Распространенность

Вторичный

Первичный

Диагностика

Прогноз

Лечение

Диагностика

Диагноз устанавливают при обнаружении повышенных количеств катехоламинов или их метаболитов в суточной моче. Обычно достаточно сделать анализ одной суточной про­бы мочи, если она собрана в период повышенного артериального давления или у больно­го имеются другие симптомы заболевания.

Биохимические тесты. Диагностика основана на определении ванилилминдальной кислоты (ВМК), метанефринов и неконъюгированных, или «свободных», катехоламинов (см. гл. 66). Хотя по поводу сравнительной специфичности и чувствительности каждого из этих показателей написано довольно много, но они, по-видимому, равноценны, если их определение проводится правильно. Точность диагностики увеличивается при определе­нии двух из трех этих показателей, хотя для скрининг-метода это и необязательно. При сборе и исследовании мочи необходимо помнить следующие соображения. 1. Несмотря на утверждение об адекватности определений, производимых в случайных пробах мочи с пе­ресчетом результатов на миллиграмм креатинина, предпочтительнее все же брать пробы из полной суточной порции мочи. Креатинин же нужно определять, чтобы оценить полно­ту сбора. 2. Мочу следует по возможности собирать в условиях покоя больного и отмены всех лекарственных препаратов, нецелесообразно собирать мочу у больных, недавно под­вергавшихся исследованиям с использованием рентгеноконтрастных сред. Если нельзя от­менить все лекарства, не следует давать больному хотя бы те из них, о которых известно, что они мешают определению (см. выше). 3. Моча должна быть достаточно подкисленной и храниться во время и после сбора на холоду. 4. Надежные высококачественные определе­ния требуют минимальных диетических ограничений. Надлежащие рекомендации по пи­танию больного должны давать сотрудники лабораторий, производящие анализ. 5. Хотя у большинства больных с феохромоцитомой выделяются повышенные количества катехол­аминов и их метаболитов каждый день, у пациентов с приступами гипертензии надеж­ность диагноза возрастает, если суточную мочу начинают собирать в период криза.

Свободные катехоламины. Верхняя граница нормы для суммарных кате­холаминов 100— 150 мкг за 24 ч. У большинства больных с феохромоцитомой это количес­тво превышает 250 мкг/сут. Часто целесообразно определять именно адреналин, так как возрастание его экскреции (более 50 мкг/24 ч) обычно характерно для патологии надпо­чечников и может быть единственным отклонением от нормы в случаях сочетания с МЭН. Артефактное повышение экскреции катехоламинов связано с приемом экзогенных катехол­аминов, таких как метилдофа, леводопа и симпатомиметические амины, которые могут увеличивать экскрецию катехоламинов на протяжении 2 нед. При стимуляции симпатоадреналовой системы экскреция катехоламинов с мочой также возрастает, что обусловлива­ет ложноположительные результаты определения. Соответствующие клинические ситуа­ции включают гипогликемию, напряженную физическую работу, заболевания централь­ной нервной системы с повышением внутричерепного давления и отмену клофелина.

Метанефрины и ВМК. В большинстве лабораторий верхней границей нормы суточной экскреции для метанефринов считается 1,3мг, а для ВМК—7,0мг/24ч. У боль­шинства больных с феохромоцитомой экскреция этих метаболитов значительно увеличи­вается, часто превышая нормальные колебания более чем в 3 раза. Экскрецию метанефри­нов повышают экзогенные и эндогенные катехоламины, а также ингибиторы моноами­ноксидазы. Пропранолол (анаприлин) может вызывать ложное увеличение экскреции ме­танефринов, так как его метаболиты завышают результаты обычно применяемого спектрофотометрического метода определения. На экскрецию ВМК эндогенные и экзогенные катехоламины влияют слабее, но ложное ее повышение обусловливают различные вещест­ва, включая карбидофа (Carbidopa). Ингибиторы моноаминоксидазы снижают экскрецию ВМК.

Катехоламины плазмы. Определение катехоламинов в плазме имеет ограни­ченное значение в диагностике. Тщательное соблюдение многих условий, необходимое для определения базального уровня катехоламинов (см. гл. 66), отсутствие общедоступных надежных методов определения, а также достаточность определений показателей в моче в большинстве случаев делают определение катехоламинов в плазме необязательным. На уровне катехоламинов в плазме влияют те же лекарственные средства и физиологические состояния, которые увеличивают экскрецию катехоламинов с мочой. Кроме того, содер­жание катехоламинов в плазме могут повышать блокаторы a- и b-адренорецепторов, ко­торые нарушают клиренс катехоламинов.

