Речевые зоны коры: зона Вернике и зона Брока, связанные волокнистым трактом, т. н. дугообразным пучком

В коре больших полушарий существует три важнейших для речевой функции сенсорных поля:

зрительное - на затылочной поверхности обоих полушарий;

слуховое - в височной извилине каждого полушария;

соматосенсорное - в задней центральной извилине каждого полушария.

В передней центральной извилине правого и левого полушарий расположено первичное моторное поле, которое управляет мышцами лица, конечностей и туловища. Именно оно определяет речь и письмо. Существуют также вторичные сенсорные, ассоциативные и моторные поля. Прежде всего, это первая височная извилина - область Вернике, обеспечивающая понимание речи, а также важнейшая интегративная часть мозга - лобная доля, регулирующая программное обеспечение речи, сосредоточенное в зоне Брока в префронтальной коре.

Способность человека к анализу и синтезу речевых звуков, тесно связана с развитием фонематического слуха, т.е. слуха, обеспечивающего восприятие и понимание фонем данного языка. Фонематический анализ - способность человека к анализу и синтезу речевых звуков, т.е. восприятие и понимание фонем языка. И главная роль в адекватном функционировании фонематического слуха принадлежит такому центральному органу речи как слухоречевая зона коры больших полушарий - это зона Вернике, расположенная в основании левой височной доли (или правой у левшей) - примерно на полпути от виска к затылку.

Зона Вернике ответственна за восприятие чужой речи, её семантический (смысловой) анализ, а также за организацию "содержания" нашей собственной речи. Не за подбор конкретных слов, но, скорее, за формулировку идей, формирование основного замысла наших высказываний. Зона Вернике мыслит в масштабах "фраз".

Зона Вернике имеет большое значение и для понимания речи. Звучание слова воспринимается первичной слуховой корой, но переработанные здесь сигналы должны пройти через прилегающую зону Вернике, чтобы звуки были истолкованы как речь. Далее информация передаётся одновременно в зону Брока (вторичную речевую зону), которая у лиц с доминированием речи по левому полушарию, находится в нижних отделах третьей лобной извилины левого полушария, и в глубину височной доли, где "хранится" наш словарный запас.

Зона Брока обеспечивает моторную организацию речи. Височная доля выдаёт в зону Брока подобранные слова, подходящие к заказанному смыслу, - уже в их фонетической структуре. Зона Брока, жонглируя словами, формирует предложения, организует грамматику и синтаксис - чтобы переправить уже готовый текст в ближайшую к ней артикуляционную моторную зону. И мы говорим.

При поражении центра Вернике возникают нарушения фонематического слуха, появляются затруднения в понимании устной речи, в письме под диктовку (сенсорная афазия). Речь такого больного достаточно беглая, но обычно бессмысленная, т.к. больной не замечает своих дефектов.

Поражение зоны Брока вызывает эфферентную моторную афазию, при которой собственная речь нарушается, а понимание чужой сохраняется.При эфферентной моторной афазии нарушается кинетическая мелодия слов по причине невозможности плавного переключения с одного элемента высказывания на другой. Больные с афазией Брока осознают свои ошибки.

Афазия (греч. aphasia, от а -- отрицательная частица и phasis -- высказывание), расстройство речи, состоящее в утрате способности пользоваться словами и фразами как средством выражения мысли вследствие поражения определённых зон коры головного мозга. Экспрессивная речь (т. е. произношение слов и фраз) может нарушаться и при поражениях исполнительного речевого аппарата (языка, губ, голосовых связок). Однако эти нарушения в понятие афазия не входят, т. к. при афазии больной может произнести любые звуки, но не умеет говорить. Нарушение импрессивной речи (т. е. понимание речи по слуху) при афазии отличается от глухоты, т. к. все звуки воспринимаются, но слово звучит как неизвестный сигнал. Афазия возникает при поражении коры левого полушария головного мозга у правшей и правого -- у левшей.

Причинами афазии являются сосудистые поражения мозга, энцефалиты, травмы, опухоли головного мозга. Лечение направлено на заболевание, вызвавшее афазию. Речевые процессы, нарушенные при афазии, могут восстанавливаться в результате длительного обучения, основанного на том, что выполнение актов речи, письма, чтения перестраивается и в них включаются процессы зрительного и кинестезического анализа, опирающиеся на сохранённые участки коры.

