Ж) гипокинез кишечника

Пищеварение

Год

Бобр Владимир Матвеевич

Соцков Дмитрий

Группы

Физиология человека

По дисциплине

Управляемая самостоятельна работа

На тему:

«Пищеварение.»

Подготовил:

студент 2ого курса

Проверил:

• Локализация гидролиза пищевых веществ при различных типах пищеварения

Рис. 1. Локализация гидролиза пищевых веществ при различных типах пищеварения

• Пищеварительно-транспортный конвейер

Рис. 2. Пищеварительно-транспортный конвейер

• Ферменты мембранного пищеварения

Рис. 3. Ферменты мембранного пищеварения

Пищеварение, совокупность процессов, обеспечивающих механическое измельчение и химическое (главным образом ферментативное) расщепление пищевых веществ на компоненты, лишённые видовой специфичности и пригодные к всасыванию и участию в обмене веществ организма животных и человека. Поступающая в организм пища всесторонне обрабатывается под действием различных пищеварительных ферментов, синтезируемых специализированными клетками, причём расщепление сложных пищевых веществ (белков, жиров и углеводов) на всё более мелкие фрагменты происходит с присоединением к ним молекулы воды (см. Гидролиз).Белки расщепляются в конечном итоге на аминокислоты, жиры — на глицерин и жирные кислоты, углеводы — на моносахариды. Эти относительно простые вещества подвергаются всасыванию, а из них в органах и тканях вновь синтезируются сложные органические соединения. Известно 3 основных типа П.: внутриклеточное, внеклеточное (дистантное) и мембранное (рис. 1).

Внутриклеточное П.: нерасщеплённый или неполностью расщепленный пищевой субстрат поступает внутрь клетки, где подвергается дальнейшему гидролизу ферментами цитоплазмы. Такой эволюционно более древний тип П. распространён у всех одноклеточных, у некоторых низших многоклеточных организмов (например, у губок) и у высших животных. В последнем случае имеются в виду фагоцитарные свойства белых кровяных клеток (см. Лейкоциты) и ретикуло-эндотелиальной системы, а также одна из разновидностей фагоцитоза — так называемый пиноцитоз, свойственный клеткам экто- и энтодермального происхождения. Внутриклеточное П. может быть реализовано не только в цитоплазме, но и в специальных внутриклеточных полостях — пищеварительных вакуолях, существующих постоянно или образующихся при фаго- и пиноцитозе. Предполагается, что во внутриклеточном П. могут участвовать лизосомы, ферменты которых поступают в пищеварительные вакуоли.

Внеклеточное, или дистантное, П.: синтезируемые в клетках ферменты переносятся во внеклеточную среду организма и осуществляют своё действие на расстоянии от секретирующих клеток. Внеклеточное П. преобладает у кольчатых червей, ракообразных, насекомых, головоногих, оболочников и хордовых, кроме ланцетника. У большинства высокоорганизованных животных секреторные клетки расположены достаточно далеко от полостей, где реализуется действие пищеварительных ферментов (слюнные железы и поджелудочная железа у млекопитающих). Если дистантное П. происходит в специальных полостях, принято говорить о полостном П. Дистантное П. может проходить за пределами организма, продуцирующего ферменты. Так, при дистантном внеполостном П. насекомые вводят пищеварительные ферменты в обездвиженную добычу, а бактерии выделяют разнообразные ферменты в культуральную среду.

Мембранное, или пристеночное, П. осуществляется ферментами, локализованными на структурах клеточной мембраны, и занимает промежуточное положение между внеклеточным и внутриклеточным. У большинства высокоорганизованных животных такое П. происходит на поверхности мембран микроворсинок кишечных клеток и является основным механизмом промежуточных и заключительных стадий гидролиза. Мембранное П. обеспечивает совершенное сопряжение пищеварительных и транспортных процессов и их максимальное сближение в пространстве и времени. Это достигается в результате специальной организации пищеварительных и транспортных функций клеточной мембраны в виде своеобразного пищеварительно-транспортного "конвейера", способствующего передаче конечных продуктов гидролиза с фермента на переносчик или вход в транспортную систему (рис. 2). Мембранное П. обнаружено у человека, млекопитающих, птиц, земноводных, рыб, круглоротых и многих представителей беспозвоночных животных (насекомые, ракообразные, моллюски, черви). Каждому из 3 типов П. присущи как определённые преимущества, так и ограничения. В процессе эволюции большинство организмов стало сочетать эти процессы; чаще они комбинируются у одного и того же организма, что способствует оптимальной эффективности и экономичности пищеварительной системы.

