Последствия артериальной гипертензии 4 страница

Третьим возможным механизмом, объясняющим развитие чувствительной к поваренной соли артериальной гипертензии, служит генерализованный мем­бранный дефект. Данные, подтверждающие эту гипотезу, получены главным образом при изучении циркулирующих элементов крови, в частности эритроцитов с нарушением транспорта ионов натрия через клеточную мембрану. Поскольку имеются сообщения об одновременном повышении и понижении активности раз­личных транспортных систем, видимо, одни из них являются первичным, а дру­гие — вторичными изменениями. Было высказано предположение, что эти на­рушения отражают повреждения клеточных мембран многих, а возможно и всех клеток организма, в частности гладких мышечных клеток сосудистой стенки.

Этот дефект сопровождается патологическим накоплением кальция в гладких мышцах сосудов, вызывая повышение реактивности сосудов в ответ на введение вазоконстрикторных препаратов. На основании результатов исследований с ис­пользованием эритроцитов было высказано предположение о том, что такой дефект имеет место у 35—50 % всех пациентов с гипертонической болезнью. По мнению других авторов, нарушение транспорта ионов натрия в эритроцитах не является фиксированным дефектом и может корригироваться или усугубляться под влиянием факторов окружающей среды. Механизмы, лежащие в основе чув­ствительности некоторых пациентов к поваренной соли, могут быть связаны так­же с неспособностью почек выводить ионы Na из организма в необходимом объе­ме, что можно рассматривать как вторичное изменение, возникающее в ответ на нарушение регуляции кровообращения в почках и секреции альдостерона при поступлении ионов Na в организм. Поступление ионов Na в организм в нормаль­ных условиях служит фактором, модулирующим сосудистый ответ почек и над­почечников на воздействие ангиотензина II. При ограничении потребления натрия с пищей надпочечниковые реакции активизируются, а реакции сосудов почек ослабляются. Избыточное поступление ионов Na оказывает противоположный эффект. В этой подгруппе больных подобные функциональные модуляции не происходят, в результате чего для описания пациентов, у которых экскреция нат­рия в ответ на его поступление в большом количестве отсутствует, стали поль­зоваться термином «немодуляторы», т. е. не способные к модуляции.

Конечным этапом, общим для всех перечисленных гипотез, является повы­шение содержания ионов Ca²⁺ в цитозоле, что приводит к росту сосудистой реак­тивности. Однако, как было сказано выше, к усиленному накоплению кальция могут привести различные механизмы.

Факторы, изменяющие течение гипертонической бо­лезни. Прогноз болезни может меняться в зависимости от таких факторов, как возраст, раса, пол, масса тела, курение, уровни холестерина в сыворотке крови, толерантность к глюкозе, активность ренина. Чем в более раннем возрасте впервые отмечается повышение артериального давления, тем менее продолжи­тельна будет жизнь больного, если своевременно не начать лечение. В Соеди­ненных Штатах артериальная гипертензия в 2 раза чаще встречается у предста­вителей негроидной расы, проживающих в городах, чем у лиц европеоидного происхождения, а осложнения, связанные с гипертензией, регистрируются у них в 4 раза чаще, чем у последних. Независимо от возраста и расы течение арте­риальной гипертензии у женщин более благоприятно, чем у мужчин. В то же время риск развития сердечно-сосудистых осложнений у женщин, страдающих артериальной гипертензией, также высок по сравнению с женщинами, имеющими нормальное артериальное давление, как и у мужчин, страдающих или не стра­дающих гипертензией. Неизменным спутником артериальной гипертензии являет­ся быстрое развитие атеросклероза. Таким образом, нет ничего удивительного в том, что такие независимые факторы риска развития атеросклероза, как высокие уровни холестерина в сыворотке крови, нарушение толерантности к углеводам и/или табакокурение, достоверно усиливают влияние артериальной гипертензии на уровне смертности независимо от возраста, пола и расы (гл. 195). Также нет сомнений в том, что существует положительная корреляция между ожирением и повышенным артериальным давлением. Увеличение массы тела сопровождается повышением артериального давления у лиц с исходно нормальными его величи­нами. В свою очередь снижение массы тела у больных с исходной артериальной гипертензией и ожирением сопровождается нормализацией последнего. Если нормализация артериального давления достигнута с помощью лекарственных средств, то и для поддержания его в пределах физиологических норм в дальней­шем необходимо интенсивное лечение. Однако нет убедительных данных в пользу того, что ожирение отрицательно влияет на связанную с артериальной гипертен­зией смертность. Некоторые авторы сообщали также, что активность ренина плазмы влияет и коррелирует с развитием сердечно-сосудистых осложнений у больных с артериальной гипертензией.

