Общие проявления гнойной инфекции

КЛАССФИКАЦИЯ ГНОЙНОЙ МИКРОФЛОРЫ

1. По отношению к кислороду, как среды обитания, микрофлора делится на аэробы (которые живут и развиваются только в присутствии кислорода) и на анаэробы - развивающиеся в бескислородной среде (их делят на 2 вида: спорообразующие и неспороносные).

2. По характеру вызываемого процесса делится на гноеродную, дающую типичное гнойное воспаление; гнилостную, вызывающую медленное омертвение (некротизацию) тканей с последующим их гниением (гнилостная гангрена); клостридиальную, формирующую газовую гангрену (см. ниже).

3. По специфичности клинической картины - микрофлора делится на неспецифическую, вызывающую гнойные и гнилостные процессы, но с определенной изменчивостью клинической картины, и специфическую (туберкулез, сибирская язва, сифилис и др.), дающую четко определенную картину или цикличность заболевания.

Особенности современной микрофлоры, пути ее проникновения и распространения в организме изложены в 1 разделе.

Общие проявления гнойной инфекции зависят от характера микрофлоры, т.к. грамположительная микрофлора дает больше местные проявления, а грамотрицательная - вызывает в большей степени интоксикацию.

Вторым важным моментом является напряжение микрофлофлоры в очаге, причем критическим числом является 10 мириад на кубический сантиметр ткани (при меньшем напряжении микрофлоры процесс протекает как местный, большее напряжение вызывает прорыв микрофлоры в кровь с развитием гнойно-резорбтивной лихорадки).

Третий момент определяется распространенностью очага гнойной инфекции и его отграничением. Абсцедирующие формы гнойного воспаления, как правило, протекают в виде местного процесса, а флегмонозные - склонны к интоксикации. Но должна учитываться и его локализация (напоминаем, что мы рассматриваем только поверхностные виды гнойных процессов, глубокие - рассматриваются в специальных курсах).

Четвертым моментом и, пожалуй, ведущим является состояние макроорганизма. Наличие авитаминоза, алиментарного истощения, злокачественных опухолей, сахарного диабета, иммунодепрессии определяют снижение естественной резистентности человека к воздействию патогенной микрофлоры, что значительно отягощает, как местное проявление воспаления, так и общую реакцию организма на гнойное воспаление.

По состоянию реактивности организма, ответная реакция на гнойную инфекцию может быть трех видов. 1). Нормэргическая при сохраненной резистентности и нормальном иммунитете, т.е. у практически здорового человека, когда формируется адекватная защитная реакция на гнойное воспаление, в зависимости от его тяжести, в виде местных и общих проявлений. 2). Гипоэргическая (вплоть до энергической) реакция обусловлена снижением резистентности из-за перечисленных выше патологических состояний (мом.4). Образно говоря, организму уже просто нечем бороться с инфекцией и формируется возможность для ее генерализации, но ответного защитного действия на выражение гнойное воспаление (реакции крови в виде лейкоцитоза, увеличения СОЭ, и др., а также развития местных отграничительных барьеров не отмечается). 3). Гиперэргическая реакция протекает в виде аутоаллергии, т.к. современная микрофлора в большинстве случаев аллергеноактивна и вызывает общую реакцию с выделением большого количества гистамина и серотонина, вплоть до развития анафилактического шока, даже при «малых» гнойниках.

Клинически, при нормэргическом состоянии организма, общие проявления гнойной инфекции дают 4 картины.

1) Гнойный (инфекционный) токсикоз. Это типичная реакция организма на «малые» формы гнойного воспаления при сохраненной реактивности организма. Формируется при напряжении микрофлоры в очаге воспаления меньше критического числа (10 триад на см куб.). При этом выброс микрофлоры в кровеносное русло не происходит и процесс протекает в виде местного гнойного воспаления. Общая реакция проявляется головными болями, недомоганием, слабостью. Температура тела на уровне субфебрилитета (37,0-37,5 градусов). В крови незначительный рост лейкоцитоза, лейкоцитарный сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ. Функция органов не нарушена.

