Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА





 

В настоящее время в России около 30% населения страдает артериальной гипертензией (АГ), которая является главной причиной сосудистых заболеваний мозга, включая инсульт, и одним из основных факторов риска развития ишемической болезни сердца, в том числе инфаркта миокарда. Доля смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в общей смертности достигает 50-60%, причем, половина летальных случаев обусловлена ИБС, треть - цереброваскулярными болезнями.

Инсульты в России возникают в 4 раза чаще, чем в США и странах Зап. Европы, хотя среднее АД в этих популяциях различается незначительно. Причинами столь неблагополучной обстановки признаны: 1) недостаточная осведомленность человека о наличии у него АГ; 2) низкий охват лечения и 3) очень малая его эффективность.

В связи с этим становится понятной необходимость 1) пристального внимания врачей к выявлению АГ и выбору правильной тактики ее лечения, с одной стороны, и 2) совершенствования существующей медикаментозной терапии АГ с другой стороны (так как "идеальных" гипотензивных препаратов, которые бы обеспечивали нормализацию АД у всех больных без каких-либо побочных действий, не существует).

АГ как заболевание - это стойкое хроническое повышение систолического (до 140 и > мм рт. ст.) и (или) диастолического (до 90 и > мм рт. ст.) артериального давления.

По этиологическому признаку выделяют 2 формы АГ:

1. первичная (=эссенциальная) АГ (неустановленной этиологии)

2. вторичная (= симптоматическая) АГ, причина которой известна (это могут быть: воздействие экзогенных веществ (в т.ч. лекарственных препаратов), заболевания почек, эндокринные заболевания, коарктация аорты и аортиты, осложнения беременности, неврологические заболевания, хирургические осложнения, некоторые нарушения гемодинамики).

Органами-мишенями АГ (т.е. органами, повреждающимися при АГ) являются: сердце, мозг, почки, сетчатка, сосуды.

В организме существует множество механизмов регуляции АД. Все они (и прессорные, и депрессорные) реализуются за счет влияния на 3 основных фактора, определяющих уровень АД:



1. ударный объем (УО)

2. общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС)

3. объем циркулирующей крови (ОЦК)

При АГ могут наблюдаться 3 типа гемодинамики:

· гиперкинетический (повышенное УО, ОЦК в норме, ОПССможет быть понижено

· эукинетический (повышенное УО и ОПСС, ОЦК в норме)

· гипокинетический (повышенное ОПСС и ОЦК, УО в норме или понижен)

Итак, лечение АГ включает немедикаментозные и медикаментозные методы.

Немедикаментозные меры способствуют некоторому снижению АД и уменьшению потребности в гипотензивных препаратах, к ним относятся:

· избавление от избыточной массы тела

· ограничение потребления алкоголя, Na, насыщенных жиров и холестерина

· увеличение аэробной физической активности

· адекватное потребление K, Mg, Ca

· отказ от курения.

Что касается медикаментозной терапии, то антигипертензивные средства в зависимости от путей снижения АД классифицируются следующим образом:

I Средства, уменьшающие стимулирующее влияние адренергической иннервации на сердечно-сосудистую систему (нейротропные средства).

А - Средства центрального механизма действия (понижающие тонус вазомоторных центров): *Клофелин, Гуанфацин, Моксонидин, Метилдофа

Б - Средства периферического механизма действия:

1. Средства, блокирующие вегетативные ганглии (ганглиоблокаторы):

*Пентамин, Бензогексоний, Гигроний.

2. Симпатолитики:

*Резерпин, Октадин

3. Адреноблокаторы:

а) a1-адреноблокаторы:

*Празозин, Доксазозин, Теразозин

б) b-адреноблокаторы

- неселективные (b1b2-адреноблокаторы)

*Анаприлин, Надолол (=Коргард)

- кардиоселективные (b1-адреноблокаторы)

*Атенолол, Метопролол, Талинолол

в) b, a-адреноблокаторы:

*Лабеталол, Карведилол

II Средства, влияющие на ренин-ангиотензивную систему:

1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента:

*Каптоприл, Эналаприл, Квинаприл, Фозиноприл

2. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов:

*Лозартан, Ирбесартан, Валзартан

III Сосудорасширяющие препараты прямого миотропного действия

1. Средства, влияющие на ионные каналы:

а) Блокаторы кальциевых каналов:

*Фенигидин, Дилтиазем, Верапамил

б) Активаторы калиевых каналов:

*Миноксидил, Диазоксид

2. Донаторы окиси азота:

*Натрия нитропруссид

3. Разные препараты:

*Апрессин, Дибазол, Магния сульфат

IV Диуретики (средства, влияющие на водно-солевой обмен):

*Дихлотиазид, Индопамид (арифон).