Различают следующие виды афазий:

а) Эфферентная моторная афазия. В основе эфферентной моторной афазии лежат нарушение инициации экспрессивной речи и трудности переключения речевых программ. Пациенты с эфферентной моторной афазией молчаливы, иногда в остром периоде спонтанная речь может полностью отсутствовать. Впоследствии речь больных обычно плохо артикулирована, может быть гипофонична, интонационно не окрашена. Больной говорит короткими грамматически неправильными предложениями, в которых почти отсутствуют глаголы (телеграфный стиль), часто отмечаются длительные паузы. Весьма характерны звуковые и вербальные персеверации. В равной степени нарушается как спонтанная речь пациента, так и повторение слов или фраз за врачом. Возникают трудности называния предметов по показу, литеральная подсказка помогает пациенту правильно назвать предмет. Нарушается чтение текста вслух. Письмо также дается с трудом, больной допускает как орфографические, так и грамматические ошибки, возможны персеверации отдельных букв. Понимание устной и письменной речи не страдает.

Эфферентная моторная афазия развивается при повреждении задненижних отделов лобных долей головного мозга (зона Брока) доминантного полушария. В большинстве случаев данный вид афазии развивается остро в сочетании с гемипарезом и гемигипестезией в результате инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии;

б ) Субкортикальная моторная афазия (афемия, малый синдром Брока). Также возникает при поражении задненижних отделов лобных долей головного мозга, но обычно при меньшем объеме повреждения мозговой ткани. Малый синдром Брока характеризуется уменьшением беглости спонтанной речи, трудностями повторения слов и называния предметов по показу, нарушением артикуляции. В то же время в отличие от эфферентной моторной афазии письменная речь при афемии остается интактной, в том числе в острейшем периоде. Последнее обстоятельство дает основание некоторым авторам считать афемию апраксией речи, а не одним из видов афазий.

Причиной афемии обычно является острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне корковых ветвей левой средней мозговой артерии. Как правило, при этом не бывает стойких двигательных нарушений, однако в остром периоде может отмечаться центральный паралич мимических мышц, легкий преходящий гемипарез;

в ) Динамическая афазия (транскортикальная моторная афазия). Патогенетически и клинически сходным с эфферентной моторной афазией речевым расстройством является динамическая афазия (по другой терминологии транскортикальная моторная афазия). В основе динамической афазии также лежат нарушение инициации речевой активности и трудности переключения речевых программ. Клинически данный синдром характеризуется уменьшением беглости речи, особенно при назывании глаголов, телеграфным стилем и аграмматизмом в устной речи и при письме. Речь больных плохо артикулирована, может быть гипофонична, интонационно не окрашена. Понимание речи не страдает. Однако в отличие от эфферентной моторной афазии повторение слов и фраз за врачом при динамической афазии сохранено. Более характерны вербальные, а не звуковые персеверации.

Динамическая афазия развивается при поражении префронтальных отделов лобных долей головного мозга доминантного полушария. Наиболее частой причиной динамической афазии является острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне левой передней мозговой артерии. Постепенное развитие динамической афазии является основным клиническим проявлением редкого состояния, близкого по патоморфологическим характеристикам к локальным корковым атрофиям первичной прогрессирующей афазии. Данное состояние характеризуется речевыми нарушениями, которые начинаются исподволь и плавно неуклонно прогрессируют, формируя на выраженных стадиях развернутую картину афазии. Симптомокомплекс, напоминающий динамическую афазию, может сменять эфферентную моторную афазию в результате частичного регресса речевых нарушений;

г) Афферентная моторная афазия. Афферентная моторная афазия развивается в результате вторичных расстройств экспрессивной речи по типу трудностей построения артикулем. Как и при других моторных афазиях, понимание речи при данном виде речевых расстройств не страдает. Самостоятельная речь больных обычно плохо артикулирована, характерны литеральные парафазии по типу замен близких артикулем. Последние могут отмечаться как в спонтанной речи, так и при повторении, чтении вслух, назывании предметов по показу и при письме. Вместе с тем беглость речи при афферентной моторной афазии не снижена, паузы отсутствуют, грамматические конструкции правильны. Афферентная моторная афазия развивается при поражении верхних отделов теменной доли доминантного по речи полушария;

д) Сенсорная афазия. В основе сенсорной афазии, или афазии ВерникеКожевникова, лежит утрата фонематического слуха. Клиническая картина характеризуется нарушением понимания устной и письменной речи возникает отчуждение смысла слов: больной не способен выделить смысловую составляющую из слышимых им звуков речи. Страдает также понимание письменной речи, поскольку больной не может сопоставить букву с соответствующей ей фонемой.

Выраженные нарушения отмечаются также в экспрессивной речи больных. Нарушение фонематического слуха делает невозможным адекватный произвольный контроль экспрессивной речи. При этом неизбежно возникают замены близких фонем на созвучные (литеральные парафазии), что при достаточной выраженности нарушений может приводить к тому, что речь больного становится абсолютно непонятной для окружающих ("словесный салат", или "речевая окрошка"). Страдает как самостоятельная речь больных, так и повторение за врачом, называние предметов по показу и чтение вслух. Ошибки по типу литеральных парафазии могут отмечаться и при письме. Беглость речи при сенсорной афазии не нарушается. Речь больных плавная, паузы отсутствуют, артикуляция не изменяется.