2) Гнойно-резорбтивная лихорадка. Развивается часто и осложняет до 30% всех гнойно-воспалительных заболеваний. Обусловлена напряжением микрофлоры в очаге выше 30 мириад на см куб., что определяет периодический выброс микрофлоры в кровь непосредственно из гнойника или через лимфатическую систему. Но, при сохраненной резистентности организма, она уничтожается в крови клеточными элементами.

Клинически, гнойно-резорбтивная лихорадка сопровождается высокой температурой тела, с суточным размахом до одного градуса, ознобами и проливными потами, особенно в моменты поступления микрофлоры в кровь, слабостью, недомоганием. В анализах крови выявляется высокий лейкоцитоз, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Функциональные изменения внутренних органов особенно не выражены.

3) Синдром интоксикации. Развивается при обширных гнойных процессах любой локализации (гнойные плевриты, эмпиемы плевры, перитониты, остеомиелит, сепсис, флегмоны и др.) при сниженных репаративных процессах и иммунодефицитных состояниях, вызванных множеством причин. При этом, на фоне тяжелого местного гнойно - воспалительного процесса, развивается общая воспалительная реакция во всех органах и тканях в виде альтерации. В первые две недели она обратимая и протекает в виде отека и набухания тканей с небольшими функциональными изменениями в органах и тканях. В случаях, если местный процесс и общая альтерация не купируются в течение этого времени, развивается необратимая альтерация в виде дистрофий: зернистой, жировой, амилоидоза и др.

В течении синдрома интоксикации различают 3 стадии, они же определяют и степени тяжести его проявлений.

1 степень тяжести и стадия развития обусловлена формированием обратимой альтерации во всех органах и тканях в виде отека и набухания с функциональными нарушениями их деятельности. Как проявления этого тяжелого синдрома, клинически выявляются следующие признаки. Со стороны головного мозга, вследствие отека и набухания и, естественно, метаболический расстройств, отмечается эйфория или чувство угнетенности. В легких развивается альтеративный пневмонит, который сопровождается учащением дыхания до 24-26 в минуту (но одышки нет), ослаблением (или, наоборот, жестким дыханием), различными хрипами, вплоть до крепитирующих. Сердечная мышца более устойчива к действию токсинов, в основном, происходит набухание кардиоцитов с утолщением миокарда и метаболическими расстройствами в нем. Работа сердца сохранена, периферическая гемодинамика (центральная снижается), как правило, не нарушена. Токсический кардит проявляется тахикардией, систолическим шумом на верхушке сердца, акцентом второго тона на легочной артерии.

Печень и почки поражаются в большей степени, как наиболее функциональные органы по детоксикации организма и несут максимальную нагрузку. Морфологически, в них развивается тот же отек и набухание функциональными нарушениями деятельности. Клинические проявления выражены слабо: незначительное увеличение печени, уплотнение и болезненность при пальпации. Почки не пальпируются, за редким исключением, симптом Пастернацкого отрицательный. Но лабораторно определяются признаки поражения паренхимы печени, прежде всего аминотрансфераз (трансамсиназ) - АЛАТ и АСАТ, определяющих ее ферментативную функцию на уровне мембраны гепатоцитов. Биохимические функциональные пробы возрастают незначительно, что свидетельствует об отсутствии поражения самих гепатоцитов. Ренальный синдром определяется тяжестью интоксикации и проводимой инфузионной терапией. Выражается в изменении удельного веса мочи гипосмолярного или гиперосмолярного типа, наличием спиралей.