I. А. Средства, понижающие тонус вазомоторных центров.

Клофелин

Механизм действия (МД): В продолговатом мозге находятся ядра солитарного тракта, нейроны которых имеют расположенные постсинаптически a2-адренорецепторы и имидазолиновановые рецепторы. Клофелин стимулирует эти рецепторы. При возбуждении этих рецепторов возникает нервный импульс, который идет по двум путям:

1. К тормозным нейронам продолговатого мозга, которые возбуждаются и оказывают угнетающий эффект на СДЦ - тонус СДЦ снижается ® это ведет к уменьшению нисходящей стимулирующей импульсации, идущей от СДЦ к сердцу и сосудам (по пре- и постганглионарным симпатическим волокнам) - т.е. снижаются симпатические влияния на сердце и сосуды ® уменьшается работа сердца и ОПСС ® снижается АД.

2. К центру блуждающего нерва, тонус которого повышается ® соответственно повышаются парасимпатические влияния на сердце ® работа сердца уменьшается.

Снижение тонуса симпатических нервов ведет также к уменьшению выработки ренина клетками ЮГА почек, т.к. в них находятся b-адренорецепторы, это приводит к снижению образования ангиотензина II, обладающего сосудосуживающими свойствами. Это основной МД клофелина; кроме того он стимулирует периферические пресинаптические a2-адренорецепторы, физиологическая роль которых заключается в осуществлении обратной отрицательной связи, регулирующей высвобождение норадреналина в адренергических синапсах. При стимуляции этих рецепторов высвобождение норадреналина из варикозных утолщений уменьшается ® симпатические влияния на сердце и сосуды уменьшаются, что сопровождается снижением АД.



Фармакокинетика (ФК): хорошо всасывается из ЖКТ;

При приеме внутрь: начало действия - через 30-60 мин, пик действия - через 2-4 ч; продолжительность действия - 6-12 ч;

При сублингвальном приеме: начало действия - через 15-30 мин;

При в/м введении: начало действия - через 30-60 мин;

При в/в введении - начало действия - через 3-5 мин, выделяется в основном почками.

Применение: 1) при гипертензивных кризах

2) при обострении АГ

Назначается по 0,075 - 0,3 мг ´ 3-4 раза в сутки не более 4-х недель.

Побочные эффекты:

· седативный и снотворный эффекты (в больших дозах может вызвать наркотическое состояние);

· задержка Na и воды в организме;

· понижение активности слюнных и желудочных желез;

· запоры.

К клофелину быстро развивается привыкание. При его резкой отмене может наблюдаться синдром отмены, по клиник напоминающий ГК при феохромацитоме (резкое повышение АД, тахикардия, мышечная дрожь, бессонница, потливость), что обусловлено гиперсимпатикотонией (т.к. понижение АД при приеме клофелина вызывает компенсаторные реакции в организме, направленные на повышение АД, которые проявляют себя лишь при отмене клофелина). Нередко на фоне приема клофелина заболевание приобретает кризовый характер. Отменять препарат следует постепенно.

В России клофелин необоснованно широко включается в терапию АГ, тогда как в большинстве стран он служит преимущественно для купирования кризов. Гуанфацин, Моксонидин действуют более продолжительно (их принимают 1 раз в сутки), Метилдофу - 2-3 раза в сутки.

Моксонидин стимулирует в основном имидазолиновые рецепторы в продолговатом мозге, у него отсутствует седативный эффект.

I. Б. 1. Ганглиоблокаторы

МД: блокируют Н-холинорецепторы постсинаптической мембраны в вегетативных ганглиях ® тем самым нарушают проведение импульсов по ВНС к эффектору. Гипотензивное действие обусловлено блокадой постсинаптческих Н-холинорецепторов в симпатических ганглиях, что ведет к снижению импульсации в постганглионарном адренергическом волокне ® < возбуждаются a1-адренорецепторы в сосудах, b1-адренорецепторы в миокарде ® понижается тонус ГМК сосудов и миокрда ® уменьшаются ОПСС и работа сердца ® понижается АД (основной эффект все же расширение сосудов). Гипотензивный эффект очень выраженный, но непродолжителен.

