Метаболическая функция легких

Гиперкапния

Гипоксемия

Различают четыре основные причины снижения парциального давления кис­лорода в артериальной крови: 1) вентиляционно-перфузионная неравномерность; 2) шунтирование крови справа налево; 3) гиповентиляция; 4) нарушение про­цесса диффузии. Кроме того, гипоксемия может развиться у человека, находя­щегося на большой высоте, а также при вдыхании газовой смеси с небольшим количеством кислорода.

1. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений — наиболее распространенная причина гипоксемии при хрони­ческих болезнях легких. Как правило, тесты, позволяющие определить ее, недоступны врачу, но в специализированных центрах для этого пользуются методом внутривенного введения смеси инертных газов. Выявление вентиляторной неравномерности — полезная для врача информация. Умеренно выраженная неравномерность может не сопровождаться гипоксемией, как значительно выра­женная — гиперкапнией, если увеличен общий объем вентиляции легких. Однако в конечном счете почти всегда происходит накопление двуокиси углерода. Гипо­ксемия купируется вдыханием 100% кислорода. Вместе с тем при выраженной неравномерности нормализация парциального давления кислорода происходит в течение многих минут, что связано с невентилируемыми отделами легких. На практике его нормализации может не произойти. Физическая нагрузка иногда способствует усилению гипоксемии и гиперкапнии (см. табл. 200-1). Реакция арте­риального Ро₂ на физическую нагрузку зависит от изменений общего объема вентиляции и кровотока.

2. При шунтирован и и кровь минует вентилируемые отделы легких, в результате чего развивается гипоксемия. Это происходит при пороках сердца или артериовенозной фистуле в малом круге кровообращения. У больных с нерав­номерностью распределения вентиляционно-перфузионных отношений некоторые отделы легких нередко вообще не вентилируются, и их роль в развитии гипоксемии неотличима от роли шунтирования крови. Вдыхание 100% кислорода не купирует (хотя и уменьшает) гипоксемию, обусловленную шунтированием крови, но позволяет судить о ее проценте. Дополнительное поступление растворенного кислорода в кровь легочных сосудов сопровождается некоторым повышением Ро₂. Гипоксемия, обусловленная шунтированием крови, может усугубляться при физической нагрузке. Гиперкапнии не наступает до тех пор, пока шунтирование не станет достаточно выраженным, потому что дыхательный центр увеличивает вентиляцию легких, в результате чего снижается Рсо₂ артериальной крови.

3.Гиповентиляция в любом случае вызывает как гипоксемию, так и гиперкапнию. Из-за формы кривой диссоциации кислорода, согласно которой парциальное давление кислорода в артериальной крови существенно снижается при небольшом уменьшении насыщения крови кислородом (см. рис. 283-4), дву­окись углерода может накапливаться в больших количествах, не вызывая цианоза. Если больной дышит обогащенной кислородом газовой смесью, например в реа­нимационной палате после наркоза, то гипоксемии у него не наступает, но гиперкапния может быть выраженной.

4. Нарушение процесса диффузии сопровождается только гипоксемией, которая усиливается при физической нагрузке и исчезает при вдыхании обогащенной кислородом газовой смесью. Как уже упоминалось, процесс диф­фузии может нарушаться у здорового человека при физической нагрузке на очень большой высоте, но значение этого фактора как причины гипоксии при болезнях легких невелико.

К двум основным причинам накопления двуокиси углерода относятся не­равномерность распределения в легких вентиляционно-перфузионных отношений и гиповентиляция. Наиболее частой причиной служит вентиляционно-перфузионная неравномерность, хотя у многих больных гиперкапния при этом не развива­ется. Эти причины могут сочетаться.

Каковы причины развития гиперкапнии у больного с хронической болезнью легких? Прогрессирующее легочное заболевание (к тому же, возможно, усугуб­ленное острой инфекцией) способствует увеличению несоответствия между кровотоком и вентиляцией, а также нарушению транспорта двуокиси углерода. На какое-то время дыхательный центр может нормализовать Рсо₂ в артериальной крови за счет увеличения вентиляции, но работа, затрачиваемая на дыхание, как правило, велика из-за обструкции воздухоносных путей. В итоге достигается равновесие, и Рсо₂ в артериальной крови и альвеолах повышается. Благоприят­ным моментом в этой ситуации является то, что двуокись углерода выводится в большем количестве при одном и том же объеме вентиляции. Это можно рас­сматривать как компенсаторный механизм при болезнях легких. При усилении вентиляционно-перфузионной неравномерности Рсо₂ в артериальной крови продол­жает повышаться.

