Лабораторные показатели, имеющие клиническое значение 1 страница

ПСИХИАТРИЯ

Ботулизм

Ботулиновый токсин, описанный в гл. 100, вмешивается в механизм, посредством которого кальций облегчает высвобождение ацетилхолиновых квантов нервными окон­чаниями. Пищевой ботулизм у взрослых возникает вследствие употребления пищи, которая уже содержит ботулиновый токсин. Вначале пищевой продукт содержит в себе споры Clostridium botulinum, которые трансформируются в токсинпродуцирующие бациллы. Пищевой ботулизм у младенцев вызывается употреблением пищи, которая содержит жизнеспособные бациллы, продуцирующие токсин при попадании в ки­шечник. Зараженная пища не меняет своих обычных органолептических свойств. Раневой ботулизм возникает при открытых ранениях вследствие роста анаэробных бацилл в мертвых раневых тканях.

У взрослых заболевание может начаться с тошноты, рвоты, поноса, болей в животе; появляются сухость в глотке и болезненность при глотании. На этой стадии заболевания могут появиться также затуманивание зрения, нарушения аккомодации; зрачки расширены. Глазодвигательные мышцы и мышцы, иннервируемые другими черепными нервами, поражаются довольно рано, и в тяжелых случаях болезнь прогрессирует в генерализованный паралич. Глубокие сухожильные рефлексы оста­ются (или не остаются) сохранными, может быть выявлена легкая ответная реакция на ингибиторы холинэстеразы. У детей грудного возраста синдром может сопровож­даться запором, гипотензией, параличом многие черепных нервов, появлением мы­шечной слабости, распространяющейся сверху вниз, внезапным апноэ или прогрес­сирующей дыхательной недостаточностью.

Электромиографические данные напоминают таковые при синдроме Ламберта— Итона, однако на ранних стадиях болезни патология может и не быть обнаружена. При этом может поражаться лишь какая-нибудь одна конечность. Диагноз подтвер­ждается при выявлении токсина ботулизма в сыворотке крови и/или кале. По мере удаления токсина или при применении гуанидина или 3,4-аминопиридина паралич постепенно проходит. Иногда возникает необходимость в осуществлении искусствен­ной вентиляции легких.

Миастенические синдромы, вызываемые лекарственными препаратами

Эти синдромы довольно необычны в клинической практике. Дело в том что такие препараты, как тетрациклин, полимиксин, аминогликозидные антибиотики антиаритмические средства (новокаинамид, хинидин), b-адренергические блокаторы [анаприлин (пропранолол), тимолол]. фенотиазины, литий, триметафан, метоксилуран и магнезия (парентерально или в качестве слабительного), снижают безопасный порог нервно-мышечной трансмиссии. Симптомы миастении выражены незначитель­но, если, конечно, препарат не передозирован или не нарушено его выделение почками или печенью. Эти же самые препараты могут потенцировать действие агентов, блокирующих нервно-мышечную передачу, используемых во время хирур­гических операций; при этом они могут усугубить или размаскировать предшеству­ющую патологию нервно-мышечной трансмиссии. Лечение больных изложено в обзоре Swift. Отравление инсектицидами, содержащими длительно действующие ингибиторы холинэстеразы, вызывает накопление АХ в центральных, мускариновых и никотиновых холинергических синапсах. Подобная интоксикация сопровождается расстройствами чувствительности, проявлением выраженных эффектов мускарина. выраженной мышечной слабостью в результате потери чувствительности АХР в области нервно-мышечных соединений. Лечение больных заключается в поддержании дыхания, применении больших доз атропина (2—4 мг внутримышечно, при необ­ходимости — повторно) и пралидоксима (Pralidoxime 1 г внутривенно, при необхо­димости инъекцию повторяют через 20 мин). Пеницилламин вызывает аутоиммунную миастению у небольшого числа больных, получающих этот препарат по поводу других аутоиммунных заболеваний. Если прекратить применение препарата, признаки миастении постепенно исчезают.