У человека, высших и многих низших животных пищеварительный аппарат подразделяют на ряд отделов, выполняющих специфические функции: 1) воспринимающий; 2) проводящий, который у некоторых видов животных расширен с образованием специального депо; 3) пищеварительные отделы — а) размельчения пищи и начальных этапов П. (в некоторых случаях оно завершается в этом отделе), б) последующего П. и всасывания; 4) всасывания воды; этот отдел имеет особое значение для наземных животных, в нём всасывается большая часть воды, поступающей в кишечник (английский учёный Дж. Дженнингс, 1972). В каждом из отделов пищевая масса, в зависимости от её свойств и специализации отделов, задерживается на определённое время или переводится в следующий отдел.

Пищеварение в ротовой полости. У млекопитающих, большинства др. позвоночных и многих беспозвоночных животных пища подвергается в ротовой полости (у человека она находится здесь в среднем 10—15 сек) как механическому измельчению путём жевания, так и первоначальной химической обработке под действием слюны, которая, смачивая пищевую массу, обеспечивает формирование пищевого комка. Химическая обработка пищи во рту заключается в основном в переваривании (у человека и всеядных) углеводов амилазой слюны. Здесь же (главным образом на языке) расположены вкусовые органы, осуществляющие дегустацию пищи. С помощью движений языка и щёк пищевой комок подаётся на корень языка и в результате глотания поступает в пищевод, а затем в желудок.

Пищеварение в желудке. Пища накапливается в желудке, перемешивается и пропитывается кислым желудочным соком, обладающим ферментативной активностью, выраженными антибактериальными свойствами и способностью денатурировать клеточные структуры. Основная функция желудка: депонирование пищи, её механическая и химическая обработка, включающая начальные стадии П. (главным образом белков под действием протеолитических ферментов), а также постепенная эвакуация пищевой массы в кишечник. В желудке пища находится в зависимости от её количества и состава от 4 до 10 к (у человека в среднем 3,5—4 ч). У многих животных желудок имеет несколько отделов, выполняющих различные функции. Например, у жвачных в желудке происходят основные преобразования пищевой массы под влиянием деятельности бактерий и простейших. Слизистая оболочка желудка секретирует неактивный пепсиноген, активируемый в присутствии соляной кислоты и трансформируемый в активный пепсин, осуществляющий начальные стадии гидролиза белков, а также парапепсины, гастриксин, желатиназу (в естественных условиях расщепляющую, по-видимому, коллаген соединительные ткани) и катепсины, принимающие участие в желудочном П. на ранних этапах онтогенетического развития. В желудочном соке некоторых жвачных в период молочного питания обнаруживается реннин, или химозин, вызывающий створаживание и последующее расщепление казеина и действующий, в отличие от пепсина, в слабокислой или нейтральной среде. В желудочном соке присутствует небольшое количество липазы, роль которой, однако, невелика. Амилаза слюны до её денатурации соляной кислотой продолжает начавшееся в полости рта расщепление углеводов. В полости желудка действуют также ферменты поджелудочного сока, забрасываемого антиперистальтическими движениями, главным образом при приёме жирной пищи.

Пищеварение в кишечнике. Из желудка пищевая масса порциями поступает в кишечник, где наиболее интенсивно (особенно в начальной части тонкой кишки) происходят процессы ферментативного гидролиза и переход к всасыванию. Фаза П. в тонком кишечнике реализуется в среде, близкой к нейтральной. Переход от первоначального переваривания в кислой среде (желудок) к перевариванию в нейтральной или слабощелочной (тонкая кишка) типичен как для человека и высших животных, так и для низших многоклеточных и одноклеточных организмов, у которых в пищеварительных вакуолях поддерживается сначала кислая, а затем щелочная реакция. Большинство надмолекулярных агрегаций и крупных молекул (белки и продукты их неполного гидролиза, углеводы и жиры) у человека и высших животных расщепляются в полости тонкой кишки преимущественно под действием ферментов, секретируемых поджелудочной железой и поступающих в двенадцатиперстную кишку. Пептиды, образовавшиеся под действием пепсина желудка, и нерасщеплённые белки гидролизуются протеазами поджелудочного сока: трипсином, химотрипсином, карбоксипептидазами и эластазой. В результате последовательного действия этих ферментов в полости тонкой кишки из крупных белковых молекул и полипептидов образуются низкомолекулярные пептиды и незначительное количество аминокислот. Углеводы (крахмал и гликоген) гидролизуются под влиянием a-амилазы поджелудочного сока, расщепляющей их до три- и дисахаридов без значительного накопления глюкозы. В гидролизе жиров существенную роль играет жёлчь, выделяемая печенью. Жёлчь активирует липазу поджелудочного сока и эмульгирует жиры, что приводит к увеличению поверхности соприкосновения их с липазой, растворённой в водной фазе. В полости тонкой кишки этот фермент поэтапно отщепляет жирные кислоты и приводит к образованию ди- и моноглицеридов и незначительного количества свободных жирных кислот и глицерина. Образующиеся продукты гидролиза в результате перемешивающих движений кишечной мускулатуры (см. Маятникообразные движения) соприкасаются с поверхностью кишки, где происходит дальнейшая их обработка путём мембранного П. (рис. 3). В связи с выраженной поверхностной активностью продукты гидролиза поступают в зону щёточной каймы (если размеры их молекул не слишком велики), чему способствует их перенос в потоках растворителя, возникающих в результате всасывания воды кишечными клетками.