Только в отдельных случаях, когда клинические признаки феохромоцитомы и резуль­таты определения показателей мочи граничат с нормой, определение катехоламинов в плаз­ме приобретает диагностическое значение. Базальный уровень общих катехоламинов выше 2000 пг/мл подтверждает диагноз, хотя примерно у 30% больных с феохромоцитомой ба­зальные уровни катехоламинов ниже. Информативность определений катехоламинов в плазме возрастает при использовании средств, подавляющих активность симпатической нервной системы. Как у здоровых лиц, так и у пациентов с гипертонической болезнью кло­фелин и ганглиоблокаторы заметно снижают уровень катехоламинов в плазме. Однако у больных с феохромоцитомой эти вещества слабо влияют на уровень катехоламинов. Если у больных с повышенным базальным уровнем катехоламинов в плазме этот уровень не снижается после введения клофелина, это подтверждает диагноз феохромоцитомы.

Фармакологические тесты. Разработка надежных методов определения содержания катехоламинов и их метаболитов в моче сделала ненужным проведение провокационных адренолитических тестов, которые сопряжены со значительным риском и малоспецифич­ны. Однако одна из модификаций адренолитического теста может оказаться полезной в качестве лечебной пробы у больных с гипертоническим кризом, наводящим на мысль о феохромоцитоме. Положительная реакция на фентоламин (одномоментное введение 5 мг после пробной дозы в 0,5 мг) характеризуется снижением артериального давления по мень­шей мере на 35/25 мм рт. ст. через 2 мин; эффект сохраняется в течение 10—15 мин. Реакции на фармакологический агент не следует придавать диагностического значения и всегда необходимо получить биохимическое подтверждение диагноза. Провокационные тесты у лиц с нормальным артериальным давлением таят в себе опасность, и показания к их прове­дению возникают редко. Тем не менее у больных с пароксизмальной гипертензией и ба­зальным содержанием катехоламинов, не достигающим уровня, характерного для феох­ромоцитомы (менее 1000— 1500 пг/мл), провокационный тест с глюкагоном может иметь некоторое значение. У здоровых лиц и пациентов с гипертонической болезнью глюкагон практически не влияет на артериальное давление или уровень катехоламинов в плазме. С другой стороны, у больных с феохромоцитомой глюкагон может значительно повысить артериальное давление и содержание катехоламинов в крови. Увеличение концентрации катехоламинов в плазме может иметь место даже без повышения артериального давления. Следует подчеркнуть, однако, что у больных с феохромоцитомой после введения глюкаго­на могут развиваться опасные для жизни прессорные кризы, так что этот тест ни в коем случае не следует проводить без тщательной подготовки. Необходимо внимательно сле­дить за артериальным давлением, обеспечив доступ к внутривенному введению нужных средств, и иметь под рукой фентоламин, чтобы в случае возникновения резкой прессорной реакции быстро прервать тест.

Дифференциальная диагностика. Из-за многоликости проявлений диагноз феохромо­цитомы приходится предполагать и исключать у многих больных с соответствующей кли­нической картиной. Для исключения этого диагноза у лиц с гипертонической болезнью и «гиперадренергическими» симптомами (тахикардия, потливость, повышение минутного объема сердца), а также у больных с приступами тревоги и беспокойства на фоне повыше­ния артериального давления обычно достаточно произвести анализ суточной мочи. Одна­ко прежде, чем окончательно отвергнуть диагноз феохромоцитомы, могут потребоваться повторные анализы мочи, собранной во время приступов. В трудных случаях помощь иног­да могут оказать супрессивный тест с клофелином и стимуляционный тест с глюкагоном. Приступообразное течение феохромоцитомы иногда имитируют прессорные кризы, обус­ловленные отменой клофелина или применением ингибиторов моноаминоксидазы (см. гл. 66). Ложные кризы наблюдаются иногда при бесконтрольном приеме симпатомимети­ческих аминов больными с психическими нарушениями, особенно лицами, причастными к медицинской профессии.