ГЛАВА 359. ПЕРИОДИЧЕСКИЙ ПАРАЛИЧ

Р. К. Григгс (R. С. Griggs)

У здорового человека внезапная утрата нормальной мышечной силы наблюдается крайне редко. В то же время жалоба на периодически наступающую общую мышечную слабость довольно распространена. Истинная оценка указанного симптома довольно трудоемка, так как при обследовании больного между приступами мышечной слабости обычно не удается выявить отклонений от нормы, а полагаться в диагностическом суждении лишь на данные анамнеза довольно рискованно. В данной главе рассмат­риваются первичные периодические параличи. Другие состояния, которые вызывают периодическую мышечную слабость, рассмотрены в гл. 17.

У всех первичных периодических параличей есть некоторые общие черты. У большинства пациентов заболевание наследуется как аутосомно-доминантная патология. Симптомы заболевания обычно проявляются на ранних этапах жизни, зна­чительно реже — после 25 лет. Атаки заболевания возникают, как правило, после отдыха или сна и никогда не беспокоят больного в период обычной активной жизнедеятельности; провоцирующим моментом часто служит предшествующее фи­зическое напряжение. Во время приступа больные обычно остаются в полном сознании. На ранних этапах болезни в межприступном периоде мышечная сила остается совершенно нормальной, но после того как приступы заболевания продолжаются в течение нескольких лет, развивается прогрессирующая мышечная слабость. Все формы периодического паралича поддаются лечению, так что прогрессирующую мышечную слабость можно своевременно предупредить и даже подвергнуть обратному развитию.

Диагноз основывается на анамнезе и подтверждается определением электролитов сыворотки крови во время приступа заболевания, а также оценкой мышечной силы в ответ на провоцирующие тесты с глюкозой, инсулином, калием и холодом.

Гипокалиемический периодический паралич

В 2/3 случаев это аутосомно-доминантное заболевание, а в 1/3 — спорадическое. Мужчины болеют чаще и тяжелее. Приступы мышечной слабости, как правило, начинаются в подростковом возрасте, но могут проявиться и в 1-м десятилетии жизни. После 25 лет заболевание начинается редко. Если же начало «заболевания» отмечено в пожилом возрасте, то оно практически никогда не является данной нозологической формой. Частота приступов различна: от 1 раза в сутки до 1 раза в год. Приступы длятся от 3—4 ч до суток или даже более. Они могут быть спровоцированы высоким содержанием в пище углеводов и поваренной соли. В паралич обычно вовлекаются мышцы конечностей, причем проксимальные в большей степени, нежели дистальные. Редко в патологический процесс втягивается глазо­двигательная, бульбарная и дыхательная мускулатура. Поражение же бульбарной и дыхательной мускулатуры может оказаться фатальным. Рефлексы снижаются, иногда во время приступов возникают сердечные аритмии. После того как атаки заболевания длятся в течение года, может развиться постоянная слабость проксимальных мышц конечностей. При обследовании больного между приступами патологии обычно не устанавливают, за исключением миотонии век. Диагноз ставят по низкому содер­жанию калия в сыворотке крови во время паралитической атаки, исключив все другие причины гипокалиемии (см. гл. 17). На ЭКГ, снятой во время атаки забо­левания, можно видеть характерные для гипокалиемии изменения. ЭМГ неинфор­мативна с диагностической точки зрения; в биоптате мышцы выявляют одиночные или множественные центрально расположенные в миофибриллах вакуоли. У больных, у которых атаки заболевания очень редки, и нецелесообразно ждать целей диагностики спонтанных приступов, можно произвести провокационное тестирование с примене­нием глюкозы и инсулина. Указанные тесты потенциально опасны, так что их необходимо проводить при тщательном мониторном наблюдении за состоянием жиз­ненно важных функций организма бального. Поскольку указанное заболевание встре­чается довольно редко, эти тесты лучше всего проводить в специализированных диагностических центрах и только высококвалифицированным персоналом.

