Злокачественная артериальная гипертензия 2 страница

Схема выбора медикаментозных препаратов, представленная на рис. 196-1, основана на данных об эффективности, побочных реакциях и стоимости лекарственных средств, имеющихся в настоящее время. Этот подход может быть при­менен у любого пациента с артериальной гипертензией при отсутствии показаний к назначению специфической терапии. Начинать лечение предпочтительнее с назначения малых доз тиазидных диуретиков (25 мг гидрохлортиазида или его эквивалента), а не b-адреноблокаторов, так как стоимость первых невысока. Если предпочтение отдано b-адреноблокаторам, то в начале лечения их также следует назначать в малых дозах, а именно эквивалентных 25 мг атенолола ежедневно. Если артериальное давление у больного, находящегося в положении сидя, не превышает 140/90 мм рт. ст., то дополнительного лечения не требуется. Если не удается достичь понижения артериального давления, то следующим шагом является сочетанное применение указанных препаратов в тех же малых дозах, другими словами 25 или 50 мг атенолола или его эквивалента в комби­нации с 25 мг гидрохлортиазида или его эквивалента ежедневно. При этом, однако, доза b-адреноблокатора может быть повышена до 100 мг атенолола в день. Поскольку изменения артериального давления нередко отсрочены, то даль­нейшая коррекция схемы лечения должна осуществляться не ранее чем через 8 нед.

Рис. 196-1. Схема подхода к лечению больного с артериальной гипертензией в случае отсутствия специфической терапии.

Если сочетанное применение малых доз тиазидных диуретиков с b-адреноблокатором не приводит к нормализации артериального давления, то доза послед­него может быть повышена до полной. В редких случаях увеличение дозы моче­гонного средства до дозы, эквивалентной 50 мг гидрохлортиазида, может при­вести к исчезновению артериальной гипертензии. Однако в больших дозах тиазидные препараты используют редко, если вообще используют, поскольку при этом практически во всех случаях развиваются выраженные побочные реак­ции, включая понижение уровней ионов К в крови, гиперурикемию, нарушения метаболизма глюкозы без одновременного повышения эффективности терапии. Если сочетанное применение тиазидных диуретиков с b-адреноблокатором в полной дозе не приводит к нормализации артериального давления, следует тща­тельно обследовать больного с целью выявления вторичной причины артериаль­ной гипертензии, как было описано выше. Если в ходе обследования не будет получена дополнительная информация, выбранную схему лечения целесообразно дополнить ингибитором превращающего фермента. В случае нормализации арте­риального давления следует прекратить прием b-адреноблокаторов или тиазидных диуретиков или уменьшить их дозу, определив таким образом такую схему лече­ния, при которой артериальной давление на уровне 140/90 мм рт. ст. или ниже можно будет поддерживать с помощью минимальных доз перечисленных лекар­ственных средств.

При таком подходе гипертензия сохраняется менее чем у 5 % больных. В этом случае прежде всего следует выявить причину неэффективности прово­димой терапии (табл. 196-8). Если идентифицировать эти факторы невозможно, схему лечения необходимо дополнить одним из препаратов, представленных в табл. 196-6, а именно вазодилататором (например, апрессином) или антиадре­нергическим веществом (празозином или клофелином). Если при этом артериаль­ное давление удается нормализовать, то, последовательно отменяя использован­ные ранее препараты, можно определить минимальную терапевтическую про­грамму, позволяющую поддерживать нормальное артериальное давление.

Несмотря на то что приведенные выше рекомендации приемлемы для боль­шинства пациентов, к каждому из них следует найти индивидуальный подход, поскольку больные могут по-разному реагировать на каждый отдельный пре­парат или их сочетание. Если пациенту требуется прием нескольких препаратов, то после определения наиболее эффективной комбинации следует использовать какую-нибудь одну фармацевтическую форму, в которую входят все указанные препараты. Это существенно облегчает выполнение назначения врача и повышает готовность пациента следовать его рекомендациям. Следует использовать любую возможность для того, чтобы уменьшить количество приемов лекарств, которые отрывали бы человека от его повседневной деятельности. Фармакологи­ческое лечение пациента с гипертонической болезнью проводится обычно на протяжении всей его жизни, и, поскольку заболевание часто протекает бес­симптомно, поддерживать готовность больного следовать сложным назначениям врача бывает очень трудно.