Промежуточные и заключительные стадии П. реализуются ферментами, локализованными на поверхности мембран кишечных клеток, где начинается всасывание. В мембранном П. участвуют: 1) ферменты поджелудочного сока (a-амилаза, липаза, трипсин, химотрипсин, эластаза и др.), адсорбированные в различных слоях так называемого гликокаликса, покрывающего микроворсинки и представляющего собой мукополисахаридную трёхмерную сеть; 2) собственно кишечные ферменты (g-амилаза, олиго- и дисахаридазы, различные тетра-, три- и дипептидазы, аминопептидаза, щелочная фосфатаза и её изоэнзимы, моноглицеридлипаза и др.), синтезированные клетками кишечного эпителия и переносимые на поверхность их мембран, где они осуществляют пищеварительные функции. Адсорбированные ферменты осуществляют преимущественно промежуточные, а собственно кишечные — заключительные стадии гидролиза пищевых веществ. Олигопептиды, поступающие в область щёточной каймы, расщепляются до аминокислот, способных к всасыванию, за исключением глицилглицина и некоторых дипептидов, содержащих пролин и оксипролин, которые всасываются как таковые. Дисахариды, поступающие с пищей и образующиеся в результате переваривания крахмала и гликогена, гидролизуются собственно кишечными гликозидазами до моносахаридов, которые транспортируются через кишечный барьер во внутреннюю среду организма. Триглицериды расщепляются не только под действием липазы поджелудочного сока, но и под влиянием собственно кишечного фермента — моноглицеридлипазы. Всасывание происходит в виде жирных кислот и b-моноглицеридов. Длинноцепочные жирные кислоты в слизистой оболочке тонкой кишки вновь эстерифицируются и поступают в лимфу в виде хиломикронов (частиц диаметром около 0,5 мкм). Короткоцепочные жирные кислоты не ресинтезируются и поступают в большей степени в кровь, чем в лимфу. В целом при мембранном П. расщепляется большая часть всех гликозидных и пептидных связей и триглицеридов. Мембранное П., в отличие от полостного, происходит в стерильной зоне, т.к. микроворсинки щёточной каймы представляют собой своеобразный бактериальный фильтр, отделяющий заключительные стадии гидролиза пищевых веществ от заселённой бактериями полости кишки. В норме в процессах П. важное значение имеют микроорганизмы, а у некоторых животных — простейшие, населяющие различные отделы желудочно-кишечного тракта. Пищеварительные процессы в тонкой кишке распределены неодинаково как в направлении от её начала к концу, так и в направлении от крипт к верхушкам ворсинок, что выражается в соответственной топографии каждого из пищеварительных ферментов, осуществляющих как полостное, так и мембранное пищеварение.

П. в толстых кишках практически отсутствует. В их содержимом обнаруживаются незначительные количества ферментов и богатая флора бактерий, вызывающих сбраживание углеводов и гниение белков, в результате чего образуются органические кислоты, газы (углекислый газ, метан и сероводород), ядовитые вещества (фенол, скатол, индол, крезол), обезвреживающиеся в печени. Вследствие микробного брожения расщепляется клетчатка. В толстых кишках преобладают процессы обратного всасывания (реабсорбции) воды, минеральных и органических компонентов пищевой кашицы — химуса. В толстых кишках всасываются до 95% воды, а также электролиты, глюкоза, некоторые витамины и аминокислоты, продуцируемые микробами кишечной флоры. По мере продвижения и уплотнения содержимого кишечника формируется кал, накопление которого вызывает акт дефекации.