Патогенез. Патогенез паралитических атак во многом неясен. У больных с гипокалиемическим периодическим параличом содержание общего калия в организме, как правило, не снижено. Перед приступами или во время них повышенного выде­ления калия с мочой не происходит, но имеет место избыточное поступление калия из крови в мышцы, что может быть обусловлено какой-то аномалией мышечных мембран, что и делает мышцу электрически невозбудимой. Мышцы таких больных после насыщения калием становятся особенно чувствительными к инсулину. Значение этого неизвестно, поскольку мышечная слабость проявляется очень резко при уровне калия в крови, обычно не сопровождающемся теми или иными патологическими проявлениями у здоровых лиц. И более того, атаки мышечной слабости возможны и тогда, когда содержание инсулина в крови достаточно низко. Таким образом, за возникновение мышечной слабости ответственны факторы, иные, чем гипокалиемия per se.

Лечение. Острые атаки. При острых параличах эффективны соли калия. Перорально дают хлористый калий в дозе 0,2—0,4 мэкв/кг. Если возникает острая мышечная слабость, препарат в такой же дозе дают больному через каждые 15—30 мин в зависимости от показателей ЭКГ, содержания калия в сыворотке крови и восста­новления мышечной силы. Не столь резкие приступы мышечной слабости обычно проходят сами; исчезновение мышечной слабости может быть ускорено физическим упражнением для пораженной мышцы. Если больной не может глотать или у него рвота, то необходимо наладить внутривенное введение лекарственного средства. Обыч­но повторно болюсно вводят небольшие дозы хлористого калия (0,1 мэкв/кг) через каждые 5—10 мин при тщательном мониторировании ЭКГ и содержания калия в сыворотке крови. Если калий вводить в виде разведенного раствора (20—40 мэкв/л) в 5% растворе глюкозы или в физиологическом растворе, то концентрация иона в крови может уменьшиться, а мышечная слабость, соответственно, усилиться. Лучше всего в таких случаях внутривенное введение калия осуществлять в растворе ман­нитола, поскольку он способствует быстрому восстановлению концентрации этого иона в крови до нормального уровня, помогая тем самым избежать рискованного снижения его концентрации, как это случается иногда при введении калия в растворе глюкозы или в физиологическом растворе.

Профилактика приступов периодического паралича. Задача врача — предотвратить возникновение приступов периодического паралича, а также предупредить возможную мышечную слабость в период между приступами. Если же приступ все же случился, то лечение должно уменьшить продолжительность периода послеприступной мышечной слабости. Средства предупреждения острых приступов периодического паралича вполне доступны, хроническая же прогрессирующая меж­приступная мышечная слабость нередко приводит к развитию тяжелой инвалидности. Профилактическое применение солей калия даже в больших дозах не предупреждает возникновения атак, но диакарб (125—1000 мг в день дробно) купирует атаки у большинства больных. Механизм действия ацетазоламида во многом неясен, но он может блокировать утечку калия из сыворотки крови в мышцы. Метаболический ацидоз, который он вызывает, может углубить его лечебный эффект. Парадоксально, но ацетазоламид снижает содержание калия в крови посредством калийуреза. Для достижения адекватной терапевтической реакции некоторым больным приходится параллельно наряду с ацетазоламидом внутривенно вводить еще и калий, при этом больным не следует употреблять пищу, богатую углеводами. Хроническое лечение ацетазоламидом нередко осложняется образованием камней в почках. Необходимо отметить, что у некоторых больных ацетазоламид не только не купирует приступ мышечного паралича, но даже усугубляет его. В таких случаях для лечения больных следует применять триамтерен (25—100 мг в день) или спиронолактон (25—100 мг в день).

Тиреотоксический периодический паралич

Атаки гипокалиемического периодического паралича могут возникать у больных, страдающих тиреотоксикозом; чаще всего это представители латиноамериканской популяции (преимущественно молодые) или мужчины восточного происхождения; у представителей этих этнических групп периодический паралич встречается с частотой до 10%. У многих таких больных диагноз тиреотоксикоза ставят с большим опозданием (до многих месяцев). Периодический паралич обусловлен Т3-токсикозом, а также с экзогенным применением тиреоидного гормона. Обычно начало периоди­ческого паралича совпадает с началом тиреотоксикоза, в противном случае заболе­вание напоминает семейный гипокалиемический периодический паралич. Острые атаки заболевания удается купировать препаратами калия. Адекватное лечение по поводу фонового заболевания (в данном случае тиреотоксикоза) способствует исчез­новению приступов заболевания; использование b-адреноблокаторов уменьшает ча­стоту и выраженность атак паралича, по сравнению с контрольной группой больных тиреотоксикозом. Ацетазоламид неэффективен для профилактики атак паралича.