Таблица 196-8. Причины низкой эффективности лечения больных с артериальной гипертензией

Неправильное выполнение больным назначений врача Увеличение объема жидкости в организме

Вследствие избыточного потребления ионов Na

Под влиянием немочегонного гипотензивного препарата Избыточное увеличение массы тела Неадекватные дозы препарата Лекарственный антагонизм

Холодные лекарственные средства

Симпатомиметики

Пероральные противозачаточные средства (эстрогены)

Кортикостероиды Симптоматическая гипертензия

Особые случаи. Имеются четыре группы больных с артериальной гипертензией, требующих особого внимания вследствие сопутствующих об­стоятельств.

Заболевания почек. Понижение артериального давления у больных с нарушенной функцией почек в начале лечения часто сопровождается перво­начальным повышением уровня креатинина в сыворотке крови. Однако это из­менение не свидетельствует о дальнейшем поражении структуры почечной ткани и не требует прекращения лечения, поскольку с нормализацией артериального давления можно ожидать нормализации и этого показателя. Однако повышение уровня креатинина сыворотки крови у больных, получающих ингибиторы превращающего фермента, должно обратить на себя внимание, так как у них может иметь место двустороннее поражение почечных артерий. Функция почек у подобных больных будет продолжать ухудшаться до тех пор, пока проводится лечение препаратами этой группы. Таким образом, при нарушении функции почек ингибиторы превращающего фермента следует принимать с осторожностью. Наряду с этим следует регулярно, каждые 4 — 5 дней, исследовать функцию почек в течение первых 3 нед лечения. Несмотря на то что назначение инги­биторов превращающего фермента противопоказано при двустороннем стенозе почечных артерий, они являются препаратами выбора у больных с односторонним стенозом почечной артерии и при сохранении нормальной функции контралатеральной почки.

Коронарная болезнь сердца. У больных этой группы, прини­мающих также сердечные гликозиды, тиазидные диуретики следует использо­вать с осторожностью, контролируя одновременно уровни калия в сыворотке крови, снижение которых должно быть быстро скорригировано. Отменять b-адреноблокаторы следует постепенно. Наиболее эффективными у больных этой группы могут быть антагонисты кальция и ингибиторы превращающего фер­мента, поскольку побочные реакции при их приеме минимальны по сравнению с другими медикаментозными средствами, в частности неспецифическими вазо­дилататорами.

Сахарный диабет. Коррекция артериального давления у больных с сахарным диабетом представляет собой особенно сложную проблему, так как многие используемые для этого препараты оказывают отрицательное влияние на метаболизм глюкозы. Наиболее эффективными могут быть ингибиторы превращающего фермента, не влияющие на метаболизм глюкозы или липидов и даже уменьшающие выраженность диабетической нефропатии за счет сни­жения сосудистого сопротивления и перфузионного давления почек, фактора, лежащего в основе нарушения функции почек у подобных больных.

Беременность. Лечение беременных женщин с артериальной гипертен­зией (гипертензия, индуцированная беременностью, преэклампсия, эклампсия), представляет собой довольно трудную задачу. Поскольку вопрос об ауторегуляции маточного кровотока остается нерешенным, понижение артериального дав­ления во время беременности может привести к уменьшению плацентарной и фетальной перфузии. Вследствие этого для нормализации артериального давле­ния обычно используют консервативный, подход. Если диастолическое артериаль­ное давление не превышает 95 мм рт. ст., применение гипотензивных препаратов во II и III триместрах не рекомендуется. Строгое ограничение приема соли и/или назначение мочегонных средств также нецелесообразно, так как это сопровожда­ется значительным уменьшением массы плода. По тем же причинам не рекомен­дуется применять b-адреноблокаторы, а в случае необходимости назначать их следует с большой осторожностью. Наиболее часто в качестве гипотензивных препаратов применяют метилдофу и апрессин, так как они не оказывают суще­ственного влияния на плод. О безопасности использования во время беременности других антигипертензивных средств известно недостаточно. Имеются данные только о том, что нитропруссид и ингибиторы превращающего фермента могут оказывать отрицательное влияние на плод, вследствие чего категорически не рекомендуется назначать их женщинам в период беременности.

