Последствия артериальной гипертензии 1 страница

Этиология

Определение

Атеросклероз

Патологические изменения. Патологическая морфология. Ате­росклероз представляет собой пятнистый нодулярный тип артериосклероза. Патологические изменения принято классифицировать как жировые полоск и, фиброзные бляшки и осложненные поражения. Жировые полоски — это наиболее раннее проявление атеросклероза, од­нако выявить их бывает трудно. Они характеризуются накоплением гладких мышечных клеток и макрофагов, заполненных липидами (пенистые клетки), и фиброзной ткани в интиме в виде очагов. Они отчетливо выявляются при окраске препарата жирорастворимыми красителями. Однако их можно видеть и без до­полнительной окраски как желтоватые или беловатые пятна на внутренней обо­лочке. Жиры содержат главным образом холестерол-олеат, частично синтези­руемый в тканях. Жировые полоски — это достаточно нежные образования и вызывают незначительную обструкцию кровотоку, не сопровождающуюся возникновением каких-либо симптомов. Это заболевание носит универсальный характер, поражая различные сегменты артериального русла у людей разного возраста. Однако начальные признаки поражения аорты можно обнаружить уже в детстве. У всех детей в возрасте около 10 лет независимо от расы, пола или окружающих условий жизни появляются жировые полоски на аорте. В дальней­шем их количество увеличивается, и к 25 годам они занимают до 30 — 50 % поверхности аорты. Затем их прогрессирование приостанавливается. Несмотря на вероятную связь между жировыми полосками и фиброзными атеросклероти­ческими бляшками, локализация и распространенность аортальных жировых полосок и фиброзных поражений не совпадают. Распространенность жировых полосок в коронарном русле служит хорошим индикатором развития в после­дующем клинически значимых поражений. Их обнаруживают уже в возрасте 15 лет, в дальнейшем они увеличиваются в размерах, захватывая все большую поверхность. Жировые полоски сосудов мозга также встречаются у большинства населения в возрасте 30 — 40 лет. Наиболее отчетливо они выражены у лиц с цереброваскулярными расстройствами. Распространено мнение о том, что жиро­вые полоски подвергаются обратному развитию, однако доказательства этого неубедительны.

Фиброзные бляшки, называемые также возвышающимися пораже­ниями, или перламутровыми бляшками, — это выступающие над поверхностью внутренней оболочки участки ее утолщения, которые можно определить пальпа­торно. Они представляют собой наиболее характерную черту прогрессирующего атеросклероза. Распространенность их отличается от распространенности жиро­вых полосок. Первоначально эти бляшки появляются в брюшной аорте, венеч­ных и сонных артериях у лиц в возрасте 30 лет и затем прогрессируют. Они появ­ляются у мужчин раньше, чем у женщин, в аорте раньше, чем в венечных арте­риях, и значительно позже в позвоночных и внутричерепных артериях мозга. Причины различной предрасположенности отдельных областей артериального русла к этому заболеванию неизвестны. В типичных случаях фиброзная бляшка твердой консистенции выступает над поверхностью, имеет очертания купола с поверхностью матового оттенка и выдается в просвет сосуда. Бляшка состоит из центральной части, образованной из внеклеточного жира, и остатков некротизированных клеток («детрит»), покрытых фиброзно-мышечным слоем, или ко­зырьком, содержащим большое количество гладких мышечных клеток, макрофа­гов и коллагенов. Таким образом, толщина бляшки значительно превышает обыч­ную толщину внутренней оболочки. И хотя липидный состав бляшки напоми­нает состав жировых полосок, представляя собой эфиры холестерола, основной эстерифицированной жировой кислотой является линолевая, а не олеиновая. Таким образом, холестериновый состав бляшек отличается от состава жировых полосок, напоминая, однако, состав липопротеидов плазмы.

Осложненное поражение характеризуется наличием кальцифицированных фиброзных бляшек с признаками некроза различной степени выраженности, тромбоза и изъязвления, и сопровождается появлением клинических симптомов. По мере прогрессирования некроза и накопления омертвевших тканей артериаль­ная стенка постепенно ослабевает, что может привести к разрыву внутренней оболочки с последующим образованием аневризмы и кровотечением. Смещение фрагментов бляшки в просвет сосуда может спровоцировать формирование тромбов. По мере утолщения бляшки и формирования тромба происходят ок­клюзия и стенозирование сосудов, результатом чего является нарушение функции органов.