Повышение артериального давления и экскреции катехоламинов или их метаболитов может наблюдаться при внутричерепных процессах, в частности при опухолях задней че­репной ямки или субарахноидальных кровоизлияниях. Хотя это более характерно для боль­ных сявными неврологическими нарушениями, следует учитывать и возможность суб­арахноидального или внутричерепного кровоизлияния вследствие феохромоцитомы. При­падки, гипертензия и повышение уровня катехоламинов в плазме могут быть связаны с диэнцефальной или автономной эпилепсией. Эти состояния трудно отдифференцировать от феохромоцитомы, но правильной диагностике обычно способствуют наличие ауры, на­рушения на электроэнцефалограмме и положительная реакция на противосудорожные средства.

Предоперационная подготовка. Основой предоперационной подготовки, обеспечиваю­щей возможность успешного хирургического лечения, является стабильная блокада a-адренорецепторов. С этой целью сразу же после установления диагноза больному следу­ет начать вводить феноксибензамин (Phenoxybenzamine). Обычную начальную дозу— 10 мг каждые 12 ч — повышают на 10—20 мг через каждые несколько дней до нормализации артериального давления и исчезновения приступов. В силу длительности действия лекар­ства его терапевтические эффекты кумулируются, и оптимальной дозировки следует доби­ваться постепенно, тщательно наблюдая за артериальным давлением больного в положе­нии лежа и стоя. Большинству больных достаточно 40—80 мг феноксибензамина в день, хотя в некоторых случаях может потребоваться 200 мг и более. Феноксибензамин следует вводить не менее 10—14 дней до операции. За это время сочетание блокады a-рецепторов со свободным потреблением соли должно привести к нормализации сниженного объема плазмы. До достижения достаточной a-адренергической блокады феноксибснзамином приступы можно купировать внутривенным введением фентоламина. У небольшого чис­ла больных перед операцией применяли празозин — избирательный антагонист a₁-рецеп­торов. В дозе 1,5—2.5 мг каждые 6 ч препарат эффективно снижал артериальное давление и снимал приступы. Значение празозина в терапии феохромоцитомы неясно; относитель­но короткая продолжительность действия препарата по сравнению с феноксибензамином может быть его недостатком. Однако, поскольку он обычно переносится больными лучше, чем феноксибензамин, и предотвращает тяжелые прессорные кризы при наличии феохромоцитомы, празозин можно применять как антигипертензивное средство у больных с по­дозрением на феохромоцитому, продолжая при этом исследования. Другим антигипертен­зивным средством, надежно снижающим артериальное давление у больных с феохромоцитомой, является нитропруссид.

Блокаторы b-адренорецепторов следует назначать только после достижения a-блокады, поскольку эти средства сами по себе могут вызывать парадоксальное повышение арте­риального давления, противодействуя опосредованной b-рецепторами вазодилатации в скелетных мышцах. b-Блокаторы обычно назначают тогда, когда в процессе достижения a-адренергической блокады развивается тахикардия. Часто достаточно низких доз препа­рата. Так, прием пропранолола целесообразно начинать с дозы в 10 мг 3—4 раза в день, увеличивая ее при необходимости для снижения частоты пульса. b-Блокаторы — эффек­тивное средство контроля вызываемых катехоламинами аритмий, особенно тех, которые усиливаются под действием анестезирующих препаратов.

Установление локализации опухоли до операции. Удалить феохромоцитому значитель­но легче, если расположение опухоли или опухолей удается установить еще до операции. Когда феохромоцитома диагностирована и начата предоперационная подготовка боль­ного блокаторами a-адренорецепторов, следует попытаться выяснить локализацию опу­холи. Выявлению внутринадпочечниковой патологии обычно способствует компьютер­ная томография надпочечников. Для выявления внутригрудных опухолей, как правило, достаточно рентгенографии и компьютерной томографии грудной клетки. При отрица­тельных результатах этих исследований следует провести абдоминальную аортографию (только на фоне полной блокады a-адренорецепторов!), которая выявляет вненадпочечни­ковые феохромоцитомы в области живота, так как такие опухоли часто снабжаются круп­ными аберрантными артериями. Если при аортографии и компьютерной томографии па­тология не обнаружена, исследуют пробы венозной крови, взятой на разных уровнях из нижней и верхней полых вен. В области дренажа опухоли концентрация катехоламинов возрастает. Эту область можно потом повторно исследовать, применив селективную ангио­графию или направленное сканирование при компьютерной томографии. Дополнитель­ным способом установления локализации опухоли служит радионуклидное сцинтисканирование после введения ¹³¹I-метайодбензилгуанидина (МЙБГ). Это соединение концентрируется в клетках за счет процесса захвата аминов и дает внешнее сцинтиграфическое изо­бражение на стороне опухоли. Данный вид сканирования не имеет преимуществ перед компьютерной томографией в диагностике патологии надпочечников, но помогает лока­лизовать вненадпочечниковые феохромоцитомы.