Регуляция пищеварения. Функции пищеварительной системы зависят от состава и количества пищи, что впервые было подтверждено в эксперименте И. П. Павловым. Существует определённая связь между содержанием различных пищеварительных ферментов и качеством пищи. У одних видов животных (например, у хищных) преобладают протеолитические ферменты, у других (преимущественно растительноядных) — карбогидразы. Адаптивно-компенсаторные перестройки ферментных систем, участвующих в мембранном П., также обусловлены качеством пищи. Различия в наборе пищеварительных ферментов могут быть как фенотипические, так и генетические происхождения. Например, питание может стимулировать не только секрецию ферментов, но и их синтез, а состав диеты может определить соотношение пищеварительных ферментов у данного организма. Если в пищеварительный канал поступают жиры, белки и углеводы, в первую очередь перевариваются жиры, затем углеводы и, наконец, белки. Деятельность пищеварительной системы координируется с помощью нервных и гуморальных регуляторов. Так, парасимпатическая нервная система стимулирует двигательную функцию желудочно-кишечного тракта, а симпатическая угнетает её. Различные гормоны, особенно вырабатываемые передней долей гипофиза и корой надпочечников, влияют на синтез пищеварительных ферментов, их перенос и включение в липопротеидные комплексы мембраны микроворсинок собственно кишечных ферментов, на процессы всасывания и моторику, а также секреторную функцию. Между видом пищи, длительностью переваривания и скоростью продвижения её по желудочно-кишечному тракту существует тонко сбалансированная зависимость, осуществляемая частично посредством местной регуляции, но в основном рефлекторно. В регуляции деятельности пищеварительной системы участвуют сигналы, поступающие с рецепторов, локализованных в большинстве органов пищеварительного аппарата и обеспечивающих, в частности, анализ свойств пищи в ротовой полости (см. Вкус). Значение центробежной (эфферентной) и центростремительной (афферентной) иннервации подробно рассмотрено при описании соответствующих органов.

Расстройства П. возникают при нарушении секреторной, двигательной, всасывательной или выделительной функций органов П. См. Ахилия, Гастрит, Гельминтозы, Гепатит, Диспепсия, Запор, Колит, Опухоли, Понос, Рак, Энтерит, Язвенная болезнь. Профилактика нарушений П. заключается в соблюдении рационального режима питания и общих санитарно-гигиенических норм.

2. Что не относится к проявлениям синдрома мальабсорбции:

1) метеоризм;

2) понос;

3) запор;

4) гипопротеинемия;

5) стеаторея.

3. Укажите признак, характерный для хронической кишечной аутоинтоксикации:

1) падение артериального давления;

2) анемия;

3) уменьшение болевой чувствительности;

4) ослабление сердечных сокращений.

4. Ятрогенные "стероидные" язвы ЖКТ вызываются:

1) инсулином;

2) адреналином;

3) минералокортикоидами;

4) глюкокортикоидами;

5) половыми гормонами.

5. Укажите факторы патогенеза "аспириновых" язв желудка:

1) увеличение синтеза простагландинов группы Е;

2) увеличение образования слизи;

3) увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка.

6. Укажите нарушения пищеварения, не характерные для дисбактериоза:

1) рН выше оптимального в кишечнике;

2) увеличение токсических веществ в просвете кишечника;

3) разрушение пищеварительных ферментов;

4) конкуренция микробов за питательные вещества;

5) ухудшение регенерации кишечного эпителия.

7. В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки могут участвовать следующие факторы:

а) инфекция

б) избыточная продукция глюкокортикоидов

в) повышение тонуса парасимпатических нервов

г) повышение образования слизи

д) повышение тонуса симпатических нервов

е) дуоденогастральный рефлюкс

8. Укажите факторы патогенеза "аспириновых" язв желудка:

а) уменьшение синтеза простагландинов группы Е

б) увеличение синтеза простагландинов группы Е

в) увеличение образования слизи

г) уменьшение образования слизи

д) увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой желудка

е) уменьшение обратной диффузии Н+ ионов в слизистой желудка

9. К каким изменениям в желудке приводит чрезмерное повышение тонуса парасимпатических нервов:

а) увеличение образования слизи

б) уменьшение образования слизи

в) увеличение секреции желудочного сока

г) уменьшение выделения гистамина

д) увеличение выделения гистамина

Дата добавления: 2017-01-14