Локализация. Несмотря на то что клиницисты часто используют термин генерализованный атеросклероз, поражение сосудов про­исходит, как правило, неравномерно: у людей разного возраста в патологический процесс вовлекаются разные сосуды и поражение имеет не одинаковую степень выраженности. На ранних этапах заболевания поражается аорта, в частности ее брюшной отдел — брюшная аорта. Атеросклероз этой локализации протекает наиболее тяжело. Выявление атеросклеротического повреждения аорты служит первым звонком о том, что вскоре процесс затронет и другие отделы сосудистого русла. Помимо брюшной аорты, наиболее тяжело атеросклероз протекает при поражении участков отхождения от аорты ее ветвей (в частности, места отхождения венечных и межреберных артерий), дуги аорты, а также и участка ее бифур­кации подвздошной артерии. Нижние конечности поражаются в большей степени, чем верхние. Частота поражения сосудов нижних конечностей уменьшается по мере удаления к периферии: в сосудах мышечно-эластического типа атероскле­роз выражен больше, чем в крупных артериях мышечного типа; менее всего эти процессы выражены в еще более мелких сосудах, таких как подошвенная или пальцевые артерии. Бляшки и тромбы чаще всего локализуются в бедренной артерии, в гунтеровском канале, а в подколенной артерии — непосредственно выше коленного сустава. Передняя и задняя большеберцовые артерии нередко поражаются одновременно, но на разных уровнях: поражение задней- большеберцовой артерии локализуется в той ее части, которая огибает внутреннюю лодыжку, а передней большеберцовой артерии — на участке ее поверхностного прохождения, где она переходит в тыльную арте­рию стопы. Малоберцовая артерия, окруженная мышцами, часто остается непораженной в то время как другие сосуды уже вовлечены в атеросклероти­ческий процесс. При этом она может являться основным источником кровоснаб­жения нижней конечности («малоберцовая нога»). Атеросклероз брюш­ных ветвей аорты, за исключением почечных и мезентериальных сосудов, вызы­вает меньше клинических проблем, чем атеросклероз венечных и церебральных артерий.

Среди венечных артерий сердца чаще всего серьезно поражаются основные стволы кровоснабжения миокарда; бляшки, как правило, располагают­ся вблизи от устьев артерий. Признаки атеросклероза практически всегда можно обнаружить в эпикардиальных (экстрамуральных) отделах сосудов, в то время как интрамуральные венечные артерии остаются интактными. Коронарный атеро­склероз носит диффузный характер. Степень сужения просвета сосуда может быть различна, но если процесс начался, то обычно он захватывает внутреннюю обо­лочку всех сосудов экстрамуральных отделов. Окклюзия в целом нормального сосуда единичной тонкой бляшкой встречается редко. Селективное поражение венечных артерий сердца может быть обусловлено какими-то конкретными гемо­динамическими факторами, отличающимися от гемодинамических сил, возни­кающих в крупных артериях в большей степени в диастолу, чем в систолу. Зна­чение интенсивности кровотока для атерогенеза в настоящее время не установле­но. Типичные атероматозные фиброзные бляшки также возникают в венозных трансплантатах, использованных для создания обходного аорто-коронарного сосудистого шунта.

Распределение атеросклеротических поражений в артериях шеи и головного мозга имеет такой же неравномерный характер, как и в других отделах. Прежде всего они появляются в области основания мозга в сонных, базилярных и по­звоночных артериях. Излюбленным местом локализации атеросклеротических бляшек в области шеи является проксимальная часть внутренней сонной артерии. Скопление бляшек можно обнаружить и в месте ее бифуркации. Атеросклероз легочных артерий не идет ни в какое сравнение па тяжести с пораже­нием аорты или других системных артерий. Некоторые признаки атеросклероти­ческого поражения легочных артерий можно обнаружить приблизительно у 50 % взрослых людей в возрасте старше 50 лет, у которых нет других видимых причин для появления легочной гипертензии. Однако сама по себе легочная гипертензия сопровождается гипертрофией средней оболочки артерии, утолще­нием внутренней оболочки и значительным ускорением образования атером.

