Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Сюда можно отнести разорванность( грамматическую). 3 страница




В ряде случаев попытки мозга регенерировать после черепно-мозговой травмы, инсульта или же какой-либо другой проблемы могут привести к формированию патологических нервных связей, что, в свою очередь, приводит к эпилепсии.

Исследования показали, что клеточная мембрана, окружающая каждый нейрон, играет в развитии Э. важную роль. Клеточные мембраны необходимы для того, чтобы нейрон мог генерировать электрические импульсы, поэтому исследователи очень большое внимание уделяют изучению деталей мембранной структуры: как молекулы проникают через мембраны в том или ином направлении, как клетка питает и восстанавливает структуру мембран. Дегенеративные изменения в любом из этих процессов могут привести к возникновению Э. Проведённые на животных исследования показали, что, поскольку мозг непрерывно приспосабливается к любым изменениям сигналов, минимальные, но многократно повторяющиеся, изменения в нейроактивности могут, в конечном счете, привести к развитию эпилепсии. Исследователи выясняют, может ли этот феномен встречаться и у людей.

В ряде случаев эпилепсия может быть обусловлена изменениями не в нейронных клетках головного мозга – в глиальных клетках, или иначе глии. Эти клетки отвечают за регулировку концентрации химических веществ в мозге, что может оказывать влияние на передачу нейронных сигналов.

Примерно в 50% зарегистрированных случаев эпилепсии припадки не имеют никакой видимой причины. Тем не менее, в остальных случаях приступы достаточно ясно объясняются инфекцией, травматическим повреждением или другими выявляемыми нарушениями.

Генетические факторы

Учёные предполагают, что генетические мутации являются одним из наиболее важных факторов, способствующих развитию Э. Некоторые формы данной патологии были соотнесены с мутациями в определённых генах. Сегодня исследователи предполагают, что на это нарушение могут оказывать влияние более 500 генов. Тем не менее, становится ясно, что на развитие многих видов болезни генетические расстройства оказывают лишь частичное влияние, увеличивая восприимчивость человека к факторам окружающей среды, вызывающим припадки.

Некоторые формы эпилепсии связывают с дефектными генами для ионных каналов – «ворот», управляющих движением ионов через клетки и регулирующих передачу нейронных сигналов. У пациентов с прогрессирующей миоклонической эпилепсией также отсутствует ген белка, который называется «цистеин В». Этот протеин регулирует ферменты, лизирующие белки. Другой ген, который изменяется при тяжелой форме эпилепсии под названием болезнь Лафора, связан с геном, который способствует растворению углеводов.

В то время как некоторые патологические гены вызывают Э, другие мутации у тех же пациентов могут способствовать возникновению других нарушений. К примеру, одно из проведённых исследований показало, что у многих больных с эпилепсией есть патологически активный ген, увеличивающий резистентность к медикаментозным препаратам. Это может объяснять тот факт, что на некоторых людей противосудорожные лекарственные средства не действуют. Также гены могут оказывать влияние на аспекты реакций организма на лекарства, восприимчивость человека к приступам или на порог припадка. Расстройства в генах, управляющих нейронной миграцией (одним из наиболее важных этапов развития головного мозга) могут привести к аномальному расположению областей мозга, неверно сформированным нейронам или же дисплазии, что, в свою очередь, может вызвать эпилепсию. В ряде случаев генетические нарушения могут способствовать возникновению эпилепсии даже у людей, в семейном анамнезе которых данная патология не значилась.

Другие нарушения

Во многих случаях эпилепсия является результатом повреждения головного мозга, наступившего из-за других патологий. К примеру, хронический алкоголизм, опухоли головного мозга и болезнь Альцгеймера часто приводят к эпилепсии – это обусловлено тем, что они изменяют нормальную функцию мозга.