ФК: - при в/в введении - начало действия через 3-5 мин;

· при в/м введении - начало действия через 20-30 мин;

· продолжительность действия бензогексония, пентамина - 2-6 ч, гигрония - 10-15 мин (после прекращения в/в инфузии).

Применение: - гипертензивные кризы (т.к. действие яркое, но непродолжительное и много ПЭ). Инъекции бензогексония, пентамина можно повторять - 3-4 раза в сутки.

ПЭ: 1) связанные с блокадой парасимпатических ганглиев:

· понижение моторной и секреторной функций ЖКТ (вплоть до развития кишечной непроходимости - паралитического имуса; дисфагии)

· понижение тонуса мышц мочевого пузыря ® нарушение мочеиспускания;

· нарушение аккомодации; мидриаз;

2) ортостатическая гипотензия.

К ганглиоблокаторам относительно быстро развивается привыкание.

I. Б. 2. Симпатолитики

МД: способствуют истощению запасов КА в адренергических терминалях, т.е. действуют пресинаптически, т.о. избирательно блокируя адренергическую иннервацию, т.к. < норадреналина пост-т в синапт. щель ® < возд-е оказывается на постсин. Адренорецептора, в том числе и b1-адренорецепторы миокарда и a1-адренорецепторы сосудов ® что ведет к угнетению работы сердца и расширению сосудов (т.е. понижению ОПСС) ® АД уменьшается.

ФК: - применяют резерпин и октадин внутрь;

- резерпин проникает через ГЭБ, октадин практически не проникает, оказывает > выраженное гипотензивное действие.

Оба препарата характеризуются длительным латентным периодом (от нескольких часов до 2-3 суток); максимальный эффект развивается к концу первой недели, т.к. запасы норадреналина истощаются не сразу.

Исчезновение эффекта также происходит постепенно по мере восстановления запасов норадреналина в адренергических терникалях.

Применение: артериальная гипертензия.

Октадин применяется 1 раз в сутки, резерпин - 2-3 раза в сутки.

Побочные эффекты:

· у резерпина - угнетение функций ЦНС: сонливость, общая слабость, понижение памяти, иногда депрессивные состояния, экстрапирамидные расстройства;

· увеличение моторной и секреторной функций ЖКТ (нередко диарея);

· увеличение наклонности к бронхоспазму;

· набухание слизистой оболочки носа;

· задержка жидкости в организме;

· ортостатический коллапс (редко при применении октадина)

I.Б.№. а) α-адреноблокаторы

a1-адреноблокаторы.

МД: блокируют постсинаптические a1-адренорецепторы резистивных сосудов, что ведет к расширению последних и понижению АД.

ФК: празозин применяется внутрь 2-4 раза в день; начало действия - через 2 ч, продолжительность действия - 6-10 ч.

Применение: артериальная гипертензия.

Побочные эффекты:

· слабость, сонливость;

· головная боль;

· ортостатическая гипотензия (при применении пазозина: особенно после приема 1-ой дозы - так называемый "феномен 1-ой дозы");

· некоторое повышение перистальтики ЖКТ;

· сердцебиение.

I. 4. б) b-адреноблокаторы

МД: блокируя b1-адренорецепторы миокарда b-адреноблокаторы уменьшают сердечный выброс и ЧСС ® что ведет к снижению МОК, однако этого недостаточно для снижения АД, т.к. в ответ на падение МОК увеличивается ОПСС (в начале лечения). Со временем - к концу 1-ой недели лечения b-блокаторами ОПСС начинает снижаться ® начинает снижаться АД. Механизм снижения ОПСС окончательно не выяснен, предположительно, причины этого в следующем:

1) блокада b-адренорецепторов ЮГА почек (т.к. при стимуляции b-адренорецепторов ЮГА почек увеличивается выработка ренина, который способствует образованию из ангиотензиногена ангиотензина I, из которого образуется ангиотензин II, являющийся мощным вазоконетриктором ® в результате повышается ОПСС ® повышается АД) ® понижение выработки ренина ® уменьшение ангиотензина II ® понижение АД:

2) угнетение центральных звеньев СНС ( предположительно b-адреноблокаторы блокируют b-адренорецепторы в гипоталамусе, что сопровождается стимуляцией центральных постсинаптических a2-адренорецепторов и ведет к угнетению СДЦ (см. МД клофелина) и, следовательно, к понижению симпатической иннервации миокарда и сосудов ® ОПСС понижается;

3) блокада пресинаптических b2-адренорецепторов сосудов (стимуляция b2-адренорецепторов ведет к повышению высвобождения норадреналина в синаптическую щель по механизму положительной обратной связи) ® понижение высвобождения норадреналина в синаптическую щель ® расслабление ГМК сосудов ® понижение ОПСС.

