або зменшення проникності лімфатичних капілярів, що супроводжується застоєм рідини в тканинах.

Здебільшого спостерігається змішаний тип зазначеної недостатності кровообігу. Наслідки її визначаються перш за все порушенням лімфообігу, розвитком гіпоксії, що зумовлює дистрофічні) або атрофічні та склеротичні зміни (при хронічному та некротичні (при гострій недостатності застої лімфи).

Слово «шок» (від англ. сhоск— удар, поштовх, струс) означає момент раптової дії на організм надмірного і неочікуваного подразника. Виходячи із класичних робіт відомих вчених(М.І. Пірогова, І.П. Павлова, І.Р. Петрова та ін.), поняття «шок» формулюється таким чином:

Шок — це патологічний процес рефлекторної природи, що виникає при дії на організм надсильного подразника, який викликає перезбудження нервової системи, що змінюється глибоким «низхідним» гальмуванням і веде до тяжких розладів гемодинаміки, дихання й обміну речовин. Шок-реакція — особлива форма адаптації організму, що спрямована на виживання індивідуума в критичних умовах. Зворотні стадії шоку при припиненні дії ушкоджуючого фактора та раціональній терапії можуть спричинити зворотній шлях до видужання. Найбільш тяжкі форми шоку закінчуються смертю.

Розрізняють такі види шоку:

Ø опіковий (після великих опіків),

Ø електрошок,

Ø анафілактичний,

Ø гемотрансфузійний (переливання несумісної крові),

Ø кардіогенний (гострий інфаркт міокарда),

Ø гіповолемічний,

Ø травматичний.

Шок характеризується стрімкою динамікою і вимагає від медичного працівника екстремальних способів допомоги хворому.

Клінічна характеристика травматичного шоку. Вичерпну клінічну характеристику травматичному шоку, яка дотепер вважається класичною, дав М.І. Пірогов. У «Началах общей военно-полевой хирургии» він так описував цей стан під назвами «загальне задубіння», травматичний «стопор» чи «ступор»: «З відірваною ногою чи рукою лежить такий «задубілий» на перев 'язувальному пункті нерухомо; він не кричить, не жаліться, не бере ні в чому участі й нічого не вимагає; тіло його холодне, обличчя біле, як у трупа, погляд нерухомий й звернений у далину; пульс як нитка, ледве помітний під пальцями із частими проміжками. На питання він взагалі не відповідає, або лише тільки про себе, ледве чутним шепотом. Дихання також ледь помітне».

Отже, основні ознаки шоку: холодне, вологе, блідо - цианотичне мармурове забарвлення шкіри, затьмарення свідомості; зменшення амплітуди АТ та його зниження, тахікардія, різко уповільнений кровообіг нігтьового ложа; олігурія (анурія).

В наш час прийнята точка зору про двохфазовий розвиток травматичного шоку:

Ø еректильна (нейрогенна) фаза;

Ø торпідна (вазомоторна) фаза.

1. Фаза збудження (еректильна) — першочергова реакція організму у відповідь на вплив тяжкої травми. Ця фаза відзначається короткочасною мобілізацією всіх пристосувальних механізмів. Відбувається значна активація функцій найважливіших фізіологічних систем організму. У хворих цей своєрідний симптомокомплекс спостерігається лише в перші хвилини після травми. За даними багатьох дослідників, еректильна фаза реєструється не більш ніж у 10 % випадків шоку. Існує думка, що чим більше виражена еректильна фаза, тим тяжче протікає наступна—торпідна — фаза шоку.

2. Фаза пригнічення (торпідна) починається в кінці травми й продовжується в найближчі хвилини після неї. Ця фаза характеризується прострацією, пригніченням усіх відомих реакцій. Спостерігається виражена артеріальна гіпотензія і різке падіння м'язового тонусу. Фаза пригнічення відрізняється від торпідного шоку тим, що у хворих із клінічною картиною торпідного шоку зберігаються реакції на сильне больове подразнення, свідомість не порушена, вони відповідають на запитання. У них не відзначається глобального пригнічення життєвих функцій і прострації, як у торпідній фазі. Виявом цієї фази може бути раптове падіння АТ під час оперативного втручання в небезпечні рефлекторні зони, реакція на раптовий біль у вигляді різкого пригнічення нервової діяльності з втратою свідомості (зомління).

Реакція на травму може обмежитися цією фазою з подальшим відновленням початкового стану хворого і його одужанням; можливий також перехід цієї фази пригнічення безпосередньо в фазу колапсу у вигляді критичного падіння АТ. Прикладом може бути смерть потерпілого відразу після травми, що не супроводжується гострою крововтратою чи пошкодженням життєво важливих органів. Торпідний же шок продовжується протягом багатьох годин.

Формування шокових органів. Хоча при шоку уражені практично всі органи, але деякі з них особливо чутливі. Такі органи мають назву «шокових». До «шокових» органів людини належать, у першу чергу, легені й нирки. Легені при шоку називають «шоковими легенями», а нирки—«шоковими нирками». Ураження цих органів при шоку, по-перше, характеризуються своєрідним симптомокомплексом, що дозволило їм дати такі специфічні назви. По-друге, ураження саме цих органів в динаміці шокового процесу дає поштовх до його подальшого прогресування і включає інші патогенетичні механізми.