Хирургическая операция. Операцию лучше производить в клиниках, имею­щих опыт предоперационного, анестезиологического и внутриоперационного ведения больных с феохромоцитомой. Хирургическая смертность при этом оказывается ниже 2—3%.

В процессе хирургического вмешательства необходимо непрерывно регистрировать артериальное давление, центральное венозное давление и электрокардиограммы; при на­личии болезни сердца или застойной сердечной недостаточности следует регистрировать также давление заклинивания в легочных капиллярах. Важнейшее значение имеет воспол­нение потерь жидкости. Гипотензию во время операции лучше купировать возмещением объема, чем ведением вазоконстрикторов. Гипертензия и нарушения ритма сердца чаще всего возникают во время вводного наркоза, интубации и манипуляций на опухоли. Что­бы снизить артериальное давление, обычно достаточно ввести внутривенно фентоламин, но может потребоваться и нитропруссид. Для купирования тахикардии или желудочковой эктопии можно вводить пропранолол.

Феохромоцитома при беременности. Спонтанные роды или искусствен­ное родоразрешение вагинальным путем у неподготовленных больных обычно заканчи­вается катастрофой для матери и ребенка. На ранних стадиях беременности целесообраз­но, по-видимому, проводить подготовку феноксибензамином и удалять опухоль как мож­но скорее после подтверждения диагноза. Прерывать беременность необязательно, но опе­рация может вызвать спонтанный аборт. В III триместре следует проводить лечение адреноблокаторами; когда плод достигнет достаточных размеров, можно осуществить кесаре­во сечение с последующим удалением опухоли. Хотя безвредность адреноблокаторов при беременности не доказана, введение этих веществ в ряде случаев не вызывало явных неже­лательных эффектов.

Неоперабельная опухоль. В случаях метастазирования или местной инва­зии опухоли, а также у больных с интеркуррентными заболеваниями, препятствующими оперативному вмешательству, требуется длительное медикаментозное лечение. Если про­явления феохромоцитомы не удается в достаточной мере купировать хроническим введе­нием адреноблокирующих средств, может понадобиться одновременное введение метирозина (Metyrosine). Это вещество ингибирует тирозингидроксилазу, снижает продукцию ка­техоламинов опухолью и часто надолго облегчает состояние больных. В настоящее время практических способов разрушения опухоли облучением или химиопрепаратами нет.

В течение 5 лет после операции выживают обычно более 95% больных, а частота реци­дивов не достигает 10%. Примерно через 1 нед после успешной операции экскреция кате­холаминов возвращается к норме. Концентрацию последних нужно определять, чтобы убедиться в том, что опухоль удалена полностью. При злокачественной феохромоцитоме 5 лет после операции живут менее 50% больных.

Полное удаление феохромоцитомы приводит к исчезновению гипертензии примерно у 75% больных. У остальных артериальное давление повышается вновь, но обычно хоро­шо корректируется стандартными антигипертензивными средствами. Сохранение повы­шенного артериального давления объясняется либо одновременно существующей гипер­тонической болезнью, либо необратимыми изменениями сосудов, развившимися под дей­ствием катехоламинов.

ГЛАВА 327. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Дэниел У. Фостер (Daniel W. foster)

Сахарный диабет — наиболее распространенное из тяжелых метаболических заболе­ваний. Точное число больных определить довольно трудно из-за несовпадения критериев диагностики, но, по всей вероятности, оно составляет около 1%. Болезнь характеризуется метаболическими нарушениями, отдаленными осложнениями, такими как поражение глаз, почек, нервов и кровеносных сосудов, а также повреждением базальных мембран (види­мым под электронным микроскопом). Больные с такими нарушениями не составляют од­нородной группы, у некоторых можно выделить несколько особых диабетических синдромов.