Во многих случаях эпилепсия развивается в результате повреждения головного мозга от других нарушений. Например, опухоли головного мозга, хронический алкоголизм, и болезнь Альцгеймера часто приводят к Э., потому что они изменяют нормальную мозговую активность. Инсульты, сердечные приступы, и другие условия, которые лишают мозг кислорода, также могут вызвать эпилепсию в некоторых случаях. Приблизительно 32% всех случаев эпилепсии у пожилых людей, скорее всего, происходят из-за цереброваскулярной болезни, которая уменьшает транспорт кислорода к клеткам головного мозга. Менингит, СПИД, вирусный энцефалит и другие инфекционные болезни могут привести к Э., также как и гидроцефалия - патология, при которой в ЦНС образуется избыток ликвора. Эпилепсия также может возникать из-за отсутствия толерантности к клейковине пшеницы (глютеновая болезнь), или же вследствие паразитарной инфекции мозга, названной нейроцистоцеркоз.

Иногда приступы могут прекратиться сразу же после того, как исходная патология будет излечена. Тем не менее, шансы полного прекращения возникновения приступов после устранения первичной причины патологии весьма спорные и варьируются в зависимости от типа патологии, пораженной области мозга и объема пораженной зоны до начала лечения.

Эпилепсия связана с множеством нарушений развития и обмена веществ, в том числе, с церебральным параличом, нейрофиброматозом, туберозным склерозом, синдромом Ландау-Клеффнера, а также аутизмом. Следует отметить, что при данных нарушениях эпилептические припадки расцениваются как одно из симптоматических проявлений основной патологии.

Черепно-мозговая травма

В ряде случаев черепно-мозговая травма может стать причиной возникновения припадков или эпилепсии. Простые меры по обеспечению собственной безопасности (такие, как использование ремней безопасности при вождении автомобиля и шлемов при езде на мотоцикле) могут защитить Вас от Э. и ряда других патологий, связанных с травматическим повреждением головы.

Пренатальная травма и патологии развития плода

Мозг плода восприимчив ко многим видам повреждений. Материнские инфекции, скудная пища, кислородное голодание – это лишь некоторые негативные моменты, которые могут вызвать нарушения в развитии головного мозга ребёнка. Такие патологии могут вызвать церебральный паралич, который зачастую сопровождается эпилепсией, или же привести к возникновению эпилепсии, не связанной с какими-либо другими нарушениями. Приблизительно 20% припадков у детей вызваны церебральным параличом или другими неврологическими расстройствами. Патологические изменения в генах, управляющих развитием плода, также могут способствовать развитию Э. С развитием технологий проведения диагностических исследований головного мозга было доказано, что некоторые случаи эпилепсии, не имеющие очевидной причины, могут быть связаны с областями дисплазии в головном мозге, которые, вероятно, появляются ещё до рождения ребёнка.

Отравление

Приступы могут быть обусловлены отравлением свинцом, угарным газом и многими другими ядами. Также они могут являться следствием употребления наркотических средств, передозировки антидепрессантов или других лекарственных препаратов.

Зачастую приступы обусловлены внешними факторами – такими, как нехватка сна, употребление алкоголя, стрессы или гормональные изменения, связанные с менструальным циклом. Такие спусковые механизмы не вызывают Э., но они могут спровоцировать первые припадки или же рецидив у людей, которые успешно контролируют свою болезнь с помощью современных терапевтических методик. Особенно следует отметить депривацию сна – это универсальный и очень мощный спусковой механизм, поэтому людям с эпилепсией следует четко соблюдать режим суток, уделяя этому максимальное внимание.

У некоторых пациентов вспышки света, повторяющиеся с определённой частотой, могут вызвать припадок – в этом случае речь идёт о фотосенситивной Э. Курение также может спровоцировать припадок – содержащийся в сигаретах никотин оказывает влияние на рецепторы возбуждающего нейромедиатора в мозге - ацетилхолина, который, собственно, увеличивает нейронное возбуждение. Половая активность вызывает приступы исключительно редко.