Теории атерогенеза. Одной из общепринятых теорий патогенеза атеросклеро­за, согласующейся с экспериментальными данными, является гипотеза реак­ции на повреждение. В соответствии с этой гипотезой эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю оболочку, подвержены повторным или дли­тельным воздействиям, нарушающим их целостность. Небольшие или значитель­ные повреждения эндотелия приводят к утрате способности клеток функциониро­вать нормально или соединяться друг с другом и с подлежащей соединительной тканью. Крайним вариантом является десквамация клеток. Примерами различ­ных типов повреждений эндотелия могут быть химическая травма в случае хро­нической гиперхолестеринемии или гомоцистинемии, механический стресс вслед­ствие гипертензии и иммунные нарушения, как в случае трансплантации сердца или почки. Исчезновение функционально полноценных эндотелиальных клеток в местах повышенного риска приводит к тому, что субэндотелиальные ткани на­чинают испытывать • на себе воздействие различных веществ, находящихся в плазме в больших концентрациях. В дальнейшем в этих участках накаплива­ются тромбоциты, происходит их агрегация, образуются микротромбы, высво­бождаются компоненты тромбоцитарных гранул, включая сильный митогенный фактор. Этот фактор тромбоцитов вместе с другими элементами плазмы, вклю­чая липопротеиды и гормоны, такие как инсулин, могут стимулировать как миграцию гладких мышечных клеток из средней оболочки во внутреннюю, так и их пролиферацию в местах повреждениях. Эти пролиферирующие гладкие мышечные клетки могут выступать в качестве основы для формирования соединительнотканного матрикса и накопления липидов. Данный процесс усиливается в случае гиперлипидемии. Макрофаги, образующиеся из моноцитов, циркули­рующих в крови, также могут накапливать липиды.

Наиболее ранним клеточным дефектом. при атерогенезе является, видимо, адгезия моноцитов и их миграция внутрь артериальной стенки, после чего они становятся местными макрофагами. Таким образом, повторная или хроническая травма может привести к медленно прогрессирующему повреждению, заклю­чающемуся в постепенном увеличении количества гладких мышечных клеток, макрофагов, соединительной ткани и липидов. Области, где стрессовое воздей­ствие на эндотелиальные клетки особенно велико, например в месте отхождения ветвей или бифуркации сосудов, находятся в условиях повышенного риска атерогенеза. По мере прогрессирования повреждения и утолщения внутренней обо­лочки ток крови в указанных местах будет все в большей степени нарушаться, что в свою очередь будет сопровождаться возрастанием риска дальнейшего повреждения. Таким образом, замыкается порочный круг, оканчивающийся раз­витием осложненного поражения. Однако после однократного или повторного травматического эпизода, приводящего к пролиферативному ответу тканей, может наступить обратное развитие морфологических изменений, чего не наблюдается при длительном или многократном воздействии. Эта гипотеза реакции на травму согласуется с известными данными об утолщении внутренней оболочки артерии, происходящем при нормальном старении. Она может объяснить, как разнообраз­ные этиологические факторы, принимающие участие в атерогенезе, могут ускорять формирование бляшек или как ингибиторы агрегации тромбоцитов могут по­влиять на процесс их формирования. Кроме того, данная теория вселяет неко­торый оптимизм, позволяя создавать способы, препятствующие прогрессирова­нию или даже вызывающие обратное развитие морфологических изменений.