Гиперкалиемический периодический паралич

Это заболевание отличается от гипокалиемического периодического паралича тем, что его приступы обычно очень непродолжительны по времени (1—2 ч или менее), но зато более часты; нередко при этом наблюдают клинически выраженную или электромиографически выявляемую миотонию. Приступы провоцируются голодом или возникают во время отдыха после физической нагрузки. Заболевание обычно начинается в более раннем возрасте, чем гипокалиемический периодический паралич, так что приступы миотонии могут быть совершенно очевидными в течение первого года жизни. Заболевание наследуется аутосомно-доминантно; редко встречаются и спорадические случаи.

Термин «гиперкалиемический» несколько ошибочен, так как у больных часто во время приступа отмечают нормокалиемию. Дело в том, что приступы данного паралича провоцируются применением препаратов калия. Так что более точ­ным названием заболевания следует считать «калийчувствительный периодический паралич». Более того, в период между приступами, когда у больных не наблюдают мышечной слабости, содержание калия в крови слегка повышено. Приступы забо­левания характеризуются слабостью преимущественно мышц конечностей, хотя, ко­нечно, в патологический процесс могут вовлекаться «краниальные» мышцы и дыха­тельная мускулатура. У некоторых больных появляется сердечная аритмия. Часто присоединяются парестезии и болевые ощущения в мышцах, положительный симптом Хвостека.

Предположение о возможном диагнозе может возникнуть, если во время атак периодического паралича отмечают умеренное повышение концентрации калия в крови, что бывает почти у 50% больных; временами, однако, содержание калия в сыворотке крови остается нормальным или несколько снижается. Внутривенная «на­грузка» глюкозой и инсулином не вызывает мышечной слабости, но тест с нагрузкой калием (0,05—0,15 г/кг) вызывает у таких больных резкую мышечную слабость. Миотония при этом может усилиться. Калиевый тест в подобных случаях потенциально опасен и противопоказан больным с болезнями почек или сахарным диабетом. Определение уровня калия в крови, выполненное в связи с другим заболеванием, может навести на мысль о гиперкалиемическом периодическом параличе, так как слегка повышенное содержание этого иона бывает у таких больных и в межприступный период. Признаки миотонии на ЭМГ, а также обнаружение вакуолей в мышечных клетках в биоптате пораженной мышцы подтверждают диагноз.

Патогенез. Дело в том, что гиперкалиемия во время приступов гиперкалиемического периодического паралича редко бывает достаточно выраженной, чтобы именно с ней связать возникновение паралича. И, более того, содержание калия в сыворотке крови может при этом даже остаться нормальным. Так что в патогенезе указанных приступов явно участвуют какие-то другие факторы, кроме гиперкалиемии. Обна­руживаемые при этом патологические изменения в сарколемме могут вызвать спон­танную деполяризацию мышечных клеток и быть причиной как миотонии, так и паралича. В происхождении же спонтанной деполяризации может участвовать умень­шение активности натриево-калиевого насоса.

Лечение. Приступы мышечной слабости при гиперкалиемическом периодическом параличе редко бывают достаточно резко выражены, поэтому ургентных вмешательств не требуется. Приступы, как правило, не заканчиваются смертью больного. Пе­рорально дают глюкозу или другие углеводы, что ускоряет выздоровление. Так как после повторных атак в межприступном периоде может развиться мышечная слабость, то целесообразно осуществлять профилактическую терапию. Примечательно, что ацетазоламид (125—1000 мг в день), обычно являющийся препаратом выбора при гипокалиемическом периодическом параличе, стал первым препаратом, эффективным и при гиперкалиемическом периодическом параличе, что, возможно, обусловлено его калийпеническим эффектом. Тиазидные диуретики [например, хлортиазид (Clorothiazide) 250—1000 мг в день] более эффективны и оказывают меньше побочных эффектов.