40. Психічні порушення внаслідок епілепсії

Епізодичні психічні порушення. До епізодичних психічних порушень при епілепсії відносять сутінкові стани й дисфорії. Сутінкові стани проявляються раптово наступаючим звуженням свідомості. Увага хворого концентрується на вузькому колі предметів і подань, які випадково виявляються в поле його свідомості, а думки гублять логіку. Все навколишнє оточення в цілому не сприймається, і хворі не усвідомлюють тім, що відбувається навколо них. Поводження хворих при цьому буває безглуздим і нецілеспрямованим: вони блукають по місту, не почуваючи утоми й голоду, не зауважуючи знайомих і зовні нагадують втомлених, замислених або злегка підпилих людей. Такий стан триває найчастіше кілька годин, і після його завершення наступає повна або майже повна амнезія пережитого. Часто на тлі звуження свідомості у хворих виникають яскраві зорові, слухові, нюхові галюцинації. Хворі випробовують почуття страху, люті; відповідно до цього зміст галюцинацій стає застрашливої й хворі можуть робити агресивні дії, часто вражаючою своєю жорстокістю й безглуздістю. Так, один хворий у сутінковому стані чавунною сковородою розбив всі меблі в будинку, а потім, вибігши на вулицю, убив нею незнайому жінку. Опам'ятавшись у відділенні міліції, він нічого не пам'ятав про вчинений.

Сутінкові стани можуть виникати вночі під час сну. Вони звуться сомнамбулізм. Найчастіше такі стани виникають у дітей. Дитина вночі сідає в постелі або встає, збирає в купу постільна білизна, відносить його в кут кімнати, а сам лягає на голий матрац або на поли продовжує спати. Після пробудження він нічого не пам'ятає про те, що трапилося,. Як правило, у цих випадках сон у дитини буває дуже глибокий, розбудити його буває нелегко, але пробудження перериває автоматичні дії. Іноді сомнамбулізм супроводжується страхом і зоровими галюцинаціями, про які можна судити по поводженню хворого. Ходження у сні в одній і тій же формі у хворих епілепсією багаторазово повторюються з різною частотою. Їх потрібно відрізняти від тих, які можуть спостерігатися в дітей, що страждають неврозами й розладами особистості.

Дисфорії - це раптово виникаючі напади зміненого настрою, найчастіше у вигляді його зниження із дратівливістю. Рідше спостерігається маніакальний афект із переживанням незвичайного блаженства і яскравих сценічних галюцинацій казкового або релігійного змісту: бачиться лицар на коні із сяючим мечем у руці, виникає бачення Бога, оточеного ангелами. У дітей дисфорія може прийняти форму дурненького порушення з руховим розгальмуванням і метушливістю.

Все пережите під час дисфорії звичайно зберігається в пам'яті, але не сприймається як хворобливий стан з непоясненим і незвичайним поводженням. Тривалість дисфорії - від декількох годин до декількох днів.

Епізодичні психічні розлади при епілепсії важко відрізнити одне від іншого й від пароксизмальних розладів. Часто в них більше загального, чим відмінного, і загальне визначається основними властивостями патологічних процесів вищої нервової діяльності при цьому захворюванні, які І. П. Павлов позначила як "сила, вибуховість і періодичність". Більшою мірою бувають виражені кількісні розходження, що зводяться до неоднакової глибини порушення свідомості: найбільш глибокий розлад свідомості (аж до коми) спостерігається при пароксизмах, менш глибоке - при сутінкових станах, і слабкіше виражено воно буває при дисфориях. Відповідно до цього міняється й тривалість хворобливого стану: при пароксизмах вона виміряється секундами й хвилинами, при епізодичних психічних розладах -годинниками й днями. Об'єктивним симптомом епілептичного пароксизму служить виникнення характерних змін ЕЕГ у вигляді спалахів високо амплітудних розрядів, що свідчать про те, що більша маса нервових елементів вступила в злагоджену ритмічну (синхронну) активність. Подібні зміни ЭЭГ звичайно відсутні при епізодичних психічних розладах. Але зареєструвати характер біоелектричної активності головного мозку під час тих й інших станів вдається рідко.

Епілептичні психози

Крім пароксизмальних й епізодичних розладів при епілепсії спостерігаються психози з більше тривалим і затяжним плином. Вони можуть виникати гостро після одного або серії припадків, але початок їх може бути поступовим, не зв'язаним за часом з пароксизмальними порушеннями.