К'сожалению, лишь у 30 % больных в США лечение при артериальной ги­пертензии имеет успех. И только незначительное число неудач обусловлено неэффективностью лекарственных препаратов. В подавляющем большинстве случаев эти неудачи связаны с трудностями в выявлении артериальной гипер­тензии, невозможностью назначить эффективное лечение пациенту с бессимптом­ным течением болезни и чрезвычайной трудностью убедить его принимать назна­ченные препараты. Для того чтобы повысить эффективность лечения, пациенты должны осознавать необходимость приема лекарственных средств после подбора адекватной схемы лечения. Побочные эффекты и неудобства, связанные с лече­нием, должны быть нейтрализованы или сведены к минимуму, что позволило бы добиться лучшего взаимопонимания между врачом и пациентом.

Помимо заметного повышения артериального давления, сопровождающегося отеком диска зрительного нерва, кровоизлияниями в сетчатку глаза и появле­нием экссудата, картина злокачественной гипертензии может включать симптомы гипертонической энцефалопатии, такие как сильные головные боли, рвота, рас­стройства зрения вплоть до преходящей слепоты, транзиторные параличи, судо­роги, ступор и кома. Причину этого связывают со спазмом сосудов мозга и оте­ком мозга. При аутопсии в просветах сосудов мозга обнаруживали множествен­ные небольшие тромбы. Другими важными признаками злокачественной гипер­тензии являются декомпенсация сердечной деятельности, прогрессирующая по­чечная недостаточность и олигурия. Характерным морфологическим признаком злокачественной гипертензии служит фибриноидный некроз стенок мелких арте­рий и артериол. Эффективная гипотензивная терапия, однако, может привести к обратному развитию процесса.

Патогенез злокачественной гипертензии неизвестен. Считается, что в основе появления указанных признаков и симптомов лежат два независимых процесса — расширение сосудов мозга и генерализованный артериолярный фибриноидный некроз. Расширение сосудов мозга происходит вследствие декомпенсации ауторегуляции церебрального кровотока в условиях значительного повышения арте­риального давления. В результате объем церебрального кровотока существенно возрастает, приводя к развитию энцефалопатии, сопровождающей злокачест­венную гипертензию. У многих больных появляются также признаки микроангиопатической гемолитической анемии. Этот вторично возникающий феномен может лежать в основе ухудшения функции почек. У большинства пациентов также повышены активность ренина плазмы периферической крови и синтез альдостерона, что также участвует в повреждении сосудов.

Приблизительно у 1 % больных с артериальной гипертензией, будь то ги­пертоническая болезнь или симптоматическая гипертензия, развивается злока­чественная фаза, и лишь в редких случаях первым признаком ее являются по­следствия высокого артериального давления. Диагноз злокачественной гипертен­зии ставят у лиц в возрасте около 40 лет, у мужчин чаще, чем у женщин. До по­явления эффективных средств лечения продолжительность жизни больных со злокачественной гипертензией не превышала двух лет. В большинстве случаев смерть наступала в результате почечной недостаточности, внутримозгового кро­воизлияния или застойной сердечной недостаточности. Разработка эффективных средств антигипертензивной терапии позволила увеличить продолжительность жизни пациентов по меньше мере до 5 лет.