Другие теории атерогенеза не являются общепринятыми. Монокло­нальная гипотеза предполагает, что пролиферативное поражение внут­ренней оболочки является результатом воспроизведения исключительно гладких мышечных клеток по типу доброкачественных опухолей. Такое заключение де­лается на основании обнаружения в бляшке изоферментов лишь одного типа. В соответствии с этим митогенные, а возможно мутагенные, факторы, стимули­рующие пролиферацию гладких мышечных клеток, воздействуют на какой-то один вид клеток. Теория местного клонального старения позволяет объяснить, какое отношение процессы, происходящие в организме с возрастом, имеют к атеросклерозу. В соответствии с этой теорией гладкие мышечные клетки внутренней оболочки, которые, пролиферируя, образуют атерому, в нормальных условиях находятся под контролем по типу обратной связи со стороны раство­римых веществ, ингибиторов митоза. Система контроля по типу обратной связи имеет тенденцию к поломке с возрастом, поскольку контролирующие клетки умирают, а адекватного их замещения не происходит. Эти данные находятся в соответствии с последними наблюдениями о том, что у изолированных гладких мышечных клеток артерий человека типа фибробластов способности к реплика­ции угасают в зависимости от возраста донора. Если эта утрата репликационного потенциала имеет отношение к контролирующей популяции гладких мышечных клеток, то клетки, находящиеся обычно в угнетенном состоянии, получат возмож­ность пролиферировать.

Лизосомальная теория предполагает, что в атерогенезе может участвовать лизосомальный аппарат, функция которого нарушена. Поскольку лизосомальные ферменты способны завершать генерализованный распад клеточ­ных компонентов, что' необходимо для постоянного обновления тканей, было высказано предположение о том, что именно лизосомальная система причастна к процессу клеточного старения и накопления липофусцина или «пигмента ста­рения». Было высказано предположение о том, что повышенное накопление липи­дов в гладких мышечных клетках артериальной стенки может быть, по крайней мере частично, связано с относительной недостаточностью активности лизосомальной гидролазы эфиров холестерина. Это в свою очередь может привести к избыточной аккумуляции их в клетках, что, вероятно, усиливается при перегрузке лизосом липидами. Этот процесс в ряде случаев приводит к гибели клеток и экстрацеллюлярному накоплению липидов. Эту мысль подтверждает факт уско­ренного развития атеросклероза у лиц с редкой болезнью Вольмана (болезнью накопления эфиров холестерола), причиной которой служит дефект лизосомальной гидролазы эфира холестерина. Тем не менее липидные капли, обнаружи­ваемые в ксантомных (пенистых) клетках, чаще имеют цитоплазматическую природу, чем лизосомальную.

Диагностика атеросклероза. Лучшим диагностическим тестом выявления бессимптомного атеросклероза является ангиографическая визуализация дефор­мации просвета сосуда. Коронарная ангиография в настоящее время позво­ляет визуализировать и оценивать состояние артерий, диаметр которых не пре­вышает 0,5 мм. Было создано несколько тонких неинвазивных методов, позво­ляющих подтвердить наличие атеросклеротического поражения сосудов. Для неинвазивного измерения скорости и объема кровотока в сосудах были адаптиро­ваны допплеровские зонды. Однако ультразвуковые методики выявления бляшек в коронарном русле пока не пригодны для использования в клинических усло­виях.

Нередко косвенные свидетельства наличия атеросклеротических поражений могут быть получены на основании функциональных тестов, направленных на исследование патофизиологических и метаболических последствий сужения артериального русла. Относительно простым неинвазивным вспомогательным методом диагностики коронарного атеросклероза с выраженным сужением про­света сосудов является регистрация электрокардиографических изменений, возникающих после стандартной физической нагрузки. Дефекты перфузии мио­карда, обнаруживаемые с помощью современных изотопных методов получения изображения, также могут быть следствием атеросклероза (гл. 179). Цифровая плетизмография, выполняемая во время физической нагрузки, часто позволяет распознать значительное атеросклеротическое поражение артерий нижних конеч­ностей.

Рентгенологическое обнаружение кальцификации артерий не всегда свиде­тельствует о наличии атеросклероза. Хотя кальцификация венечных сосудов сердца и служит признаком атеросклероза, полная обструкция просвета сосуда может возникнуть даже при отсутствии кальцификации. Кальцификация или деформация периферических артерий не всегда непосредственно коррелирует с наличием атеросклероза, так же как и изменения артериол сетчатки, выявля­емые при фундоскопии. Таким образом, несмотря на наличие разнообразных тестов, диагностика атеросклероза обычно запаздывает до появления одного из его клинических осложнений, в основе которого лежит критическое снижение кровотока в пораженном сосуде. Кроме того, до настоящего времени не суще­ствует какого-либо метода исследования крови, с помощью которого можно было бы диагностировать атеросклероз. Данные о распространении и частоте атеро­склероза и большинство теоретических заключений, касающихся его причин, получены главным образом на основании регистрации возникающих осложнений.