Нормокалиемический периодический паралич

У большинства больных с периодическим параличом, у которых во время при­ступов заболевания содержание калия в сыворотке крови остается на нормальном уровне, проявляются такие же симптомы, как и при гиперкалиемическом периоди­ческом параличе; они также хорошо реагируют на препараты калия, фактически так называемые гиперкалиемические и нормокалиемические формы периодического паралича по сути являются одной и той же нозологической единицей. Изредка больные с нормокалиемическим периодическим параличом оказываются нечувстви­тельными к препаратам калия, однако при мышечной биопсии у них обнаруживают признаки деструкции мышцы и другие морфологические изменения, что позволяет исключить первичный периодический паралич.

Парамиотония с периодическим параличом

Приступы периодического паралича наблюдают и при парамиотониях, либо провоцируемых охлаждением, либо возникающих спонтанно. Врожденная парамиотония характеризуется парадоксальной миотонией (т. е. миотонией, усугубляющейся при мышечной активности), они провоцируются охлаждением; приступы возникают спонтанно, а наследственный анамнез отягощен тем, что заставляет предполагать аутосомно-доминантное наследственное заболевание. Провоцирование мышечной сла­бости охлаждением отличает эту форму периодического паралича от других. Прак­тически полезной оказалась нижеследующая субклассификация парамиотонии: 1) врожденная парамиотония, при которой спонтанные приступы мышечной слабости сопровождаются уменьшением содержания калия в крови, а различные мероприятия, направленные на снижение уровня калия в крови, как правило, провоцируют воз­никновение приступов; 2) парамиотонический паралич, при котором спонтанные приступы заболевания могут сопровождаться гиперкалиемией и провоцироваться пероральным приемом препаратов калия. Эта повышенная чувствительность к калию привела в прошлом к неправильной классификации данного состояния, которое рассматривали как вариант гиперкалиемического или нормокалиемического перио­дического паралича.

Диагноз зависит от того, можно ли спровоцировать мышечную слабость с помощью охлаждения или нет.

Тесты с глюкозой и инсулином, а также с препаратами калия помогают осуще­ствить более детальную субклассификацию заболевания, а также помогают выбрать адекватный препарат для лечения больного.

Патогенез. Оба типа парамиотонии, по-видимому, имеют различную этиологию. При врожденной парамиотонии охлаждение мышцы приводит к патологической деполяризации, что обусловливает сначала миотонию, а затем потерю ею возбуди­мости. Проводимость, осуществляемая с помощью натрия и калия, резко нарушается при охлаждении мышцы. Патология в натриевых каналах, по-видимому, и является ответственной за нарушение нервной проводимости.

Лечение. Спонтанные атаки периодического паралича пи врожденной парами­отонии встречаются относительно редко. И часто больным не требуется какого-либо профилактического лечения для предупреждения приступов.

При врожденной парамиотонии больным с частыми и тяжелыми приступами заболевания целесообразно назначать спиронолактон, а больным с парамиотоническим периодическим параличом — ацетазоламид или тиазиды. Ацетазоламид в свою очередь может спровоцировать мышечную слабость при врожденной парамиотонии, в то время как миотония при врожденной парамиотонии может смягчиться под влиянием как ацетазоламида, так и токаинида (Tocainide); действие последнего, вероятно, связано с блокированием патологических натриевых каналов.

РАЗДЕЛ 1. ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

ГЛАВА 360. БОЛЬШИЕ АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА

Л.Л.Джадд, Л.Я.Хей (L. LJudd, L.Y.Huey)

В течение многих веков отмечалось, что крайние колебания настроения у человека наследуются, однако дифференцирование патологической степени этих колебаний от нормальной до последнего времени оставалось иллюзорной проблемой. Понимание, что выраженные ментальные расстройства являются психобиологическим феноменом, возникающим в результате патологического течения мозговых процессов, наряду с развитием в основном эмпирически установленных классификационных схем, по­зволило в настоящее время уверенно различать патологические колебания настроения от их нормальных колебаний и свойственных повседневной жизни изменений в эмоциональной сфере.