Для епілептичних психозів характерні крайня розмаїтість і мінливість психічних порушень, що включають галюцинації, маревні, афективні, кататоничні й інші симптоми. Стан свідомості коливається від непорушеного до вираженого оглушення, делириозних, онейроїдних розладів з яскравими зоровими й слуховими галюцинаціями, сенестопатіями болісного характеру. Всі переживання хворих насичені емоціями люті, екстазу. Маячні ідеї бувають грандіозні по змісту: на хворого покладене рішення доль народів, оволодіннякосмосом або, навпроти, він уважає себе великим грішником, мерцем, усередині в нього "усе згнило". У багатьох хворих виникають епізоди різко вираженого психомоторного порушення з агресивними й руйнівними діями. Часто картина епілептичного психозу буває подібна з важким нападом шизофренії й тому позначається як шизоформна. Тривалість психозу обчислюється тижнями або місяцями, але він може затягуватися й до декількох рокі

Судорожнимсиндромомвважаєтьсямимовільнескороченням’язів, якевиникаєпіддієюпатологічнихімпульсівзЦНСісупроводжуєтьсянепритомністю. Частота народженняйого у дітейвисока, при цьому вони можуть бути загальнимиаболокальними, повторюванимиабооднократними.

Клінічна картина

Судомний синдром у дітеймайжезавждирозвиваєтьсяраптово, при цьомудитинастаєактивним, поглядйого «блукає», голову вінзакидає назад, а щелепизмикає. Верхнікінцівкизгинаються в ліктьових і променезап’ястковихсуглобах, а ноги випрямляються. З’являєтьсяціаноз (синьо) шкірнихпокривів. Післязакінчення судом виникаєглибокийвдих, шкіраблідне, дитинаможезаснути.

Залежновідзониураження ЦНС можутьспостерігатисяклонічніаботонічнісудоми. При клонічнихм’язиобличчя і кінцівокскорочуютьсякороткочасно, а тонічнісудомитривалі і призводять до вимушеногоположеннючастинтіла.

У силу незрілості структур головного мозку у новонародженихклінічна картина нападу полягаєтільки у виникненніапное (зупинкидихання).

Виникненнясудомного синдрому можливо при наступнихпатологічних станах:
1. Судомні напади при епілепсії.
2. Судомністани при істерії.
3. Судомні напади при гострихпорушенняхмозковогокровообігу (OHM К).
4. Судомні напади при гострихзапальнихзахворюваннях головного мозку.
5. Судомні напади при закритій черепно-мозковійтравмі (ЧМТ).
6. Судомні напади при пухлинах головного мозку.
7. Судомні напади при алкоголізмі.
8. Судомні напади при гострихотруєнняхфосфороргані-ческнміречовинами (ФОС) і психотропними препаратами.

На першомумісці за частотою виникненнязнаходиться судомний синдром, Щовиникає при епілепсії.

Біполярнийафективнийрозлад (раніше — маніакально-депресивний психоз) — психічнийрозлад, щопроявляється афективними станами: маніакальними і депресивними, а також змішаними станами, при яких у хворого спостерігаютьсясимптомидепресії і маніїводночас, абошвидказмінасимптомівманії ідепресії.

Цістанивиникаютьперіодично, у вигляді фаз, безпосередньоабо через «світлі» проміжкипсихічногоздоров'я (так званіінтерфази, абоінтермісії). Вони змінюють один одного без абомайже без зниження психічнихфункцій, навіть при великійкількостіперенесених фаз і будь-якійтривалостіхвороби.

C клинической и прогностической точек зрения наиболее предпочтительной является классификация биполярного расстройства в зависимости от преобладания того или иного полюса маниакально-депрессивной симптоматики: на униполярные варианты (маниакальные либо депрессивные), биполярные с преобладанием (гипо)маниакальных либо депрессивных фаз, а также отчетливо биполярные, с примерным равенством фаз

Можно выделить следующие варианты течения:

униполярные:

периодическая мания — чередуются только маниакальные фазы;

периодическая депрессия — чередуются только депрессивные фазы; синдромальные классификаторы МКБ-10 и DSM-IV относят этот вариант крекуррентной депрессии, хотя нозологически это выделение может быть и неоправданно;

правильно-перемежающийся тип течения — через «светлые» промежутки, интермиссии, маниакальная фаза сменяет депрессивную, а депрессивная — маниакальную;

неправильно-перемежающийся тип течения — через «светлые» промежутки маниакальные и депрессивные фазы чередуются без строгой очерёдности (после маниакальной фазы может вновь начаться маниакальная и наоборот);

двойная форма — непосредственная смена двух противоположных фаз, после чего следует интерфаза;

циркулярный тип течения — при «правильном» чередовании фаз отсутствуют интермиссии.