Естественное течение гипертонической болезни. По­скольку гипертоническая болезнь представляет собой гетерогенное расстройство, то, помимо величины артериального давления, ее течение могут изменять и другие показатели. Так, вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений при каком-либо уровне артериального давления может колебаться в 20 раз в зависи­мости от наличия или отсутствия факторов риска (табл. 196-3). Несмотря.на имеющиеся исключения, в большинстве случаев при неоказании лечения у взрослых лиц, страдающих гипертонической болезнью, артериальное давление со вре­менем повышается. Более того, статистические данные и наблюдения, сделанные в эпоху отсутствия эффективных гипотензивных средств, свидетельствуют о том, что артериальная гипертензия укорачивает жизнь больного в среднем на 10— 20 лет, что обусловлено ускорением атеросклеротического процесса. При этом степень ускорения зависит от тяжести артериальной гипертензии. Даже у пациен­тов с относительно мягким течением заболевания, т. е. без признаков поражения внутренних органов, при отсутствии лечения в течение 7—10 лет значительно повышается риск развития осложнений. Приблизительно у 30 % больных появ­ляются осложнения атеросклероза, а более чем у 50 % в результате гипертензии патологический процесс распространяется и на внутренние органы. Примерами этого служат кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность, ретинопатия, нарушение мозгового кровообращения и/или' почечная недостаточность. Таким образом, при отсутствии лечения даже мягкие формы артериальной гипертензии представляют собой потенциальную опасность для жизни больного.

Таблица 196-3. Факторы, обусловливающие неблагоприятный прогноз при артериальной гипертензии

Принадлежность к негроидной расе

Появление гипертонии в молодом возрасте

Пол (мужчины более подвержены заболеванию)

Длительное повышение диастолического артериального давления до величин, превышающих 115 мм рт. ст.

Табакокурение

Сахарный диабет

Гиперхолестеринемия

Ожирение

Поражение внутренних органов

1. Поражение сердца

Расширение полостей сердца

Ишемия и напряжение миокарда левого желудочка

Инфаркт миокарда

Застойная сердечная недостаточность

2. Поражение глаз

Ретинальный экссудат и кровоизлияния Отек диска зрительного нерва

3. Нарушение функции почек

4. Нарушение мозгового кровообращения Артериальная гипертензия с высоким содержанием ренина

Симптоматическая гипертензия (вторичная артериальная гипертензия)

Как было отмечено ранее, лишь у незначительной части лиц с повышенным артериальным давлением можно установить специфическую причину этого, что в значительной степени затрудняет лечение подобных больных, так как 1) устра­нение причины уже само по себе может привести к нормализации артериального давления; 2) изучение вторичных форм артериальной гипертензии может позво­лить понять этиологию гипертонической болезни. Почти все вторичные формы артериальной гипертензии связаны с нарушением секреции гормонов и/или функ­ции почек. Они подробно обсуждаются в других главах.