По данным последних обзоров литературы, примерно 5—6% взрослого населения в XX в. страдает клинически выраженными аффективными расстройствами, иначе — патологией настроения. Большие аффективные расстройства — это гетерогенная группа ментальных расстройств, характеризующихся резкими колебаниями настро­ения и эмоциональных реакций, что не может не отражаться на познавательной и психомоторной функциях ЦНС. Характерными особенностями указанных расстройств являются их периодичность и рецидивирование на протяжении жизни больного. Эти расстройства то появляются, то исчезают (состояние эутимии) на недели, месяцы или годы. Наиболее часто встречающимися и наиболее важными с клинической точки зрения среди большого числа аффективных расстройств являются два диаг­ностируемых синдрома—большая депрессия и биполярные расстрой­ства.

С целью уменьшения диагностической гетерогенности названной группы заболе­вания бальных с большими аффективными расстройствами делят на две группы — больные с депрессией, в анамнезе которых есть указания на маниакальные эпизоды (это биполярные аффективные расстройства), и больные с депрессией, у которых этих указаний нет (униполярные расстройства). Различать больных по биполяр­но-униполярному признаку целесообразно с точки зрения клинических харак­теристик, особенностей жизни больного и лечения.

Накапливаются факты в пользу того, что униполярные и биполярные нарушения настроения во многом подобны друг другу; они, конечно, психобиологически раз­личны, однако вполне соотносимы друг с другом. Оказалось практически целесооб­разным также дополнительно разделить на две категории все многообразие гетерогенной группы патологии настроения, а именно — на первичные и вторичные. Дело в том. что первичные нарушения настроения, хотя и разных форм, более похожи друг на друга, чем вторичные, т. е. возникающие на фоне другой психиатрической патологии или каких-либо вообще заболеваний человека. Большинство аффективных расстройств носят первичный характер, т. е. эпизоды аффективных расстройств (маниакальные или депрессивные) являются впервые возникшей психи­атрической патологией у больного и никак не связаны с иной психиатрической или вообще медицинской патологией. И соответственно, наоборот — указанные расстрой­ства вторичны, если они возникают на фоне какой-либо психиатрической или непсихиатрической патологии (например, эпизоды депрессии довольно обычны на фоне практически любой иной психиатрической патологии — шизофрении, алко­голизма, деменции, расстройств личности). Аффективные расстройства часто возни­кают на фоне различных непсихиатрических заболеваний, а также в процессе лечения лекарственными препаратами. Из числа непсихиатрических заболеваний депрессив­ными состояниями нередко сопровождаются эндокринопатии (болезнь Кушинга, гипер- или гипотиреоз), коллагенозы (СКВ), заболевания сердечно-сосудистой системы (застойная сердечная недостаточность, инфаркт миокарда), неврологические болезни (рассеянный склероз), инфекционные болезни (гепатит, грипп), злокачественные новообразования (аденокарцинома поджелудочной железы), нарушения обмена ве­ществ (порфирия) и, наконец, витаминная недостаточность (недостаточность витамина Bi и никотиновой кислоты). Следует также назвать и те лекарственные препараты, которые могут вызывать аффективные расстройства: кортикостероиды, альфа-метил­дофа, анаприлин (пропранолол), бензодиазепины, производные резерпина и L-дофа. И хотя в подобных случаях аффективные расстройства имеют несомненно вторичный характер, их клинические проявления могут потребовать быстрого и специализиро­ванного вмешательства (см. также гл. 11). Обзор основных аффективных расстройств представлен в табл. 360-1. В этой таблице четко видно классификационное разделение указанной патологии на униполярную и биополярную, первичную и вторичную.