Диагностика явного диабета не составляет труда. Когда у больного на фоне гипергликемии имеются симптомы, свидетельствующие об осмотическом диурезе, любой врач мо­жет поставить точный диагноз. Нет существенных разногласий и в отношении лиц, не предъ­являющих жалоб, но имеющих постоянно повышенную концентрацию глюкозы в плазме натощак. Трудно поставить диагноз, когда у пациента нет жалоб, но его по тем или иным причинам причисляют к лицам с потенциальным диабетом, хотя концентрация глюкозы в плазме натощак у него остается нормальной. В этом случае у таких лиц проводят тест толе­рантности к глюкозе и, если обнаруживают нарушения, делают вывод о наличии «хими­ческого» диабета. По-видимому, мало кто сомневается в том, что нормальная толеран­тность к глюкозе служит веским аргументом против наличия диабета, но прогностическое значение положительных результатов теста менее определенно. Большинство данных ука­зывает на то, что стандартный пероральный тест толерантности к глюкозе обусловливает значительную гипердиагностику диабета из-за возможного влияния различных стрессов на динамику реакции. Считают, что это связано с выбросом адреналина. Адреналин бло­кирует секрецию инсулина, стимулирует высвобождение глюкагона, активирует распад гликогена и нарушает действие инсулина на ткани-мишени, вследствие чего усиливается печеночная продукция глюкозы, а способность элиминировать экзогенную нагрузку глю­козой уменьшается. Даже беспокойство пациента по поводу пункции вены может вызвать у него достаточное повышение уровня адреналина, чтобы обусловить нарушение теста. Ложноположительные результаты исследования могут быть обусловлены сопутствующи­ми заболеваниями, нарушением диеты и отсутствием физической активности.

Пытаясь решить эти проблемы, специальная Группа Национального Института здо­ровья в 1979 г. предложила пересмотренные критерии диагностики диабета на основании результатов перорального теста толерантности к глюкозе.

1.Натощак (после ночного голодания): концентрация глюкозы в плаз­ме венозной крови равна или превышает 140 мг% (1400 мг/л) не менее чем при двух отдель­ных определениях¹.

2. После приема 75 г глюкозы: концентрация глюкозы в плазме венозной крови равна или превышает 200 мг% (2000 мг/л) через 2 ч и по крайней мере в одном из других сроков 2-часового теста [т. е. для установления диагноза должны быть получены две цифры, равные или превышающие 200 мг% (2000 мг/л)].

Если через 2 ч показатель находится между 140 и 200 мг%, а при одном из промежу­точных определений во время 2-часового теста получают число, равное пли превышающее 200 мг%, предполагают диагноз нарушенной толерантности к глюкозе. Это означает, что у лиц с такими показателями возможно развитие гипергликемии натощак или появление симптомов диабета, но прогнозировать развитие событий на этом основании для каждого отдельного человека нельзя. У большинства лиц (около 75%) с нарушенной толерантностью к глюкозе никогда не разовьется диабет, а у лиц, отнесенных к больным диабетом только

Концентрация глюкозы в цельной венозной крови на 15% ниже, чем в плазме. Цельная капиллярная кровь, которую получают больные при самоконтроле, эквивалентна плаз­ме венозной крови. на основании второго критерия, может никогда не проявиться гипергликемия натощак и не возникать характерных жалоб. Следовательно, в клинической практике редко требует­ся проводить пероральный тест толерантности к глюкозе, хотя для исследовательских це­лей он сохраняет свое значение:

Классификация диабета

Классификация диабета приведена в табл. 327-1. Основные критерии соответствуют рекомендованным Группой Национальных данных по Диабету, за исключением деления на первичные и вторичные типы. Первичный тип означает отсутствие других заболева­ний, вызывающих диабет, а вторичный—наличие таких заболеваний или состояний, слу­жащих причиной или способствующих развитию диабетического синдрома. По этой клас­сификации понятие инсулинозависимость не эквивалентно инсулинотерапии, а означает, что при отсутствии инсулина у больного возможно появление кетоацидоза. Многие боль­ные, которых относят к группе инсулиннезависимого диабета, для снижения гиперглике­мии нуждаются в инсулине, хотя при отмене последнего кетоацидоз у них и не развивается.