Все вышеперечисленные механизмы обеспечивают стойкий антигипертензивный эффект b-блокаторов.

Применение: 1) артериальная гипертензия (в основном при гипер- и эукинетическом типе ГД); 2) редко - при ГК используется в/в введение анаприлина.

Анаприлин - применяют внутрь по 20-120 мг ´2-3 раза в сутки.

Атенолол - внутрь в СД 25-100 мг в 1-2 приема.

Побочные эффекты:

· со стороны сердца: выраженная брадикардия, синдром слабости СУ, АВ-блокады, сердечная недостаточность;

· обострение обструктивных заболеваний легких (в основном у неселективных b-блокаторов);

· нарушение половой функции у мужчин;

· обострение с. Рейно (больше у неселективных b-блокаторов)

· неблагоприятные метаболические эффекты (гипогликемия при одновременном приеме ССС, повышение ТГ, понижение ХСЛПВП);

· синдром отмены

· усиление гипертензивной реакции на отмену клофелина.

I. 4. в) b1,2 a1-адреноблокаторы

МД: блокада a1-рецепторов сосудов ведет к снижению ОПСС; блокада b1-рецепторов миокарда ® к снижению СВ и ЧСС ® в результате наблюдается выраженный гипотензивный эффект, не сопровождающийся рефлекторной тахикардией.

ФК: Карведилол принимается внутрь - 12,5-50 мг ´ 1 раз в сутки.

Лабеталол внутрь - по 100-400 мг ´ 2-3 раза в сутки, в/в - при ГК: по 20 мг каждые 10 мин до достижения эффекта (до 300 мг).

Применение: 1) АГ, 2) ГК (в/в введение лабеталола)

Побочные эффекты:

· головная боль, головокружение;

· повышенная утомляемость;

· импотенция;

· обострение ОЗЛ;

· ортостатическая гипотензия.

II. Средства, влияющие на РАС.

II. 1. Ингибиторы АПФ

МД: в ЮГА почек синтезируется протеолитический фермент ренин, который обеспечивает превращение ангиотензиногена в ангиотензин I (активностью оба эти вещества не обладают), в дальнейшем с помощью ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), образующегося в сосудах, периферических тканях, из неактивного ангиотензина I образуется высокоактивный ангиотензин II, который: во первых, взаимодействует с АТ-рецепторами сосудов ® вызывает сосудосуживающий эффект ® повышение ОПСС; во-вторых, увеличивает секрецию минералкортикоида альдостерона в коре надпочечников и вазопрессина в головном мозге, ® что приводит к задержке Na и воды в организме и повышению ОЦК, также повышение уровня Na в плазме ведет к повышению возбудимости ГМК сосудов к сосудосуживающим влияниям (т.к. порог их возбудимости падает) ® это так же ведет к некоторому повышению ОПСС.

ИАПФ угнетают АПФ, в результате чего уменьшается образование ангиотензина II из ангиотензина I ® наблюдается меньшая активация АТ-рецепторов сосудов и коры надпочечников ® тонус резистивных сосудов снижается, понижается высвобождение альдостерона (и вазопрессина), что ведет к уменьшению задержки Na и воды в организме ® уменьшению ОЦК. В результате в целом понижается ОПСС ® понижается АД.

Кроме того, АПФ способствует образованию из брадикинина неактивных метаболитов. А при его угнетении ИАПФ из брадикинина в большей степени образуется ПГЕ2, который обладает сосудорасширяющим действием ® понижение ОПСС.

ФК: первый ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) (каптоприл) принимается внутрь по 25-75 мг ´ 2-3 раза в сутки, начало действия - через 30-60 мин, продолжительность действия - 6-12 ч. Эналаприл - при приеме внутрь: начало действия - через 2-4 ч, продолжительность действия - чуть менее 24 ч, принимается по 2,5-20 мг ´ 1-2 раза в сутки; существует форма для в/в введения.