Ишемическая болезнь сердца — коронарная болезнь сердца, или атеросклеротическая болезнь сердца (гл. 189), — служит на сегодняшний день наиболее достоверным индикатором атеросклероза. Практически у всех больных, перенесших инфаркт миокарда, подтвержденный электрокардиографическими и ферментативными изменениями, имеется коронарный атеросклероз. Редкие исключения представляют собой врожденные анома­лии венечных сосудов сердца, эмболии или окклюзии устьев, вызванные другими заболеваниями сердца или сосудов. Нетравматическая внезапная смерть (гл. 30) составляет существенную часть всех смертей, относимых на счет ише­мической болезни сердца. При, аутопсии, однако, признаки свежего инфаркта миокарда или коронаротромбоза обычно отсутствуют. В то время как фибрилляция желудочков может возникнуть в ответ на внезапное закрытие частично пораженного сосуда небольшим тромбом или эмболом или как реакция на спазм сосуда, ни один из этих факторов не предшествует нарушению ритма, ведущему к смерти. У большинства жертв внезапной смерти ранее был поставлен диагноз ишемической болезни сердца; среди них также велико число больных с сахарным диабетом или артериальной гипертензией. В эпидемиологических иссле­дованиях ишемической болезни сердца стенокардия и электрокардиогра­фические изменения, относимые за счет ишемии, не сопровождаемой инфарктом миокарда, рассматриваются в качестве «более мягких конечных точек» и в даль­нейшем изучаются отдельно друг от друга.

Поражение сосудов мозга (инсульт) — менее достоверный критерий диагно­стики атеросклероза — характеризуется внутримозговыми кровоизлияни­ями и тромбозом сосудов мозга (гл. 343). Тромбоз сосудов мозга может повлечь за собой инфаркт или размягчение мозга без признаков эмболии. Внутримозговое кровоизлияние чаще всего является результатом разрыва врожденных аневризм или сосудистых дефектов, присущих артериальной гипер­тензии и сахарному диабету. Расслоение аорты (гл. 197), заболевание перифе­рических сосудов (гл. 198), тромбоз других крупных сосудов и ишемическое по­ражение почек (гл. 227) также не рассматривают в настоящее время как призна­ки, указывающие на распространение атеросклероза среди населения или инди­катора атеросклеротического поражения других отделов тела. Следовательно, с эпидемиологической точки зрения судить о наличии атеросклероза можно лишь по распространенности ишемической болезни сердца.

Распространение ишемической болезни сердца. Согласно данным Националь­ного исследования здоровья, ишемической болезнью сердца страдает около 5 млн американцев. Она является ведущей причиной смерти мужчин в возрасте старше 35 лет и всех людей независимо от пола в возрасте старше 45 лет. Преждевременной смерти от ишемической болезни сердца, формально определя­емой как смерть лиц в возрасте моложе 65 лет, подвержены преимущественно мужчины, а около 30 % всех смертей, причиной которых служит это заболевание, приходится на мужчин в возрасте моложе 65 лет. Действительно, практически все случаи преждевременной смерти у мужчин в США являются следствием ишемической болезни сердца. Для популяции в возрасте от 35 до 55 лет смерт­ность среди белых мужчин в 5 раз выше, чем среди белых женщин. Исключение составляют женщины, страдающие артериальной гипертензией, сахарным диабе­том, гиперлипидемией или ранней (обычно ятрогенной) менопаузой. Риск смерти у них повышен и часто достигает того же уровня, что и у мужчин. Независимо от пола у лиц в возрасте от 40 до 60 лет отмечается пятикратное повышение частоты развития инфаркта миокарда ежегодно. Тревожащее увеличение смертности среди молодых женщин, представительниц цветного населения, обусловлено глав­ным образом высокой частотой артериальной гипертензии у лиц негритянского происхождения. Распространение стенокардии у мужчин и женщин различается в меньшей степени, чем инфаркта миокарда. После 65-летнего возраста стено­кардия, не сопровождающаяся инфарктом миокарда, чаще встречается у женщин.