Почечная гипертензия (см. также гл. 227). Артериальная гипертензия, вы­званная нарушением функции почек, является результатом либо 1) изменения почечной регуляции баланса ионов натрия и жидкости, что приводит к увеличе­нию циркулирующего объема жидкости, либо 2) изменения почечной секреции вазоактивных веществ, вследствие чего возникают системные или локальные колебания артериолярного тонуса. К основным вариантам почечной гипертензии относятся вазоренальная гипертензия, включая преэклампсию и эклампсию, и паренхиматозная гипертензия. Объяснение возникновения почечной сосудистой гипертензии предельно простое: снижение перфузии почечной ткани вследствие стеноза основной почечной артерии или ее ветвей активирует систему ренин—ангиотензин (гл. 325). Циркулирующий в крови ангиотензин II вызывает повышение артериального давления вследствие прямого вазоконстрикторного действия, стимуляции секреции альдостерона с последующей задержкой в орга­низме ионов Na (гл. 29) и/или стимуляции адренергической нервной системы. При рутинном обследовании высокую активность ренина в плазме периферическо­го кровеносного русла можно обнаружить лишь у 50 % больных с вазоренальной гипертензией. В то же время, если значения активности ренина соотнести, с пока­зателем баланса натрия, необычно высокие величины будут выявлены у значи­тельно большего числа обследуемых. Использование конкурентного антагониста ангиотензина, саралазина (1-сар, 8-алаангиотензин II) позволило глубже понять роль ангиотензина в генезе артериальной гипертензии при этом заболевании. Практически у всех больных с хирургически корригируемым процессом и огра­ниченным содержанием натрия и воды в организме отмечено снижение артериаль­ного давления в ответ на применение данного препарата.

Активация системы ренин—ангиотензин также рассматривалась в качестве возможного объяснения развития артериальной гипертензии при остром и хрони­ческом поражении паренхимы почек. При такой постановке вопроса единственным различием между вазоренальной и паренхиматозной гипертензией является тот факт, что в последнем случае перфузия почечной ткани снижается вследствие воспалительных и фиброзных изменений множества мелких сосудов почек. Однако между этими двумя состояниями существует достаточно различий, позволяю­щих предположить существование и других механизмов повышения давления при паренхиматозном поражении почек: 1) активность ренина плазмы в перифери­ческом русле кровообращения повышается значительно реже при паренхиматоз­ной, чем при вазоренальной, гипертензии; 2) считается, что сердечный выброс при паренхиматозной гипертензии остается в пределах нормы (при отсутствии уремии и анемии), но немного повышен в случае вазоренальной гипертензии; 3) циркуляторные реакции на наклон вперед и выполнение пробы Вальсальвы более выражены при вазоренальной гипертензии; 4) отмечена тенденция к увели­чению объема циркулирующей крови у больных с тяжелым паренхиматозным поражением почек и к уменьшению объема циркулирующей крови у больных с вазоренальной гипертензией. Альтернативное объяснение повышения артериаль­ного давления при поражении паренхимы почек подразумевает возможность того, что 1) в почках продуцируется неизвестное вазопрессорное вещество, от­личное от ренина; 2) почки теряют способность синтезировать необходимые гу­моральные вазодилатирующие вещества, возможно простагландин или брадики­нин; 3) почки не могут инактивировать циркулирующие вазопрессорные вещества и/или 4) нарушается функция почек по распределению ионов Na, что приводит к их накоплению, вызывая повышение артериального давления, как было пока­зано выше. И хотя все из приведенных объяснений, включая участие системы ренин—ангиотензин, вероятно, могут быть в некоторой степени отнесены к от­дельным клиническим случаям, наиболее привлекательной остается гипотеза, подразумевающая задержку ионов Na в организме. Она подтверждается клини­ческими данными о том, что у больных с хроническим пиелонефритом или по-ликистозом почек, у которых наблюдается значительная потеря солей, артериаль­ная гипертензия не развивается. С другой стороны, известно, что удаление из организма солей и воды с помощью диализа или мочегонных препаратов служит эффективным средством коррекции артериального давления у большинства па­циентов с поражением паренхимы почек.

Существуют редкие формы почечной гипертензии, в основе которых лежит избыточная секреция ренина юкстагломерулярными опухолями или нефробластомами. Первичные проявления при этом сходны с клинической картиной гиперальдостеронизма, для которого характерны артериальная гипертензия, гипокалиемия и избыточный синтез альдостерона. Однако в отличие от первичного альдостеронизма при указанных формах гипертензии активность ренина в перифери­ческой крови повышается, а не остается в субнормальных пределах. От других форм вторичного альдостеронизма их отличают сохранение нормальной функции почек с повышением концентрации ренина в крови почечной вены, с одной сторо­ны, и отсутствие поражения почечной артерии.