Злокачественная гипертензия представляет собой пример неотложного меди­цинского состояния и требует немедленного лечения. Первичной целью лечения должно быть снижение диастолического давления до 90 мм рт. ст., но не ниже. В зависимости от скорости проявления действия все препараты для лечения боль­ных со злокачественной гипертензией могут быть разделены на две группы (см. табл. 196-7). Препараты первой группы оказывают свое действие уже в тече­ние нескольких минут, но они не могут быть использованы для длительного лечения пациентов. Если у пациента развились судороги и если артериальное давление должно быть понижено немедленно, то следует использовать один из препаратов этой группы. Наиболее простым для употребления является диазоксид, так как не требует индивидуального подбора дозы. Препарат вводят внутривенно быстро в дозе 300 мг, и его гипотензивное действие отмечается уже через 1—3 мин. Повторное введение препарата в той же дозе может по­надобиться при повторном повышении артериального давления, что обычно наблюдается через несколько часов. В ряде случаев после введения диазоксида артериальное давление может упасть ниже нормальных значений. В связи с этим некоторые врачи применяют модифицированную схему лечения, вводя первона­чально не 300, а 150 мг диазоксида и при минимальном снижении артериального давления через 5 мин повторно вводят еще 150 мг. При подозрении на расслоение аорты использовать диазоксид категорически не рекомендуется. Два других пре­парата этой группы требуют постоянной внутривенной инфузии и тщательного мониторирования. Нитропруссид вводят в виде внутривенной инфузии со скоростью 0,5 — 0,8 мкг/кг в 1 мин. Преимущество этого вещества перед ганглиоблокаторами заключается в отсутствии тахифилаксии к нему, что позволяет вводить его в течение нескольких дней без развития побочных эффектов. Дози­ровку препарата следует контролировать с помощью инфузионного насоса. Триметафан, ганглиоблокатор, вводится со скоростью 1 — 15 мг/мин. Пациент должен находиться в положении сидя. С особой тщательностью следует регистрировать артериальное давление, поэтому лечение целесообразно проводить в отделении интенсивной терапии.

После введения указанных препаратов больным следует назначать другие лекарственные средства для длительного контроля артериального давления. Препараты, относящиеся ко второй группе (см. табл. 196-7), проявляют свое действие через 30 или более минут после введения. Их преимущество заключается в возможности последующего перорального приема при длительном лечении больных с артериальной гипертензией. Если нет острой необходимости в немед­ленном проявлении действия лекарственного средства, то начинать лечение рекомендуется с внутривенного введения метилдофа (только при отсутствии симптомов энцефалопатии). Препарат в дозе 500 мг, растворенный в 100 или 200 мл 5 % раствора декстрозы на дистиллированной возе, вводят внутривенно в течение 30 мин. Если наблюдаемый в течение 2 — 4ч эффект недостаточен, вводят вторую дозу, равную 500— 1000 мг. Препарат можно вводить повторно каждые 6 ч до стабилизации артериального давления. Действие апрессина после внутривенного введения проявляется уже через 10 мин. Эффективная схема применения его подразумевает внутривенное введение по 10 мг каждые 10— 15 мин до получения желаемого результата или до тех пор, пока общая доза не составит 50 мг. Общую дозу, необходимую для понижения артериального давления, можно затем повторно ввести внутримышечно или вводить внутривенно каждые 6 ч. Апрессин следует с осторожностью назначать пациентам с выражен­ной коронарной болезнью сердца и отменять при появлении признаков ишемии миокарда или расслоения аорты.

Приведенные выше схемы лечения целесообразно дополнить фуросемидом. При пероральном или внутривенном введении он позволяет поддерживать вы­ведение ионов Na на фоне понижения артериального давления, ускоряя таким образом восстановление после энцефалопатии и ликвидацию застойной сердеч­ной недостаточности, а также поддерживая чувствительность организма к пер­воначально использованным гипотензивным препаратам. При наличии признаков сердечной декомпенсации показано также назначение сердечных гликозидов (гл. 182).

При подозрении на феохромоцитому следует определить содержание продук­тов метаболизма катехоламинов в моче. Кроме того, следует избегать назначения больным препаратов, способных стимулировать дополнительное выделение кате­холаминов, а именно метилдофа, резерпина, октадина. Препаратом выбора для парентерального введения у них является фентоламин. Вводить его следует осто­рожно, во избежание быстрого понижения артериального давления.