Таблица 360-1. Большие аффективные расстройства

Первичное аффективное расстройство:

Униполярная депрессия (только эпизоды большой депрессии) Биполярная депрессия (маниакальные состояния сменяются эпизодами большой депрессии) Вторичные аффективные расстройства:

Аффективные расстройства, возникающие в связи с другими, непсихиатрическими заболеваниями Аффективные расстройства, возникающие в связи с применением тех или иных медикаментов Аффективные расстройства, возникающие на фоне других психиатрических заболеваний

Диагностические категории аффективных расстройств

Диагноз клинически выраженных случаев аффективных расстройств основывается на критериях, изложенных в третьем издании Диагностико-статистического руко­водства (DSM-ГО). Этот метод диагностической классификации был одобрен Амери­канской психиатрической ассоциацией и в настоящее время является стандартной диагностической системой в США. Существует два общих типа эпизодов аффективных расстройств, которые мы наблюдаем у больных: периоды (эпизоды) большой депрессии и периоды маниакального состояния. Диагностические критерии названных состояний приведены в табл. 360-2 и 360-3. Большинство опытных клиницистов считают, что за неделю до развития указанных нарушений настроения у больных обычно появ­ляются дисфория или эйфория, резкая раздражительность или экспансивность (чрез­мерная откровенность с окружающими).

Большая депрессия. Диагноз большой депрессии ставят, когда у больного отме­чаются признаки и симптомы приступа (эпизода) большой депрессии (см. табл. 360-2). Диагностика большой депрессии означает, что у больного имеет место уни­полярная форма большого аффективного расстройства, при этом явно обнаруживается лишь один полюс аффекта, т. е. депрессия. Диагноз рецидивирующей (возв

Таблица 360-2. Диагностические критерии состояния большой депрессии

А. Угрюмо-раздражительное настроение (дисфория), потеря интереса ко всякого рода обычной деятельности и к приятному времяпровождению. Для людей, находящихся в состоянии дисфории, характерны следующие симптомы: депрес­сия, преобладает настроение грусти и безнадежности, больные очень мрачны и раздражительны. Изменение настроения при этом — это ярко выраженная и устойчивая черта заболевания, но может и не быть доминирующим симптомом. Однако данное состояние не характеризуется быстрыми сменами одного дисфорического настроения другим (например, тревожное состояние сменяется состо­янием гнева), как это бывает при острых психотических расстройствах.

Б. По крайней мере четыре из перечисленных ниже симптомов должны присут­ствовать постоянно в течение 2 нед.

1) плохой аппетит или значительное похудание (при условии, что больные не находятся на специальной диете), но может иметь место и обратное — усиленный аппетит и существенное увеличение массы тела;

2) бессонница или выраженная сонливость;

3) психомоторное возбуждение или заторможенность (но это не просто субъ­ективные ощущения беспокойства или заторможенности);

4) потеря интереса ко всяким удовольствиям в обычной жизнедеятельности, снижение половой активности (вне периодов бреда или галлюцинаций);

5) быстрая утомляемость, потеря жизненной энергии;

6) чувство бесцельности жизни, самобичевание, неадекватное ощущение своей вины (последнее может доходить до бреда);

7) больные обычно жалуются на снижение способности к мышлению и к концентрированию внимания; они становятся очень нерешительными, но это вовсе не связано с нарушением ассоциативного мышления или невоз­можностью собраться с мыслями, некогерентностью мышления;

8) навязчивость мыслей о смерти, самоубийстве, упорное желание не жить, попытки к самоубийству.

Таблица 360-3. Диагностические критерии маниакального состояния

А. Один или более четкий период (эпизод) преимущественно приподнятого, экс­пансивного (с желанием выговориться перед другим лицом) или беспокойного настроения. Приподнятость и беспокойство в настроении должны быть наиболее четкими и устойчивыми чертами, хотя они могут сменяться элементами депрес­сивного состояния или даже сочетаться с ними.

Б. Необходимо присутствие по крайней мере трех из перечисленных ниже симп­томов (и четырех — в случае лишь состояния беспокойства и раздражительности) на протяжении не менее одной недели (или на протяжении любого отрезка времени в случае возникновения необходимости в госпитализации больного), причем указанные симптомы должны быть достаточно резко выражены:

Дата добавления: 2017-01-14