Тенденции изменения смертности. Уровень смертности от ишемической болезни сердца в Соединенных Штатах заметно вырос за период с 1940 по 1960 г. Смертность достигла пика в 1963 г., а затем начала снижаться. В последние годы отмечено ускорение этого снижения для всех возрастных групп, обоих полов независимо от цвета кожи. Подобное снижение смертности от коронарного атеросклероза (табл. 195-3) зарегистрировано впервые в истории Америки и служит практически единственным прецедентом среди индустриально развитых стран. В других частях мира, включая СНГ и многие европейские страны, смертность от ишемической болезни сердца продолжает расти. В 1980 г. снижение смертности от ишемической болезни сердца для лиц в возрасте 35— 74 лет составило в среднем более 20 %. Причины выявленной тенденции остаются неясными, однако одновременно отмечено уменьшение числа курящих среди муж­чин среднего возраста, сокращение потребления животных жиров и холестерина, совершенствование методов коррекции артериальной гипертензии и лечения ишемической болезни сердца.

Таблица 195 3. Смертность от различных причин в США в 1968 и 1982 гг. (с учетом возрастных различий)

Причина смерти	Число случаев на 100000 населения
			изменение (%)
Все причины			-26
Все сердечно-сосудистые заболевания			-34
Ишемическая болезнь сердца			-42
Поражение сосудов мозга			—50
Ревматическое поражение сердца			—69
Рак			+3
Несчастные случаи и насильственная смерть			-24

Из: The National Center for Health Statistics, Vital statistics Report, Final Mortality Statistics, 1982.

Международные сравнения. В большинстве индустриальных стран ишемическая болезнь сердца остается основной и, возможно, единственной серьезной причиной преждевременной смерти от сердечно-сосудистых заболева­ний. Следует отметить, однако, заметную разницу уровней смертности в разных странах. К странам с самыми высокими уровнями смертности среди мужчин в возрасте от 35 до 74 лет относятся Финляндия, Шотландия, Северная Ирлан­дия, Австралия, Новая Зеландия, Англия и Соединенные Штаты. Значительно более низкие уровни смертности от ишемической болезни сердца, уравненные по возрасту, в странах Латинской Америки и Японии. Смертность в Японии составляет всего 1/6 от смертности в Соединенных Штатах. Более подробный анализ, проведенный во многих странах, убедительно показывает, что представи­тели высших социально-экономических классов, усвоившие культуру западных индустриальных стран, в большей степени страдают от этого заболевания, чем представители менее обеспеченных слоев общества. Среди наиболее очевидных различий между этими группами следует отметить общее потребление калорий и жира с пищевыми продуктами и объем выполняемой физической активности. Обширные эпидемиологические исследования не выявили других различий между культурными привычками. У лиц, приехавших в Соединенные Штаты, риск преж­девременной смерти от ишемической болезни сердца значительно выше, чем у их родственников того же возраста, оставшихся дома. И хотя имеется много разли­чий между этническими группами, проживающими в одной и той же местности, объясняющих значительную разницу в распространении у них этого заболевания, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что внешние факторы предраспола­гают к ишемической болезни сердца в большей степени, чем генетические. Тем не менее не вызывает сомнений тот факт, что существует генетическая неодно­родность, обусловливающая значительные различия в предрасположенности к ишемической болезни сердца среди лиц, принадлежащих к одной и той же этнической и культурной группе.

Этиологические факторы. Лица, склонные к развитию атеросклероза, обла­дают рядом характерных черт и привычек. Эти отличительные факторы получили название факторы риска. У большинства людей в возрасте моложе 65 лет, страдающих атеросклерозом, можно выявить один фактор риска или более, кроме собственного возраста (табл. 195-4). Концепция факторов риска подразумевает, что человек, имеющий по меньшей мере один фактор риска, более склонен к развитию клинически выраженного атеросклероза и к более раннему появлению его симптомов, чем человек, не относящийся к группе риска. Наличие нескольких факторов риска в еще большей степени ускоряет прогрессирование атеросклероза. Значимость факторов риска для населения Соединенных Штатов неодинакова. Эпидемиологические данные показали, и это общепринято, что гиперхолестерине­мия, артериальная гипертензия и табакокурение могут выступать в качестве наиболее мощных факторов, участвующих в генезе атеросклероза. Различные факторы риска в разной степени поддаются обратному развитию под влиянием современных методов профилактики.