Эндокринная гипертензия. Надпочечниковая гипертензия. Артериальная гипертензия является признаком различных нарушений функции коры надпочечников. При первичном гиперальдостеронизме (гл. 325) обнаруживается четкая связь между вызванной альдостероном задерж­кой в организме ионов натрия и артериальной гипертензией. У здоровых людей артериальное давление после приема альдостерона повышается только при одно­временном поступлении в организм солей натрия. Поскольку альдостерон вызы­вает задержку ионов Na в организме вследствие стимуляции натрия и калия в почечных канальцах, у большинства больных с первичным гиперальдостеронизмом развивается гипокалиемия. Таким образом, определяя уровни калия в крови, можно проводить массовое обследование населения. Для правильной диагностики чрезвычайно важно оценить влияние задержки натрия и увеличения объема жидкости в организме на хронически подавляемую активность ренина плазмы крови. В большинстве клинических ситуаций активность ренина плазмы и уровни альдостерона в плазме или моче хорошо коррелируют друг с другом. Однако у больных с первичным гиперальдостеронизмом уровни альдостерона довольно высоки и относительно стабильны, что обусловлено автономной секрецией альдо­стерона, в то время как активность ренина плазмы снижена и ее реакция в ответ на ограничение поступления ионов Na в организм выражена слабо. Первичный гиперальдостеронизм может быть следствием либо опухоли, либо двусторонней гиперплазии надпочечников. Дифференциальную диагностику между двумя этими состояниями необходимо провести до операции, поскольку артериальная гипер­тензия, обусловленная гиперплазией надпочечников, не может быть скорригирована хирургическим путем.

Задержка ионов Na в организме, отмечающаяся при повышенном уровне глюкокортикоидов в крови, также объясняет развитие артериальной гипертензии в тяжелых случаях синдрома Кушинга (гл. 325). Более того, у некоторых больных с синдромом Кушинга также был выявлен повышенный синтез минералокортикоидов. Однако часто повышение артериального давления в подобном случае не зависит от объема циркулирующей жидкости. А это в свою очередь заставляет предположить вторичный характер артериальной гипертензии в ответ на синтез под влиянием глюкокортикоидов субстрата ренина (ангиотензин-опосредованная гипертензия) или в ответ на изменение сосудистой реактивности под влиянием стероидов. При тех формах адреногенитального синдрома, которые обусловлены недостаточностью С-11- или С-17-гидроксилазы (гл. 325), задержка в организме натрия происходит под влиянием дезоксикортикостерона. Следствием является угнетение активности ренина в плазме и повышение артериального давления.

У больных с феохромоцитомой (гл. 326) опухоль, чаще всего локализую­щаяся в мозговом слое надпочечников, секретирует большое количество адрена­лина и норадреналина, что, естественно, вызывает массивную стимуляцию адре­нергических рецепторов. В результате усиливается периферическая вазокон­стрикция и стимуляция деятельности сердца. Подтверждается диагноз при выяв­лении высокой экскреции с мочой адреналина и норадреналина или их мета­болитов.

Акромегалия (см. также гл. 321). Артериальная гипертензия, коро­нарный атеросклероз и гипертрофия миокарда являются частыми осложнениями акромегалии.

Гиперкальциемия (см. также гл. 335). Артериальная гипертензия, которая встречается почти у 30 % всех пациентов с гиперпаратиреозом, является результатом повреждения паренхимы почек, вызванным почечнокаменной бо­лезнью и нефрокальцинозом. Однако высокие уровни кальция в крови могут сами по себе оказывать вазоконстрикторное действие. В ряде случаев артериаль­ное давление нормализуется по мере коррекции гиперкальциемии. Таким обра­зом, возникает парадокс: высокие уровни кальция в сыворотке крови при гиперпаратиреозе вызывают повышение артериального давления, в то время как в со­ответствии с данными эпидемиологических исследований потребление кальция в больших количествах способствует снижению артериального давления. Еще большую путаницу вносит тот факт, что препараты, блокирующие вход ионов Са в клетку, являются эффективными антигипертензивными средствами. Для разре­шения этих противоречий необходимы дополнительные исследования.