Наиболее опасно вдыхание больным чистого кислорода. Основным вентиляторным стимулом в этом случае часто бывает гипоксемия, поэтому когда его резко устраняют, объем легочной вентиляции может стремительно снизиться, в результате чего резко повышается парциальное давление двуокиси углерода в ар­териальной крови. Накопление двуокиси углерода и ацидоз могут обусловить спутанность сознания, мышечные судороги и повышение внутричерепного дав­ления. Аналогичное действие оказывают фармакологические средства, угнетающие дыхательный центр. Следовательно, вводить кислород больным с выраженной гипоксемией следует с осторожностью при постоянном контроле за газовым сос­тавом крови.

Другое опасное осложнение часто наступает при прекращении подачи кисло­рода из-за слишком большого накопления двуокиси углерода. Поскольку она накапливается в организме в большом количестве, необходимо время, чтобы ее парциальное давление в альвеолах достигло исходного уровня. В течение этого восстановительного периода большое количество двуокиси способствует разбавле­нию альвеолярного кислорода и развитию глубокой гипоксии.

Помимо основной функции газообмена, легкие принимают участие в обмене веществ. В них метаболизируются некоторые сосудоактивные вещества. В связи с тем что легкие представляют собой единственный орган, через который проходит весь объем крови, они служат местом модификации веществ, образующихся в крови.

Единственным известным примером биологической активации в процессе прохождения крови через легкие служит превращение относительно реактивного полипептида ангиотензина I в мощный сосудосуживающий ангиотензин II. Послед­ний, активность которого в 50 раз выше предшественника, проходя через легкие, не изменяется. Превращение ангиотензина I катализируется ангиотензинконвертирующим ферментом (АКФ), локализующимся в мелких углублениях на поверх­ности эндотелиальных клеток капилляров.

Многие сосудоактивные вещества, проходя через легкие, полностью или частично инактивируются. Активность брадикинина снижается на 80%, причем ответственным за этот процесс является АКФ. Легкие служат также основным местом инактивации серотонина (5-гидрокситриптамин). Это происходит не за счет действия фермента, а за счет процесса поглощения и накопления. Часть серотонина переходит в тромбоциты или откладывается каким-то другим путем и высвобож­дается во время анафилактической реакции. В легких, в которых богат запас соот­ветствующих ферментов, инактивируются простагландины е₁, E₂ и F_2a. В какой-то степени легкие поглощают норадреналин. Гистамин в интактных легких, вероятно, не изменяется, но легко инактивируется в его ткани.

Некоторые сосудоактивные вещества проходят через легкие без значительного изменения или утраты своей активности. К ним относятся адреналин, простагландины A₁ и A₂, ангиотензин II и вазопрессин (АДГ).

Некоторые сосудоактивные вещества в норме синтезируются и откладываются в легких, а при патологии высвобождаются в кровоток. Например, при ана­филаксии или бронхиальной астме в кровоток из легких поступают гистамин, брадикинин, простагландины и медленно реагирующие вещества (см. гл. 202). При других болезнях, например при эмболии легочных сосудов или альвеолярной гипоксии, из легких могут высвобождаться в кровь сильнодействующие вещества.

При патологии легкие обладают замечательной способностью продуцировать и секретировать гормоны. Например, при злокачественных опухолях, таких как бронхиальная карцинома, они синтезируют разнообразные полипептидные гормоны.

ГЛАВА 201. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Кеннет М. Мозер (Kenneth M. Moser)

Известен широкий набор диагностических методов при болезнях дыхательных путей. Они варьируют не только по достоверности и специфичности, но и по дискомфортнрсти и опасности для больного. В связи с этим следует определить последовательность проведения диагностических процедур. Начать следует с ме­тодов, риск которых невелик, а при необходимости уже перейти к методам, более болезненным и потенциально опасным.

Дата добавления: 2017-01-14