Причины и механизм развития биполярного аффективного расстройства полностью пока не ясны, хотя в последнее время в этой области появились существенные новые данные, в первую очередь о характере наследования склонности к заболеванию и о его нейрохимии

Длительность фаз колеблется от нескольких недель до 1,5—2 лет (в среднем 3—7 месяцев), при этом маниакальные фазы в среднем в три раза короче депрессивных.

Длительность «светлых» промежутков (интермиссий или интерфаз) между фазами может составлять от 3 до 7 лет; «светлый» промежуток может совсем отсутствовать.

Маниакальная фаза представлена триадой основных симптомов:

  • повышенное настроение (гипертимия)
  • двигательное возбуждение
  • идеаторно-психическое возбуждение

Депрессивная фаза представлена противоположной маниакальной стадии триадой симптомов: подавленным настроением (гипотимия), замедленным мышлением и двигательной заторможенностью.

Варианты течения депрессивной фазы

  • простая депрессия — триада депрессивного синдрома без бреда;
  • ипохондрическая депрессия — депрессия с аффективным ипохондрическим бредом;
  • бредовая депрессия;
  • ажитированная депрессия характеризуется отсутствием или слабой выраженностью двигательной заторможенности;
  • анестетическая депрессия характеризуется наличием явления болезненной психической нечувствительности, когда больной утверждает, что совершенно утратил способность любить близких, природу, музыку, утратил вообще все человеческие чувства, стал абсолютно бесчувственным, причём эта утрата глубоко переживается как острая душевная боль.

43-44 Клінічні прояви біполярного афективного розладу

Біполярний афективний розлад (раніше — маніакально-депресивний психоз) — психічний розлад, що проявляється афективними станами: маніакальними (гіпоманіакальними) і депресивними, а також змішаними станами, при яких у хворого спостерігаються симптоми депресії і манії водночас (наприклад, туга зі збудженням, неспокоєм, або ейфорія із загальмованістю, — так звана непродуктивна манія), або швидка зміна симптомів (гіпо) манії і (суб) депресії.
Ці стани виникають періодично, у вигляді фаз, безпосередньо або через «світлі» проміжки психічного здоров'я (так звані інтерфази, або інтермісії). Вони змінюють один одного без або майже без зниження психічних функцій, навіть при великій кількості перенесених фаз і будь-якій тривалості хвороби.
В основі афективних розладів закладено аномалії настрою — гіпо- або гіпертипія.
Головними ознаками депресивних розладів є такі:
• стійке пригнічення настрою;
• песимістичний спосіб мислення;
• психомоторна загальмованість із зниженням загальної активності, "енергії";
• втрата здатності відчувати радість (ангедонія).
Полярність афективного стану є однієї з фундаментальних категорій, що клінічно відбиває патогенетичні особливості розладу і як наслідок визначає терапевтичний вибір.
Відомо, що депресивний синдром у рамках біполярного розладу має ряд характерних ознак. Психопатологично для нього типові високий рівень психомоторної загальмованості, специфічне відчуття "свинцевої ваги в тілі", гиперфагія зі збільшенням маси тіла й гиперсомнія. Іншими словами, такі депресії близькі до атипічним по DSM-IV. При біполярному афективному розладі частіше виникають психотичні депресії. Особливу важливість для визначення строків початку терапії має факт більшої виразності суицидальных тенденцій. Такі хворі більше схильні до розвитку комор-бідних розладів у вигляді формування залежності від психоактивних речовин.

№45 Основы дизонтогенеза

В основе наиболее широко использующейся в настоящее время классификации видов психического дизонтогенеза, предложенной В.В. Лебединским, об основных направлениях несводимых друг к другу нарушениях психического развития человека:

• ретардация (задержанное развитие) – запаздывание или приостановка всех сторон психического развития или преимущественно отдельных его компонентов;

• дисфункция созревания связана с морфофункци-ональной возрастной незрелостью центральной нервной системы и взаимодействием незрелых структур и функций головного мозга с неблагоприятными факторами внешней среды;

• поврежденное развитие – изолированное повреждение какой-либо анализаторной системы или структуры головного мозга;

• асинхрония (искаженное развитие) – диспропорциональное психическое развитие при выраженном опережении темпа и сроков развития одних функций, запаздывании или выраженном отставании других.