Таблица 195-4. Факторы риска развития атеросклероза

1. Необратимые

Возраст

Пол (мужчины болеют атеросклерозом чаще)

Генетическая предрасположенность — положительный семейный анамнез преждевременного развития атеросклероза

2. Обратимые

Табакокурение

Артериальная гипертензия

Ожирение

3. Потенциально или частично обратимые

Гиперлипидемия — гиперхолестеринемия и/или гипертриглицеридемия

Гипергликемия и сахарный диабет

Низкие уровни липопротеидов высокой плотности

4. Другие возможные факторы

Низкая физическая активность

Эмоциональный стресс и/или тип личности

Так, возраст, пол и генетические факторы в настоящее время рассматривают как необратимые факторы риска, в то время как постоянно увеличивается число свидетельств того, что отказ от курения, коррекция артериальной гипертензии, уменьшение выраженности гиперхолестеринемии и меры, направленные на норма­лизацию массы тела, снижают высокий риск развития атеросклероза, обуслов­ленный этими факторами. В настоящее время изучают возможность обратного развития других факторов риска.

Эти факторы не являются полностью независимыми, поскольку имеются сведения об их взаимодействии. Например, ожирение, в частности по абдоми­нальному типу (что определяют по соотношению окружности талии к окруж­ности бедра), имеет причинную связь с артериальной гипертензией, гиперглике­мией, гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией. Генетические факторы в какой-то степени могут определять их непосредственное влияние на структуру и метаболизм клеток артериальной стенки; косвенное же их влияние проявляется через такие факторы, как артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет и ожирение. Создается впечатление, что возраст — это один из наиболее сложных факторов, связанных с развитием атеросклероза, поскольку многие факторы риска сами по себе связаны с процессом старения, а именно повышение артериального давления, гипергликемия и гиперлипидемия. Таким образом, внут­реннее старение не только непосредственно связано с атерогенезом (возможно, через влияние на метаболизм артериальной стенки), но и ставит в зависимость от себя целый ряд метаболических факторов.

Гиперлипидемия. Как гиперхолестеринемия, так и ги­пертриглицеридемия являются важными факторами риска развития атеросклероза. Поскольку не разработан метод абсолютного количественного определения гиперлипидемии, часто используют статистический расчет, основан­ный на распределении среди популяции лиц, у которых содержание липидов в плазме крови на 5 — 10 % превосходит средние нормальные значения. Подоб­ным образом можно выявить лиц с атеросклеротическим поражением среди семей с одной из форм наследственной гиперлипидемии или с гиперлипидемией, обуслов­ленной другими заболеваниями или приемом лекарственных препаратов, а также предупредить развитие раннего атеросклероза своевременным проведением про­филактических мероприятий. Однако эти верхние границы нормы могут быть слишком высоки для определения тех уровней холестерина и триглицеридов, которые коррелируют с высоким риском развития ишемической болезни сердца в общей популяции. Так, сопоставление уровней холестерина в крови мужчин молодого возраста, проживающих в Северной Америке, и частоты раннего раз­вития ишемической болезни свидетельствует о том, что о высокой степени риска можно говорить в том случае, если уровень холестерина превышают 2/200 мг/л. Эти значения близки к средним величинам данного показателя для мужчин в возрасте 40 — 49 лет. Анализ аналогичных данных, полученных в других попу­ляциях, свидетельствует о том, что уровни холестерина в крови при рождении составляют в среднем 600 мг/л. В течение первого месяца жизни они повышаются до 1200 мг/л, а в течение первого года—до 1750 мг/л. Второй подъем уровня холестерина в крови как у мужчин, так и у женщин начинается в возрасте около 50 лет и продолжается до 50 лет у мужчин и немного дольше у женщин.

Дата добавления: 2017-01-14