Применение: АГ (особенно ее гиперрениновая форма), можно при ГК - эналаприл в/в.

Побочные эффекты:

· ангионевротический отек,

· сухой кашель,

· нарушение вкусовых ощущений,

· протеинурия,

· повышение уровня креатинина в моче,

· гиперкалиемия,

· обратимая нейтропения.

II. 2. Антагонисты ангиотензиновых рецепторов (АТ-рецепторов).

МД: В организме во многих тканях обнаружены местные РАС, образование ангиотензина II в тканях происходит не только под воздействием АПФ, оно может регулироваться другими ферментами. Поэтому ИАПФ могут оказаться недостаточно эффективны. В данном случае > полный эффект наблюдается при применении антагонистов АТ-рецепторов, которые блокируют рецепторы к образовавшемуся в тк. ангиотензину II и, соответственно, устраняют все его эффекты (сосудосуживающее действие, повышение количества альдостерона) ® ОПСС и ОЦК понижаются ® АД падает. Отсутствуют ПЭ, связанные с повышением ПГЕ2 (ангионевротический отек, сухой кашель).

ФК: Лозартан принимается внутрь 25-100 мг ´ 1 раз в сутки.

ПЭ: головокружение, аллергические реакции.

Применение: АГ - случаи, когда эффект от ИАПФ неполный или резко выражены такие побочные эффекты, как отек, кашель.

III. Миотропные средства

III. 1. а) Блокаторы кальциевых каналов

МД: блокируют Са-каналы ГМК сосудов и миокарда ® нарушают поступление Са2+ в клетки (т.к. гипокальцигистия), а ионы Са2+ необходимы для поддержания тонуса ГМК сосудов и миокарда ® в результате сосуды расширяются; активность сердечной мышцы угнетается ® понижаются и ОПСС и СВ ® понижается АД. (Верапамил, дилтиазем способны также угнетать проводящую систему сердца, пейснейкерную активность СУ)

ФК: нифедипин хорошо всасывается, принимается внутрь: НД - через 30-60 мин, продолжительность действия - 4-7 ч; сублингвально: НД - через 1-5 мин, продолжительность - 2-4 ч. Принимается по 10-20 мг ´ 3-4 раза в сутки.

Применение: АГ, ГК

Побочные эффекты:

· головная боль, головокружение;

· гиперемия лица;

· пастозность голеней;

· увеличение массы тела;

· учащение мочеиспускания;

· гиперплазия слизистой десен;

· тахикардия (при применении нифедипина);

· брадикардия, АВ-блокады, СН (при применении верапамила);

· слабость.

III. 1. б) Активаторы калиевых каналов

МД: активируют К-каналы ГМК сосудов ® К+ выходит из клеток ® гиперполяризация ЦПМ ® понижение поступления Са2+ внутрь клеток (гипокальгистия) ® понижение тонуса ГМК сосудов ® понижение ОПСС ® снижение АД.

ФК: хорошо всасываются из ЖКТ, принимаются внутрь по 20-60 мг в сутки (в 2 приема).

Применение: артериальная гипертензия (АГ).

ПЭ: - повышение потребности миокарда в кислороде, рефлекторная тахикардия;

· задержка жидкости (из-за активации РААС) ® отеки;

· гипертрихоз.

III. 2. Донаторы окиси азота (NO)

МД: из натрия нитропруссида высвобождается NO, которая стимулирует клеточную гуанилатциклазу ® повышается содержание цГМФ в ГМК резистивных (артериолы) и емкостных (везикулы) сосудов ® понижение тонуса этих сосудов ® понижение ОПСС, (понижение пред- и постнагрузки на сердце) ® понижение АД.

ФК: применяются в/в - эффект возникает немедленно после начала инфузии, сохраняется приблизительно 15 мин.

Применение: ГК.

ПЭ: рефлекторная тахикардия, головная боль, диспепсические расстройства.

III. 3. Разные миотропные средства

Апрессин

МД: расширяет резистивные (артериолы) сосуды ® понижается ОПСС ® понижается АД.

ФК: при приеме внутрь (хорошо всасывается) - начало действия - через 45 мин; при в/м введении - НД через 20-30 мин; при в/в введении - НД через 15-20 мин; продолжительность действия - 2-6 ч.