Классификация видов психического дизонтогенеза В.В. Лебединского.

Первая группа дизонтогений включает в себя отклонения по типу ретардации (задерживающегося развития) и дисфункцию созревания: общее стойкое недоразвитие (умственная отсталость различной степени тяжести), задержанное развитие (задержка психического развития).

Ко второй группе принадлежат отклонения по типу повреждения: поврежденное развитие (органическая деменция), дефицитарное развитие (тяжелые нарушения анализаторных систем: зрения, слуха, опорно-двигательного аппарата, речи, развитие в условиях хронических соматических заболеваний).

К третьей группе дизонтогений относятся отклонения по типу асинхронии с преобладанием эмоционально-волевых нарушений: искаженное развитие (ранний детский аутизм), дисгармоническое развитие (психопатии).

 

№46 Этиопатогенез ЗПР

К.С. Лебединской был предложен вариант классификации ЗПР. В основу данной классификации легла этиопатогенетическая систематика. Выделяют 4 основных типа ЗПР:

· конституционального характера;

· соматогенного характера;

· психогенного характера;

· церебрально-органического характера.

ЗПР конституционального происхождения

При этом виде задержки психического развития эмоционально-волевая сфера ребенка находится на более раннем этапе физического и психического становления. Наблюдается преобладание игровой мотивации поведения, поверхностность представлений, легкая внушаемость. У таких детей даже при обучении в общеобразовательной школе сохраняется приоритет игровых интересов. При этой форме ЗПР гармонический инфантилизм можно считать главной формой психического инфантилизма, при которой наиболее ярко выражено недоразвитие в эмоционально-волевой сфере. Обучение детей с данным типом ЗПР должно происходить в специальной коррекционной школе.

ЗПР соматогенного происхождения

Причинами данного типа задержки психического развития являются различные хронические заболевания, инфекции, детские неврозы, врожденные и приобретенные пороки развития соматической системы. При этой форме ЗПР у детей может присутствовать стойкое астеническое проявление, которое снижает не только физический статус, но и психологическое равновесие ребенка. Детям присуща боязливость, стеснительность, неуверенность в себе. Дальнейшее становление и обучение этих детей зависит от их состояния здоровья.

ЗПР психогенного характера

Центральным ядром данной формы задержки психического развития является семейное неблагополучие (неблагополучная или неполная семья, различного рода психические травмы). Если с раннего возраста на психику ребенка оказывалось травмирующее влияние неблагоприятных социальных условий, то это может привести к серьезному нарушению в нервно-психической деятельности ребенка и, как следствие, к сдвигам вегетативних функций, а следом и психических. В этом случае можно говорить об аномалии в развитии личности. Данную форму ЗПР нужно правильно дифференцировать от педагогической запущенности, которая патологическим состоянием не характеризуется, а возникает на фоне недостатка знаний, умений и интеллектуального недоразвития.

ЗПР церебрально-органического происхождения

 

Этот тип задержки психического развития встречается чаще других. Часто обладает яркостью и стойкостью нарушений в эмоционально-волевой сфере и познавательной деятельности ребенка. У этой категории детей преобладает наличие негрубой органической недостаточности нервной системы. На этот вид ЗПР могут оказать свое патологическое влияние токсикозы беременных, инфекционные заболевания, травмы, резус-конфликт и т.п. Дети с этим видом ЗПР характеризуются эмоционально-волевой незрелостью.

47. Види ЗПР

Затримка психічного розвитку – є однією з найбільш поширених форм психології дитячого віку. Найчастіше виявляється з початком навчання у підготовчій групі дитячого садку, або у школі (10-17 років).

Медицина відносить ЗПР відносить до групи природних форм інтелектуальної недостатності, які характеризуються уповільненим темпом психічного розвитку, особистісною незрілістю та не грубим порушенням пізнавальної діяльності.

