Время оценки:
· в конце 1-й и 5-й минут жизни
· при необходимости каждые последующие 5 мин до 20 минуты
Критерии тяжести асфиксии:
· умеренная – 4-7 баллов через 1 мин после рождения и 8-10 баллов че
рез 5 мин
· тяжелая – 0-3 балла через 1 мин и менее 7 баллов через 5 мин
Осложнения
· Ранние (развиваются в первые часы, сутки жизни);
· Поздние (развиваются с конца первой недели жизни и позже).
Неблагоприят
ные исходы
· Задержка психомоторного развития
· Эпилепсия
· Синдром дефицита внимания с гиперреактивностью
· Повышен риск использования очков, расстройств сна, трудностей
в учебе (математике), агрессивность, пассивность, дефицит зрения и слуха, более низкий коэффициент интеллектуальности и др.
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
Анамнестиче
ские критерии
диагностики
В анамнезе перинатального повреждения ЦНС:
· гипоксия, асфиксия;
· ТОRСН-инфекции;
· интоксикации;
· родовая травма мозга;
· наследственные болезни обмена веществ;
· аномалии мозга
Периоды
По характеру течения заболевания различают:
· острый период (7-10 дней, у недоношенных до 1 месяца)
· ранний восстановительный (до 4-6 месяцев)
· поздний восстановительный (до 1-2 лет)
· период остаточных явлений (после 2 лет)
По степени тяжести:
· легкую, средней тяжести, тяжелую формы
Показатели для оценки неврологического статуса
· Двигательная активность
· Мышечный тонус, поза
· Наличие и сила безусловных физиологических рефлексов
· Патологические неврологические знаки –общемозговые и очаговые
· ДЦП, прогрессирующая гидроцефалия, эпилепсия, задержка психи
ческого развития
· Головные боли, нарушение координации тонких движений, речевые
расстройства, тики, быстрая нервно-психическая истощаемость, синдром дефицита внимания и гиперактивности, нарушения зрения, слуха.
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ (ГБН)
Механизм
развития,
анамнестические
критерии
диагностики
В основе – разрушение эритроцитов вследствие иммунологического конфликта крови матери и плода (см. схему)
Причины возникновения:
· резус-несовместимость (возникает у плода на 5-6 месяце);
· несоответствие по группам крови системы АВО;
· несоответствие по редким системам крови (KELL, DUFFI, KIDD, S, M и др.)
Условия: сенсибилизация матери, нарушение целостности плацентарного барьера
Факторы риска: предшествующие прерывания беременности, выкидыши, рождение больных детей, переливания крови без учета резус-фактора
Клинические
критерии
диагностики
Отечная форма
Желтушная форма:
· билирубиновая энцефалопатия, фазы:
билирубиновой интоксикациипоявления ядерной желтухиложного благополучияформирования неврологических осложнений
Анемическая форма
Отличительные признаки желтух
Патологическая желтуха
Физиологическая желтуха
1. Появляется в первые 12 ч после рождения
2. Течет волнообразно
3. Длится более 10 дней
4. Темп прироста билирубина превышает 6 мкмоль/ч или 85 мкмоль/сутки
5. Абсолютный уровень непрямого билирубина в крови выше 205-221 мкмоль/л, а прямого – выше 25 мкмоль/л
1. На 2-3 сутки
2. Нет волнообразного течения
3. Исчезает к 7-10 дню
4. Билирубин не превышает приведенных значений
5. Непрямой билирубин ниже приведенных значений
Параклинические критерии диагностики ГБН
До рождения ребенка
После рождения
1. Титр антител. Их исследуют не менее 3 раз у всех женщин с резус-отрицательной принадлежностью крови. Если титр антител 1:16-1:32 и больше, проводят амниоцентез (в 26-28 недели) и определяют концентрацию билирубина в околоплодных водах.
2. Ультразвуковое сканирование.
1. Определение группы крови и резус-принадлежности матери и ребенка.
2.БИК: билирубин в пуповинной крови и последующий почасовой прирост неконъюгированного билирубина В = (В2- 1): (N2-N1), где В1,2 – уровень билирубина при первом и втором определении, N1, N2 –возраст ребенка в часах при первом и втором определении.
3. ОАК: гемоглобин пуповинной и периферической крови (менее 150 г/л), ретикулоциты (повышение до 10-13 % и выше), нормобласты (повышение до 10 и более на 100 лейкоцитов).
4. Иммунологические исследования: прямая проба Кумбса для определения антител, фиксированных на эритроцитах ребенка (при АВО-конфликте она отрицательна) и непрямую реакцию Кумбса с сывороткой крови матери.