Надежду на коррекцию артериального давления необходимо поддерживать даже у тех больных, у которых не было получено желаемого результата при проведении всех вариантов лечения и одновременно с этим ухудшаются функции почек. В ряде случаев перитонеальный диализ или гемодиализ, вызывая умень­шение внеклеточного объема жидкости, способствуют понижению артериального давления и временному улучшению функции почек. У больных с рефрактерной артериальной гипертензией и почечной недостаточностью, у которых оказались неэффективными сокращение объема жидкости или гипотензивная терапия, включая применение миноксидила (особенно в тех случаях, когда заметно повышена активность ренина в плазме), артериальное давление может понизиться после двусторонней нефрэктомии. В дальнейшем этим больным показан постоян­ный диализ или пересадка почки. К двусторонней нефрэктомии следует прибе­гать лишь в крайних случаях, так как утрата почечного эритропоэтина приведет к развитию анемии; нарушится метаболизм витамина D; может быть потеряна остаточная функция почек.

ГЛАВА 197. ЗАБОЛЕВАНИЯ АОРТЫ

Джеймс Е. Дален (James E. Dalen)

Стенки аорты должны выдерживать скользящее воздействие каждого систо­лического толчка крови. Имея большой диаметр, аорта испытывает значительно большее напряжение, чем другие отделы артериальной системы, так как напря­жение стенки прямо зависит от диаметра сосуда и давления в нем. По этой при­чине влияние повышенного давления на стенку аорты особенно опасно. Кроме того, аорта подвержена развитию инфекции, травмам, некрозу средней оболочки и, самое главное, артериосклерозу, который по частоте поражения аорты опере­дил сифилис. Следствием указанных воздействий являются основные заболевания аорты: аневризма, расслоение, артериосклеротическое окклюзирующее поражение и аортит. Число смертей, причиной которых служат заболевания аорты, точно не установлено, поскольку другие сердечно-сосудистые заболевания, такие как ише­мическая болезнь сердца, артериальная гипертензия и заболевания сосудов моз­га, как правило, им сопутствуют и выступают на первый план при оформлении причины смерти.

Аневризмы. «Истинная» аневризма аорты представляет собой патологичес­кое расширение ее просвета, затрагивающее все оболочки стенки сосуда. Основ­ной дефект заключается в разрушении эластических волокон средней оболочки, в результате чего оставшаяся фиброзная ткань растягивается и приводит к уве­личению диаметра сосуда, что в свою очередь вызывает напряжение его стенки. По мере прогрессирования этого процесса и дальнейшего расширения просвета возрастает вероятность разрыва. «Ложные» аневризмы образуются обычно вслед­ствие травмы и представляют собой такие разрывы внутренней или средней оболочки стенки, в результате которых происходит расширение сегмента аорты, а стенка аневризмы состоит только из наружной оболочки и/или периваскуляр­ного сгустка.

Наиболее часто встречается веретенообразная аневризма, харак­теризующаяся диффузным расширением какого-то сегмента аорты. При этом поражается вся окружность аорты. В отличие от этой формы мешковидная аневризма представляет собой расширение лишь части окружности аорты в виде выпячивания.

Наиболее частой причиной аневризм служит артериосклероз. Среди других причин следует отметить кистозный некроз средней оболочки, травму и сифилис или другие инфекции.

Аневризмы брюшной аорты. В 75% случаев аневризмы аорты возникают в ее абдоминальной части, непосредственно ниже почечных артерий. Причиной почти всех аневризм брюшной аорты служит артериосклероз. Более чем у 10 % подобных больных возникают множественные аневризмы аорты. Име­ются сообщения о наличии семейной предрасположенности к развитию аневризм брюшной аорты. Аневризмы чаще развиваются у мужчин в возрасте старше 60 лет. Более чем у 50 % из них выявляется сопутствующая артериальная ги­пертензия. Частота развития заболевания повышается при табакокурении.

Диагноз часто ставится при физикальном обследовании, в ходе которого можно обнаружить пульсирующее образование в средней части эпигастрия. При рентгенографическом обследовании брюшной полости обнаруживается криволи­нейная кальцификация стенки аневризмы. Подтверждается диагноз при уль­тразвуковом исследовании. Длительное ультразвуковое В-сканирование позволяет визуализировать брюшную аорту как в поперечной, так и в продольной проекции, а также определить размеры брюшной аорты, толщину ее стенок и обнаружить наличие сгустка крови внутри просвета сосуда (рис. 197-1). Благодаря неинвазивности данного метода размеры аневризмы можно определять повторно. Диаметр аневризмы брюшной аорты увеличивается со скоростью при­близительно 0,5 см в год. Компьютерная томография также позволяет довольно точно диагностировать аневризму брюшной аорты и идентифицировать пациен­тов с высоким риском ее разрыва. В момент выявления аневризмы болезнь может протекать бессимптомно, первыми же ее признаками могут служить боли в области живота и поясницы.