Власова і Певзнер виділяють 2 основні форми ЗПР:

1) Зумовлена психічним та психофізичним інфантилізмом (неускладнене та ускладнене недорозвинення пізнавальної діяльності та мови);

2) Виникає на ранніх етапах життя дитини, з умовами тривалими астенічними станами, що призводить до недорозвинення емоційно-вольової сфери.

ЗПР соматогенного походження:

Виникає внаслідок тривалої соматичної недостатності різного ґенезу (хронічні інфекції, алергічні стани, вроджені та набуті вади). Велике значення мають соціальні фактори, які призводять до появи різних невротичних нашаровувань, невпевненості, боязливості, капризності, відчуття фізичної невпевненості.

ЗПР психогенного пошкодження:

Пов’язане з несприятливими умовами виховання, асоціальна сім’я, виховання за типом гіпер, або гіпоопіки. Цю форму ЗПР треба відрізняти від педагогічної занедбаності, яка виявляється в обмежених знаннях та уміннях дитини внаслідок нестачі інформації. Розвиток в умовах гіперопіки веде до виникнення у неї таких негативних рис, як: відсутність або недостатність, самостійність, відповідальність, як результат людина виявляється не пристосована до життя.

ЗПР церебрально-органічного ґенеза:

Займає основне місце в поліморфній групі ЗПР. Діти з цією формою ЗПР характеризується стійкістю та враженістю, порушеннями в емоційно - вольовій сфері, пізнавальній діяльності. Клініко- психологічна структура цієї фоми ЗПР характеризується поєднанням рис незрілості і пошкодженням різного ступеня, ряду психічних функцій.

 

48. Олігофренія та її ступені.

Олігофренія – це вид розумової відсталості, який виникає внаслідок органічного пошкодження мозку в пренатальний, натальний, або ранній (до 3 років) період дитинства і виявляється у тотальному психічному недорозвитку.

Олігофренія має резидуальний (непрогредієнтний) характер, тобто не має тенденцій до прогресування – поглиблення ступеня виразності.

Ознаки олігофренії:

· Наявність інтелектуального дефекту, який поєднується з порушеннями моторними, мовленнєвими, пам’яті, уваги, довільних форм поведінки;

· Тотальність інтелектуальної недостатності, тобто – недорозвиток усіх психічних функцій;

· Ієрархічність інтелектуального дефекту, тобто переважна недостатність абстрактних форм мислення та броні недорозвитку всіх нервово-психічних процесів.

Олігофренія характеризується:

- Непрогридієнтністю;

- Тотальності;

- Ієрархічністю;

- Порушення психічного розвитку, відносною збереженістю.

 

Ступені олігофренії:

 

· Ідіотія;

· Імбецильність;

· Дебільність.

Сучасна міжнародна класифікація виділяє 4 ступені розумової відсталості:

1. Глибокий (F 73) – Ідіотія.

2. Важкий (F 72) – Виразна імбецильність.

3. Помірний (F 72)- Легка імбецильність.

4. Легкий (F 70) – Дебільність.

Ідіотія – найвиразніший ступень розумової відсталості, який виникає внаслідок глибинного пошкодження кори головного мозку та частково підкірки, що призводить до грубого порушення фізичного та психічного розвитку.

Імбіцильність – середній за ступенем розумової відсталості, що виникає через глибинне пошкодження кори головного мозку, та поділяється на легку та виразну.

Виразна імбецильність –супроводжується відсутністю спонукань, хаотичними виявленнями до оточуючих.

Легка імбецильність – (помірна) – у дітей з цією відсталістю примітивно образне, дійове мислення, яке проте характеризується конкретністю та браком послідовності.

Дебільність – (лека) – найлегшіший ступень розумової відсталості, який виникає внаслідок поверхневого пошкодження кори головного мозку. Спостерігається певне відставання у розвитку, яке у шкільному віці може бути виявлене за допомогою спеціального обстеження. Завдяки спеціальному навчанню ці діти навчаються читати, писати, в них можна розвинути довільну увагу, здатність до цілеспрямованості, діяльності в доступних для них ситуаціях діють адекватно.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2017-01-14; Просмотров: 154; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.108 сек.