Применение: АГ (чаще в комбинации с диуретиками и b-блокаторами), ГК.

ПЭ: рефлекторная тахикардия, боли в области сердца; задержка натрия и воды в организме; аутоиммунные реакции (острый ревматоидный синдром, волчаночно-подобный синдром); головная боль.

Дибазол

МД: оказывает спазмолитическое действие на все ГМ-органы, в т.ч. ГМК сосудов ® расширение сосудов ® снижение ОПСС (кроме того несколько снижает СВ) ® понижение АД. Эффект невыраженный и непродожительный.

Применение: при ГК вводится в/м и в/в.

Побочные эффекты очень редки.

Магния сульфат

МД: прямое миотропное действие ® понижение ОПСС, кроме того - бл-да высвобождения АцХ в симпатических ганглиях ® снижение симпатической иннервации сердца и сосудов; тормозное действие на СДЦ.

Применение: при ГК в/м, в/в.

ПЭ: депрессия ДЦ, угнетение нервно-мышечной передачи.

IV Диуретики

(применяются в основном тиазидовые)

МД: вызывая увеличение диуреза, 1) снижают ОЦК, 2) кроме того, вымывая натрий из организма, способствуют снижению возбудимости ГМК сосудов, ® что ведет к расширению сосудов и снижению ОПСС. В результате АД снижается.

Гипотиазид: внутрь по 12,5-50 мг 1 раз в сутки (НД - через 2 ч, продолжительность - 6-12 ч).

Арифон: гипотензивный эффект к концу 1-ой недели, принимается внутрь по 2,5-7,5 мг 1 раз в сутки.

Применение: АГ, ГК (фуросемид внутрь и парентерально)

ПЭ: гипоКемия, гипоМgемия ®НРС; гипеурикемия (тиазид); повышение глюкозы в плазме; повышение ХСЛПНП в плазме; обезвоживание организма.

При выборе препарата для лечения АГ используют 2 подхода: ступенчатый (поэтапный) и индивидуализированный (с учетом возраста, состояния органов-мишеней и сопутствующих заболеваний).

Ступенчатый подход предполагает разделение лечения на несколько этапов: 1) изменение образа жизни; 2) медикаментозное лечение, включая сопутствующие заболевания (при отсутствии последних начинают с диуретика или b-блокатора); 3) увеличение дозы препарата при хорошей переносимости или подключение средства другой группы, что является более рациональным, смена препарата в случае отсутствия эффекта или при выраженных ПЭ; 4) добавление 2-го или 3-го препарата (диуретика, если он не был назначен ранее); 5) введение препаратов других классов.

Необходимо добавить, что иногда при лечении АГ (особенно у лиц с лабильной психикой) используют лекарственные вещества с седативным действием (анксиолитики (диазепам), снотворные (фенобарбитал), седативные средства, нейролептики), которые способны снять возбуждение и, кроме того, могут снижать тонус СДЦ, в результате чего снижаются адренергические влияния на сердце и сосуды.

В заключение хочется сказать несколько слов о лечении ГК.

ГК - это острый, обычно значительный подъем АД или обострение АГ на более или менее короткий срок, сопровождающееся характерной клинической симптоматикой, объединяемой в мозговой, сердечный и почечный синдромы.

ГК разделяются на адреналиновые (I типа) и норадреналиновые (II типа).

Лекарственные средства, обычно используемые

при гипертензивном кризе:

· нифедипин (сублингвально, внутрь)

· клофелин (сублингвально, внутрь, в/м, в/в-медленно)

· каптоприл (сублингвально)

· нитропруссид натрия (в/в капельно)

· нитроглицерин (в/в капельно)

· диазоксид (в/в в виде болюса или медленно)

· лабеталол (в/в в виде болюса или капельно, внутрь)

· фуросемид (в/в, внутрь)

· дибазол (в/в, в/м)

· эналаприл (в/в)

· дроперидол (в/в капельно)

· бензогексоний (в/м)

· гигроний (в/в капельно, в/в медленно)

 

Поможем в написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой




Дата добавления: 2014-01-03; Просмотров: 472; Нарушение авторских прав?;


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



ПОИСК ПО САЙТУ:


Читайте также:
studopedia.su - Студопедия (2013 - 2022) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.098 сек.