Рис. 197-1. Аневризма аорты. а — продольное срединное изображение; б — попереч­ное изображение непосред­ственно ниже пупка. Обозначения: АО— аневризма аорты; ПТ — пристеночный тромб; МП — мочевой пузырь. [С разре­шения Н. Н. Holm et al. (Eds.). Abdominal Ultra­sound: Static and Dynamic Scanning, 2d ed. — Balti­more: University Park Press, 1980.]

Прогноз зависит от размеров аневризмы и, что очень важно, от наличия сопутствующего атеросклеротического поражения сердечно-сосудистой системы. В норме диаметр брюшной аорты составляет 2,5 см. Если диаметр аневризмы превышает 6 см, то вероятность разрыва ее в течение 10 лет достигает 45— 50 %. В то же время она не превышает 15—20 %, если диаметр аневризмы менее 6 см.

Ишемическая артериосклеротическая болезнь сердца, которой страдают более 50 % пациентов с аневризмами брюшной аорты, значительно ухудшает прогноз заболевания. В одной группе больных без клинических признаков коро­нарной болезни сердца, которым не проводили хирургического лечения, выжи­ваемость за 5 лет наблюдения составила 50 %. При наличии ишемической болез­ни сердца выживаемость за этот же период времени была лишь 20 %. Длительное наблюдение за пациентами, не подвергавшимися хирургическому вмешательству по поводу этого заболевания, показало, что приблизительно 30 % из них погибли в результате разрыва аневризмы, а 30 % — от сопутствующей сердечно-сосуди­стой патологии.

При правильном подборе больных хирургическое вмешательство увеличивает продолжительность жизни, предотвращая разрыв аневризмы. При наличии симп­томов аневризмы или признаков ее прогрессирования, а также при аневризмах диаметром более 6 см показано экстренное хирургическое вмешательство. Вы­брать вариант лечения больных с аневризмами среднего диаметра, от 4 до 6 см, без клинических симптомов заболевания значительно сложнее. Операционная смертность при плановых вмешательствах, проводимых до разрыва аневризмы, составляет около 5—10 %. Она зависит от размеров аневризмы, но в значительно большей степени от наличия сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. При отсутствии выраженной сопутствующей патологии сердечно-сосудистой сис­темы бессимптомно протекающие аневризмы небольших размеров (4—6 см) должны подвергаться хирургической коррекции. При наличии выраженных со­путствующих заболеваний может быть целесообразно консервативно вести паци­ента под контролем повторных ультразвуковых исследований. Операцию следует выполнять в случае появления симптомов заболевания или существенного уве­личения размеров аневризмы.

Продолжительность жизни некоторых больных после разрыва аневризмы бывает достаточна для выполнения экстренного оперативного вмешательства. Они обычно поступают в состоянии шока, с тяжелыми болями в области живота и поясницы. При пальпации можно обнаружить напряженное пульсирующее образование. Выживаемость при выполнении экстренной операции в таких усло­виях составляет около 50 %.

Аневризмы нисходящей аорты. Второй по частоте локализа­цией возникновения аневризмы аорты является ее нисходящий отдел, сразу после отхождения левой подключичной артерии. Эти аневризмы имеют обычно верете­нообразную форму и являются следствием артериосклероза. У многих пациентов с аневризмой нисходящей аорты имеется также аневризма брюшной аорты. Пер­вые признаки заболевания обнаруживают при рентгенографии грудной клетки. При этом, как правило, клинические симптомы отсутствуют. Диагноз подтвержда­ется данными компьютерной томографии или аортографии. Резекцию аневризм грудной аорты технически выполнять сложнее, чем резекцию аневризм брюшной аорты. Риск оперативного вмешательства во многом определяется сопутствую­щей сердечно-сосудистой и легочной патологией. Оперативное вмешательство для предотвращения разрыва аневризмы показано в тех случаях, когда появляются клинические симптомы заболевания, при поперечном диаметре аневризмы более 10 см или быстром увеличении ее размеров и при отсутствии сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, делающих вмешательство невозможным.