Пероральные противозачаточные средства. Чаще всего причиной повышения артериального давления вследствие эндокринных расстройств служит прием пероральных противозачаточных средств. Действительно, это может быть наиболее распространенной формой вторичной гипертензии. Механизмы, вы­зывающие повышение артериального давления, скорее всего обусловлены акти­вацией системы ренин—ангиотензин—альдостерон. Так что в этом случае играют роль как объемный (альдостерон), так и вазоконстрикторный (ангиотензин II) факторы. Эстрогенный компонент пероральных противозачаточных средств стиму­лирует синтез в печени ренинового субстрата ангиотензиногена, который в свою очередь способствует образованию ангиотензина II и развитию вторичного гиперальдостеронизма. У женщин, принимающих пероральные противозачаточные сред­ства, повышены уровни ангиотензина II и альдостерона, а также артериальное давление. Однако только приблизительно у 5 % из них отмечается истинное повы­шение артериального давления до величин более 140/90 мм рт. ст., причем в 50 % этих случаев давление нормализуется в течение 6 мес после прекращения приема препарата.

Почему на фоне приема подобных препаратов у одних женщин артериальная гипертензия развивается, а у других нет, остается неясным. Однако это может быть связано с 1) повышенной сосудистой чувствительностью к ангиотензину II; 2) нетя­желым поражением почек; 3) наследственными факторами (у родственников боль­шинства из них имеется артериальная гипертензия); 4) возрастом (артериальная гипертензия значительно чаще встречается у женщин в возрасте старше 35 лет); 5) ожирением. В этой связи некоторые исследователи считают, что прием перораль­ных противозачаточных средств просто демаскирует женщин, страдающих гипер­тонической болезнью.

Коарктация аорты (см. Также гл. 185). Артериальная гипертензия при коарк­тации аорты может быть вызвана собственно сужением просвета аорты или, воз­можно, изменением кровообращения в почках, что приводит к своеобразной форме почечной артериальной гипертензии. Диагностика коарктации с легкостью прово­дится на основании данных физикального обследования и рутинного рентгеноло­гического исследования.

Гипертоническая болезнь с низким содержанием ренина. Приблизительно у 20 % пациентов с гипертонической болезнью обнаруживают снижение активности ренина плазмы крови. Чаще это встречается у представителей негроидной, чем европеоидной, расы. И хотя гипокалиемии у подобных больных не выявляли, сооб­щалось об увеличении у них объема внеклеточной жидкости. Делаются попытки связать эти изменения с задержкой натрия и угнетением активности ренина вслед­ствие избыточного синтеза неидентифицированного пока минералокортикоида. Высказывались предположения об участии в этом процессе коры надпочечников, что подтверждается данными о том, что введение больших доз спиронолактона, антагониста минералокортикоидов, и аминоглютетимида, угнетающего стероидогенез, может привести к выведению натрия и снижению артериального давления у этих пациентов. Поиск других минералокортикоидов неожиданно выявил повы­шенную секрецию 18-гидрокси-! 1 -дезоксикортикостерона или 16-гидроксидегидроэпиандростерона у некоторых больных. Однако частота этих расстройств не пре­вышает таковую у лиц, страдающих гипертонической болезнью с нормальной ак­тивностью ренина. Результаты ряда исследований позволяют предположить, что у многих из этих пациентов повышена чувствительность коры надпочечников к ан­гиотензину II, что и может являться механизмом повышения артериального давле­ния. Поскольку такое изменение чувствительности было обнаружено у больных с артериальной гипертензией и нормальной активностью ренина, то, вероятнее всего, больные с артериальной гипертензией и низкой активностью ренина не представ­ляют собой какой-то отдельной подгруппы, а являются частью всей популяции людей, страдающих гипертонической болезнью.