Патогенез формування «шокових легенів» можна уявити таким чином. При збудженні, що є характерним для початкової фази шоку, виникає пост капілярна вазоконстрикція в судинах малого кола кровообігу. Це призводить до підвищення судинно-тканинної проникності та розвитку набряку легенів, бо має місце плазморагія в порожнинах альвеол. Гіперкоагуляція крові, яка виникає в цей період, сприяє зростанню порушень мікроциркуляції в легеневій тканині. Легені при цьому пошкоджуються, виникають ателектази. Поєднання ателектазів з набряком легенів і порушенням мікроциркуляції складає основу розвитку «шокових легенів».

Патогенез формування «шокових нирок». Шокогенний фактор викликає зменшення об'єму циркулюючої крові (гіповолемія) і посткапілярну вазоконстрикцію в нирках. Обидва ці фактори ініціюють стан ішемії ниркової тканини і призводять до гіперфункції юкстагломедулярного апарату (ЮГА), який продукує ренін. У результаті довготривалої гіперфункції ЮГ А виснажується, що призводить до подальшого порушення кровообігу в нирках (ренін — важливий фактор підтримки тонусу судин нирок). Порушення кровопостачання призводить до загибелі частини нефронів, в результаті страждає видільна функція нирок, розвивається ниркова недостатність та її заключна фаза — уремія.

Таким чином, патогенез шоку в цілому можна представити як певний етап причинно-наслідкових зв'язків, коли одні ланцюги патогенезу підсилюють функціонування вже існуючих патогенетичних механізмів, тим самим формуючи своєрідне «хибне коло».

Доцент Дядык Е.А. (2006г.)

Кариес – заболевание, при котором происходит деминерализация и лизис органической основы зуба, ведущее к прогрессирующей деструкции твердых тканей зуба (эмали и дентина) с образованием полости (каверны) и реактивными изменениями со стороны зубной пульпы.

В основе зубного кариеса лежит прогрессирующее разрушение эмали и дентина, деминерализация, размягчение и распад основного органического вещества твердых тканей зуба и реактивные изменения со стороны зубной пульпы.

Это наиболее распространенное заболевание, поданным ВОЗ им страдает до 90% населения земного шара, встречается в любом возрасте, чаще у детей и подростков. Чаще поражаются зубы верхней челюсти, что связано с условиями кровоснабжения зубов нижней челюсти (лучше кровоснабжаются) и легче очищаются от пищи. Чаще поражаются моляры, затем премоляры и резцы. В молярах и премолярах кариес чаще начинается на жевательной поверхности в складках эмали – фиссурный кариес (в фиссурах и слепых ямках, где слой эмали тоньше и меньше его минерализация), затем на поверхности между зубами – апроксимальный, редко – пришеечный кариес – на поверхностях обращенных к языку, щекам, и очень редко кариес цемента.

Этиология и патогенез кариеса.

Существует множество теорий развития кариеса. До сих пор не потеряла своего значения микробно-химическая теория: под действием микробов в полости рта сбраживаются остатки пищи (в частности углеводы) и образуются кислоты (молочная и др., которые продуцируются Lactobacillus acidophilus, Streptococcus mutans и др.), что приводит к деминерализации и гибели эмали, появляется доступ у микроорганизмов к дентинным канальцам. Проникновение микроорганизмов в канальцы и образование там кислот ведет к деминерализации дентина, а выделяющиеся микробами ферменты лизируют органическую основу дентина и происходит его гибель с образованием полости – каверны.

Микробы находятся и в зубном налете, который образуется в фиссурах, ямках жевательной поверхности, вокруг шейки зуба под десной. Микробные ассоциации (стрепто-, стафилококки с лактобацилами) обладают высокой активностью гиалуронидазы, которая сама расщепляет органическую основу зуба, а ее активность зависит от рН слюны.

В патогенезе кариеса имеют значение местные и общие факторы. К местным факторам можно отнести:

1. Нарушение саливации – гипосаливация, уменьшение в слюне паротина.

2. Особенности питания, диета богатая углеводам.

3. Зубной налет, зубной камень.

4. Индивидуальные особенности зубов – врожденная гипоплазия Гитчинсона, степень твердости тканей зуба).

Под действие общих факторов может изменяться состояние одонтобластов, нерно-сосудистого аппарата пульпы, осуществляющего трофическое влияние на твердые ткани зуба:

1. Общее состояние организма, наследственная предрасположенность, возраст.

2. Нарушение минерального, белкового, углеводного обмена, нарушение соотношения кальция и фтора в зубах.

3. Недостаток витаминов (авитаминоз А, С, Д), микроэлементов (фтора).

4. Гормональный статус – патология щитовидной и паращитовных желез.

5. Эндокринные заболевания – сахарный диабет.

Дата добавления: 2014-01-03