Травматические, ложные, аневризмы нисходящей аорты могут возникнуть у пациентов, перенесших разрыв аорты. Наиболее частой их причиной служат раз­рывы аорты при автомобильных катастрофах. Разрыв обычно локализуется на уровне артериальной связки. При этом отмечаются боли в области груди и пояс­ницы, похожие на боли при расслоении аорты. Артериальное давление на верхних конечностях повышено, в то время как на нижних — понижено или полностью отсутствует. При рентгенографии грудной клетки выявляют расширение средо­стения. Диагноз подтверждается данными компьютерной томографии или ангио­графии. Травматические аневризмы встречаются, как правило, у молодых людей без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. В этих случаях показано хи­рургическое лечение.

Реже аневризмы нисходящей аорты имеют мешковидную форму, например при сифилисе и других инфекционных болезнях (микотические аневризмы). Мешковидные аневризмы наиболее склонны к разрывам, вследствие чего должны подвергаться хирургическому лечению.

Аневризмы восходящей аорты. Раньше причиной практически всех случаев аневризм восходящей аорты был сифилис. Их легко было распоз­нать при рентгенографии грудной клетки по наличию кальцификации стенки восходящей аорты. Сифилитические аневризмы могут достигать громадных раз­меров, что сопровождается появлением признаков сдавления прилежащих струк­тур. В настоящее время наиболее частой причиной аневризм восходящей аорты служит кистозный медиальный некроз, который может развиваться как составная часть синдрома Марфана или быть следствием артериальной гипер­тензии и/или старения тканей стенки аорты. Кроме того, причина может быть неизвестна.

Аневризмы восходящей аорты, особенно если они вызваны кистозным меди­альным некрозом, могут вызывать аортальную регургитацию и приводить к лево­желудочковой недостаточности. В этих обстоятельствах показана резекция анев­ризмы с замещением восходящей аорты и клапанов аорты и реимплантацией венечной артерии.

Наиболее распространенным симптомом аневризмы восходящей аорты явля­ется боль в области груди, которую больные часто описывают как глубокое не­приятное чувство без четких границ. Принятие решения о резекции бессимптомно протекающей аневризмы для предотвращения ее разрыва зависит от ее разме­ров, наличия и тяжести аортальной регургитации и сопутствующей сердечно­сосудистой патологии. Более чем у 50 % подобных больных имеются дополни­тельные аневризмы аорты.

Аневризмы дуги аорты. Эти аневризмы встречаются реже. Однако они в большей степени, чем другие, склонны вызывать различные симптомы, так как, сдавливая прилежащие структуры, приводят к дисфагии, сухому кашлю, огрубению голоса, одышке или болям. Аневризмы дуги аорты могут иметь вере­тенообразную форму при артериосклерозе или мешковидную — при сифилисе или других инфекциях. Операционный риск при хирургической коррекции этих аневризм достигает 40—50 %.

Ведение больных с сопутствующей артериальной гипертензией. Артериальная гипертензия, которая встречается более чем у 50 % больных с аневризмами аорты, требует очень внимательного лечения. Стойкая артериальная гипертензия способствует дальнейшему расширению анев­ризмы и служит предрасполагающим фактором к ее разрыву. Помимо стандарт­ных гипотензивных средств, рекомендуют использовать b-адреноблокаторы, по­зволяющие не только понизить артериальное давление, но и уменьшить напря­жение стенки аорты благодаря угнетению сократимости миокарда.

Расслоение аорты. Это состояние возникает тогда, когда в результате нару­шения структуры внутренней оболочки кровь проникает в стенку аорты, что при­водит к отслоению оболочек стенки аорты друг от друга. Расслоение представ­ляет собой наиболее часто встречающееся и наиболее опасное острое заболевание аорты, которое при отсутствии лечения практически во всех случаях оканчивается смертью больного. Своевременная постановка правильного диагноза и адекватная терапия сохраняют жизнь большинству пациентов.

Дата добавления: 2017-01-14