Гипертоническая болезнь с высокой активностью ренина. Приблизительно у 15 % пациентов с гипертонической болезнью уровни ренина плазмы превышают нормальные значения. В этой связи было высказано предположение, что у этих больных ренин плазмы играет важную роль в патогенезе повышения артериаль­ного давления. Однако в большинстве подобных случаев саралазин достоверно снижал артериальное давление менее чем у 50 % больных. Это привело к утвержде­нию, что повышение уровней ренина и артериального давления может быть след­ствием высокой активности адренергической системы. Было высказано предпо­ложение, что в тех случаях, когда артериальное давление при ангиотензинзависимой гипертензии с высокими уровнями ренина снижается при введении саралазина, механизм, ответственный за повышение уровней ренина, а следовательно, и развитие гипертензии, представляет собой компенсаторную гиперренинемию, обу­словленную снижением чувствительности надпочечников к ангнотензину II. Допол­нительные исследования подтвердили, что пациенты с артериальной гипертензией и высокими уровнями ренина составляют одну группу с пациентами-«немодуляторами», рассмотренную выше.

Таблица 196-4. Классификация гипертензивной и атеросклеротической ретинопатии

Степень Норма
Артериолы
АВ-отношение'	спазм^2	кровоиз­лияние	Экссудат
3:4	1:1
I степень	1:2	1:1
	1:3	2:3
III степень	1:4	1:3	+	+
IV степень	Тонкие, фиб­розные нити	Облитерация дистального кровотока	+	+
Артериосклероз
отек диска зри­тельного нерва	Артериолярный световой рефлекс	дефекты АВ-пересечения^3
	Тонкая желтая линия, столб крови	Нет
	Расширенная желтая ли­ния, столб крови	Легкая депрессия вен
	Широкая желтая линия, «медная проволока», столб крови не виден	Депрессия, или спадение вен
	Широкая белая линия, «серебряная проволока», столб крови не виден	Девиация правого угла, исчезновение вен под артериолами. Дистальная дилатация вен
+	Фиброзные нити, столб крови не виден	Те же, что и при III сте­пени

' Отношение диаметров артериол и вен.

² Отношение диаметров в области спазма и проксимального отдела артериолы.

³ Длина и извитость артериолы увеличиваются пропорционально тяжести.

Больные с артериальной гипертензией, как правило, умирают в раннем возрас­те. Наиболее распространенной причиной смерти у них являются заболевания сердца. Нередки инсульты и почечная недостаточность, особенно у лиц с выраженной ретинопатией.

Осложнения со стороны сердца. Изменения со стороны сердца в ответ на избы­точную нагрузку вследствие высокого системного давления прежде всего заклю­чаются в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка, характеризуемой увеличением толщины его стенки. В конечном итоге функция этой камеры сердца ухудшается, полость ее расширяется, появляются признаки сердечной недоста­точности (гл. 182). Также может появиться стенокардия, как следствие быстро прогрессирующей коронарной болезни сердца и повышения потребности миокарда в кислороде, обусловленное увеличением его массы (гл. 189). При физикальном обследовании выявляют расширение границ сердца, выраженный толчок левого желудочка. Тон закрытия аорты акцентирован, можно также выслушать легкий шум аортальной регургитации. Нередко при гипертензивном поражении сердца появляется пресистолический (предсердный, IV) тон сердца. Также можно обна­ружить протодиастолический (желудочковый, III) тон или суммационный ритм галопа. Обычно выявляют электрокардиографические признаки гипертрофии ле­вого желудочка (гл. 178). На более поздних стадиях этого заболевания возникают признаки ишемии или инфаркта миокарда. В подавляющем числе случаев смерть при артериальной гипертензии является следствием инфаркта миокарда или за­стойной сердечной недостаточности.