В клинических анализах крови первично отмечается нарастание лейкоцитов с нейтрофилезом, увелимчение СОЭ. Но из-за истощения первичного иммунитета, начинает формироваться лейкопения и показатели крови, в том виде как они трактуются при нетоксичных заболеваниях, теряют свое прогностическое значение. На первый план выступают индексы интоксикации. Можно расчитывать классический индекс интоксикации по Кальф-Калифу:

	(4М + 3Ю + 2П + 1С) х (Пл + 1)
ЛИИ = ––––––––––––––––––––––––––– (норма 1,5).
	(Л + Мон) х (Э +1)

Но эта формула сложна для расчета и, при синдроме интоксикации, не всегда определяются все форменные элементы крови для ее полного расчета. Поэтому в Омской области большая часть специалистов использует упрощенную формулу расчета индекса интоксикации по Полуэктову-Рейсу:

	П + С + Э
ЛИИ = ––––————– (норма до 3,0).
	М + Л

Важную роль играют и фракции средних молекул (ФСМ), определяющих тяжесть интоксикации (бывшее название средне молекулярные токсины - СМТ) - норма 0,24 - 0,3. Рост ЛИИ и ФСМ, особенно в динамике, указывает на утяжеление интоксикации, а снижение - на ее уменьшение, что позволяет, в какой-то степени, прогнозировать течение заболевания и эффективность проводимого лечения. Критериями 1 степени интоксикации служат: рост ЛИИ до 3,0, а ФСМ до 1,0, что, конечно, является весьма условным без полной клинической оценки процесса.

Для купирования интоксикации на этом этапе необходим полный и совершенный комплекс местного лечения гнойно-воспалительного процесса и общей интенсивной терапии (см. ниже).

2 стадия и степень интоксикации морфологически определяется развитием необратимой альтерации в виде дистрофий и грубой, прогрессирующей, пролиферативной реакции в виде склерозирования, фиброзирования и циррозирования паренхиматозных органов, с развитием уже морфофункциональных нарушений их деятельности. Процесс необратим, но при правильной и полной лечебной тактике, может быть хотя бы остановлен или приостановлен.

Клинически - это проявляется со стороны головного мозга нарушением сознания в виде сопора или ступора, вплоть до комы. Функция легких грубо нарушается с развитием дыхательной недостаточности (генез ее различен, определяется как морфологическими изменениями в легких, так и нарушениями кровотока), что, иногда, требует проведения оксигенотерапии или ИВЛ. Формирование зернистой дистрофии миокарда определяет развитие сердечной недостаточности смешанного типа, как центральной, так и периферической. При отсутствии возможности инструментального определения параметров изменений, субъективно тяжесть оценивается тяжестью и прогрессированием сердечно сосудистой недостаточности.

Опять же, наиболее грубые нарушения развиваются в печени и почках (гепаторенальной синдром) в виде их совместной функциональной недостаточности. Поражение гепатоцитов определяется снижением белка крови (гипопротеинемия) и протромбина, изменением функциональных проб печени. Характерной особенностью является переход кислородного обмена на перекисное аминирование, в результате чего у больного изменяется цвет кожных покровов, приобретая вид «грязного загара». Амилоидоз почек сопровождается снижением диуреза, повышением удельного веса мочи, ростом шлаков крови.

Иммунитет у всех больных резко снижен, сопровождается лейкопенией, анзоцитозом и пойкилоцитозом. ЛИИ возрастает до 8-10. ФСМ повышается до 2,0.

3 стадия и степень интоксикации определяется грубыми дегенеративными изменениями во всех органах и тканях с развитием полиорганной недостаточности, что и определяет летальный исход у этих пациентов.

4) Бактериальный шок. В литературных источниках многие авторы под бактериальным шоком понимают синдром интоксикации, что в корне неверно. Бактериальный шок развивается только при прорыве гематоэнцефального барьера, преимущественно, при суперинфекции с вирусным пассажем, которой и определяет роль проникновения. При этом блокируется функция коры головного мозга с нарушением центральной регуляции деятельности внутренних органов. Интенсивно развивается отек головного мозга по типу экссудативного воспаления, вплоть до вклинения продолговатого мозга в большое затылочное отверстие. Смерть таких пациентов наступает быстро, в течение часа. Реанимационные мероприятия бесперспективны.

Дата добавления: 2014-01-03