ВУИ,
определение
· Это инфекционные заболевания, при которых возбудители от инфици
рованной матери проникают к плоду во время беременности или родов.
3 звена
эпидемического
процесса
Источник инфекции: больной, носитель, реконвалесцент
· первичные источники инфекции - роженицы и медицинский персонал
· вторичные источники – новорожденные
Механизм передачи: воздушно-капельный, контактный, пищевой, вертикальный
Восприимчивый организм:
· новорожденные дети имеют неполноценный иммунитет
· роженицы, ослабленные родами, чувствительны к патогенным микро
организмам
· Выявление возбудителя, его генома или антигенов
· Обнаружение признаков специфического иммунного ответа. Так, им
муноферментный метод позволяет определить нарастание титра специфических иммуноглобулинов М и G к специфическим диагностикумам
· Используются инструментальные методы диагностики поражения ор
ганов – рентгенологические, окулоскопические, ультразвуковые, ядерно-магнитный резонанс и др.
Токсоплазмоз, определение
· Это паразитарная болезнь, вызываемая токсоплазмами
· Характеризуется поражением нервной системы, глаз, скелетных
мышц, миокарда и др.
· Врожденный токсоплазмоз развивается в результате внутриутробного
заражения плода от больной матери
Эпидемиология
токсоплазмоза
Заражение матери может произойти во время беременности :
· Источник инфекции - зараженные токсоплазмами животные (млекопи
тающие, птицы).
· Механизм передачи – фекально-оральный через немытые руки после
контакта с землей, загрязненной фекалиями животных, употребление не пастеризованного молока, сырого или плохо прожаренного мяса; гематогенный - при переливании инфицированных препаратов крови. Человек, зараженный токсоплазмозом, для окружающих не опасен.
Заражение плода:
· Источник инфекции – инфицированная мать
· Механизм передачи - через плаценту или во время родов. Наиболее
опасны для плода беременные, впервые инфицированные токсоплазмами. Не редко признаки заболевания у беременных могут отсутствовать (бессимптомная форма). Циркулирующие в крови плода токсоплазмы заносятся во все органы и ткани.
Поражение в зависимости от сроков заражения:
· в ранние сроки беременности - выкидыши, мертворождения и тяжелые
повреждения органов, часто несовместимых с жизнью.
· в поздние сроки - выраженные изменения со стороны центральной
нервной системы и глаз
Тяжелое состояние, повышение температуры, желтуха, увеличение печени и селезенки, сыпь. Для поражения нервной системы характерны вялость, сонливость, нистагм, косоглазие.
Рвота, судороги, тремор, параличи и парезы, изменения со стороны глаз (помутнение стекловидного тела, хориоретинит, иридоциклит, нистагм, косоглазие).
Необратимые изменения ЦНС и глаз
Врожденный токсоплазмоз длительное время может протекать бессимптомно и обнаруживаться у детей в более старшем возрасте.
Цитомегалия,
определение
· Вирусное заболевание
· Характеризуется поражением слюнных желез и других органов с обра
зованием в их тканях гигантских клеток с крупными внутриядерными включениями
· Возбудитель заболевания относится к ДНК-вирусам из семейства гер
пес
Эпидемиология
цитомегалии
· Источник инфекции - только человек (больной или вирусоноситель).
Из зараженного организма вирус выделяется с мочой, слюной, секрета ми, кровью, реже с калом. Источником заражения новорожденных детей являются матери-носители вируса цитомегалии.
· Механизм передачи - контактный, реже воздушно-капельный, энте
ральный и половой. Вирусы проникают к плоду через плаценту или во время родов, к новорожденному – с инфицированным молоком, при переливании инфицированной крови.
Клинические диагностические критерии цитомегалии
Локализованная форма
Генерализованная форма
Врожденная цитомегалия
Поражение слюнных желез. Протекает бессимптомно.
Низкая масса тела при рождении, прогрессирующая желтуха, увеличение печени и селезенки, геморрагии, мелкие церебральные кальцификаты вокруг желудочков. Выявляются поражения глаз, признаки пневмонии. Типичны врожденные пороки - микроцефалия, поликистоз почек, паховая грыжа, пороки сердца.
Заболевание может закончиться летально или у ребенка в дальнейшем выявляются тяжелые поражения ЦНС (снижение интеллекта, глухота, атрофия зрительного нерва, микроцефалия, детский церебральный паралич) и др.
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав!Последнее добавление