Осложнения со стороны нервной системы. Неврологические последствия дли­тельной артериальной гипертензии могут быть разделены на изменения сетчатки и центральной нервной системы. Поскольку сетчатка является единственной тканью, артерии и артериолы которой могут быть изучены непосредственно, по­вторные офтальмоскопические исследования позволяют наблюдать прогрессирова­ние сосудистых изменений при артериальной гипертензии (табл. 196-4). Простым и очень полезным средством оценки состояния больных с артериальной гипертен­зией при массовых обследованиях является классификация изменений сет­чатки Кейта—Вагенера—Баркера. Прогрессирование артериальной гипертен­зии сопровождается местным спазмом и общим сужением артериол, а также появ­лением кровоизлияний, экссудата и отека диска зрительного нерва. Такие повреж­дения сетчатки часто приводят к возникновению скотомы, помутнению зрения, а в ряде случаев — к слепоте, особенно при отеке диска зрительного нерва или кровоизлияния в область желтого пятна. Последствия гипертензии могут разви­ваться быстро и также быстро исчезать при значительном снижении артериаль­ного давления под влиянием медикаментозной терапии и лишь в редких случаях подвергаются обратному развитию без соответствующего лечения. Напротив, артериосклероз сетчатки является результатом пролиферации эндотелиальных и мышечных клеток, в точности отражая аналогичные изменения в других органах. Склеротические изменения не развиваются так быстро, как последствия высокого артериального давления; обратное развитие их при лечении также практически незаметно. Вследствие утолщения и уплотнения сосудистой стенки склерозированные артериолы извиваются и сдавливают вены, находящиеся с ними в общем фиб­розном канале. Кроме того, меняются характеристики отраженного света.

Дисфункция центральной нервной системы также часто развивается у больных с артериальной гипертензией. Среди наиболее выраженных ранних симптомов артериальной гипертензии следует отметить головные боли преимущественно в области затылка, возникающие, как правило, по утрам, голо­вокружение различной степени выраженности, шум в ушах и нарушение зрения или обмороки. Однако наиболее серьезные изменения возникают при окклюзии сосудов, кровоизлияниях при энцефалопатии (гл. 343). Патогенез первых двух расстройств совершенно различен. Инфаркт мозга развивается как следст­вие массивного атеросклероза, наблюдаемого у больного с артериальной гипер­тензией, в то время как внутримозговое кровоизлияние является результатом как высокого артериального давления, так и формирования микро­аневризм сосудов мозга (аневризмы Шарко — Бушара). Известно, что влияние на формирование микроаневризм оказывают только величина артериального давле­ния и возраст. Таким образом, нет ничего удивительного в том, что связь артериаль­ного давления с внутримозговым кровоизлиянием значительно более выражена, чем с инфарктом мозга или миокарда.

Гипертоническая энцефалопатия включает следующий симп­томокомплекс: тяжелая артериальная гипертензия, нарушение сознания, повыше­ние внутричерепного давления, ретинопатия с отеком соска зрительного нерва и судороги. Патогенез этого состояния неизвестен, но, вероятно, он не связан со спаз­мом артериол или отеком мозга. Очаговая неврологическая симптоматика встре­чается редко, но если она присутствует, то скорее всего имеет место инфаркт, кро­воизлияние или транзиторные ишемические приступы. Несмотря на то что некото­рые исследователи считают, что быстрое понижение артериального давления у этих пациентов может отрицательно сказаться на церебральном кровотоке, резуль­таты большинства работ не подтверждают это мнение.

Осложнения со стороны почек (см. также гл. 227). Артериолосклеротическое поражение афферентных и эфферентных артериол и гломерулярной капиллярной системы клубочков представляет собой наиболее распространенное среди больных гипертензией осложнение, приводящее к снижению скорости гломерулярной филь­трации и дисфункции канальцев. Поражение клубочков вызывает протеинурию и микрогематурию. Приблизительно у 10 % больных смерть при артериальной гипертензии наступает вследствие почечной недостаточности. Артериальная гипер­тензия может осложняться кровотечениями, причиной которых служит не только поражение почек. У подобных больных нередки носовые кровотечения, кровохар­канье и метроррагии.

Дата добавления: 2017-01-14