Термин «тип I» часто используют как синоним инсулинзависимого диабета (ИЗСД), а «тип II» считают эквивалентом инсулиннезависимого заболевания (ИНЗСД). По-ви­димому, это не совсем правильно, поскольку некоторые больные с явным инсулиннезави­симым диабетом на самом деле могут приобретать полную зависимость от инсулина и склон­ность к развитию кетоацидоза. В эту группу входят больные без ожирения, имеющие фе­нотип HLA DR3/DR4, в крови которых присутствуют антитела к островковым клеткам (см. ниже раздел «Патогенез»). На этом основании приведенную в табл. 327-1 классифика­цию следовало бы изменить так, чтобы термины «инсулинзависимый» и «инсулиинезависимый» означали физиологические состояния (соответственно склонность и резистентность к кетоацидозу), а термины «тип I» и «тип II» указывали на патоге­нетические механизмы (соответственно опосредованные и не опосредованные иммунны­ми реакциями). При такой классификации нужно было бы выделять три основные формы первичного диабета: I) инсулинзависимый диабет 1 типа; 2) инсулиннезависимый диабет I типа; 3) инсулиннезависимый диабет II типа. Вторую форму можно рассматривать как одну из стадий эволюции инсулинзависимого диабета I типа, при которой аутоиммунная деструкция b-клеток происходит медленно, и в результате кетоацидотический порог инсу­линовой недостаточности достигается позднее.

Вторичные формы диабета охватывают множество состояний. Частой причиной слу­жат болезни поджелудочной железы, особенно хронический панкреатит при алкоголизме. В данном случае диабет обусловливается массивным разрушением b-клеток.

Таблица 327-1. Классификация диабета

1. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, тип I)

2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД, тип II) а) ИНЗСД без ожирения (стадия развития ИЗСД, тип I?) б) ИНЗСД с ожирением в) диабет взрослого типа у детей (МОД — maturity-onset diabetes of the youg)

1. Обусловленный заболеваниями поджелудочной железы

2. Обусловленный гормональными нарушениями

3. Обусловленный фармакологическими средствами или вызванный химически

4. Обусловленный аномалией рецепторов инсулина

5. Связанный с генетическими синдромами

6. Обусловленный другими причинами

Гормональные нарушения, приводящие к диабету, включают феохромоцито­му, акромегалию, синдром Кушинга, а также последствия введения с лечебной целью сте­роидных гормонов. «Стрессорная гипергликемия», сопровождающая тяжелые ожоги, ост­рый инфаркт миокарда и другие угрожающие жизни заболевания, возникает вследствие эндогенного выброса глюкагона и катехоламинов. Механизм возникновения гормональ­ной гипергликемии заключается в нарушении секреции инсулина в сочетании с индукцией инсулинорезистентности. Гипергликемию и нарушение толерантности к глюкозе (гораздо чаще) может спровоцировать большое число лекарственных веществ. Гипер­гликемия и даже кетоацидоз могут быть вызваны изменением инсулиновых рецеп­торов. Эти изменения могут быть количественными или качественными, а также обус­ловливаться наличием антител к рецепторам. В таких случаях диабет возникает из-за ин­сулинорезистентности. Нарушением толерантности к глюкозе или гипергликемией сопро­вождаются и некоторые генетические синдромы, среди которых наиболее час­ты липодистрофии, миотоническая дистрофия и атаксия-телеангиэктазия.

Последняя группа —другие причины. Она плохо охарактеризована и включа­ет любое состояние, которое не входит в остальные категории этиологической схемы. На­рушение углеводного обмена при наличии любой из причин вторичного диабета необяза­тельно указывает на исходную неполноценность b-клеток, хотя в некоторых случаях вто­ричные заболевания действительно делают явным легко протекающий бессимптомный первичный диабет.

Распространенность диабета определить трудно, поскольку его диагностика склады­вается из огромного числа критериев, многие из которых в настоящее время не рекоменду­ются. В западных странах больных диабетом насчитывается примерно 1%. Причем диаг­ностировать инсулинзависимый диабет проще, так как диагноз у большинства больных устанавливают после острого проявления клинических симптомов. В Англии заболевание 1 типа диагностируют у 0,22% лиц в возрасте до 16 лет, а в США среди лиц в возрасте до 20 лет эта цифра равна 0,26%. Если распространенность диабета составляет 1%, то примерно четверть его случаев — это инсулинзависимый, а три четверти — инсулиннезависимый диабет. Причем частота случаев инсулинзависимого диабета по отношению к инсулинне­зависимому колеблется с возрастом: у молодых чаще диагностируют инсулинзависимый диабет.

Дата добавления: 2017-01-14