Сенсорная афазия развивается при поражении задних верхних отделов верхней височной извилины доминантного полушария обычно в результате инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии или иного локального поражения. Кроме того, сенсорная афазия регулярно встречается на развернутых стадиях болезни Альцгеймера;

е) Сенсомоторная афазия. При обширных инфарктах в бассейне левой средней мозговой артерии зона ишемического повреждения может охватывать как заднелобные, так и височные отделы головного мозга. Следовательно, страдает как инициация речи, так и фонематический слух. Клиническая картина характеризуется сочетанием симптомов сенсорной и моторной афазии (сенсомоторная афазия). Страдают все аспекты речевых функций, поэтому другое название данного речевого расстройства тотальная афазия. Как правило, тотальная афазия сочетается с выраженным правосторонним гемипарезом, гемигипестезией и гемианопсией;

ж ) Акустикомнестическая афазия. Акустикомнестическая афазия возникает в результате первичного нарушения импрессивной речи. В отличие от сенсорной афазии понимание отдельных фонем при акустикомнестической афазии сохранено. Лингвистический дефект локализован на следующем этапе распознавания речевых стимулов: невозможным становится синтез фонем в слова. Преимущественно страдает распознавание существительных, что приводит к отчуждению смысла существительных. Больной не вполне понимает обращенную к нему речь, также нарушается понимание прочитанного. Его собственная речь бедна существительными, которые обычно заменяются на местоимения. Характерны вербальные парафазии. Беглость речи, как правило, не страдает, однако попытки "вспомнить" нужное слово могут приводить к паузам в разговоре. Проба на категориальные ассоциации выявляет значительное уменьшение словарного запаса существительных. Повторение слов за врачом не нарушено, отсутствуют также нарушения артикуляции и аграмматизм.

Акустикомнестическая афазия развивается при локальных поражениях височных долей головного мозга доминантного полушария. Иногда акустикомнестическая афазия сменяет сенсорную в процессе регресса речевых нарушений;

з) Оптикомнестическая афазия. Оптикомнестическая афазия характеризуется прежде всего значительными трудностями при назывании предметов по показу. При этом больной своим поведением дает понять, что он знаком с предметом, может объяснить его предназначение, подсказка первых звуков оказывает положительный эффект. Эти признаки отличают оптикомнестическую афазию от зрительно-предметной агнозии. При последней больной способен описать предмет, но не узнает его, литеральная подсказка неэффективна.

В отличие от акустико-мнестической при оптико-мнестической афазии узнавание существительных на слух и самостоятельная речь больных не нарушаются. Оптико-мнестическая афазия возникает при поражении смежных отделов височной и затылочной долей доминантного по речи полушария. Предполагаемый механизм развития разобщение центров зрительнопредметного гнозиса и центров импрессивной речи;

и) Амнестическая афазия. Термин "амнестическая афазия" объединяет акустикомнестическую и оптиконестическую афазию, которые считаются разновидностями амнестической афазии. На практике симптомы обоих видов афазий часто сочетаются, поэтому разделение амнестической афазии на акустико-мнестическую и оптиконестическую не всегда оправдано. Амнестические афазии весьма характерны для болезни Альцгеймера;

к) Семантическая афазия (транскортикальная сенсорная афазия). Семантическая афазия (по другой терминологии транскортикальная сенсорная афазия) характеризуется нарушением понимания грамматических взаимоотношений между словами в предложениях. Больному сложно воспринимать обращенную к нему речь, если она содержит сложные логико-грамматические конструкции. Аналогичные трудности пациент испытывает при понимании прочитанного. Собственная речь больных, как правило, состоит из простых фраз, в которых могут отсутствовать служебные слова. Попытка говорить более сложными предложениями неизбежно приводит к грамматическим ошибкам. Однако повторение за врачом, в том числе грамматически сложных фраз, не страдает. Также не нарушается называние предметов по показу. Как и при других первичных нарушениях импрессивной речи, беглость речи и артикуляция при семантической афазии не нарушены.

Семантическая афазия развивается при поражении зоны стыка височной, теменной и затылочных долей головного мозга доминантного полушария обычно в результате инсульта;

л) Транскортикальная смешанная афазия. Нарушения мозгового кровообращения по гемодинамическому типу иногда приводят к одновременному ишемическому повреждению префронтальных отделов лобных долей и зоны стыка височной, теменной и затылочной долей головного мозга. При этом могут возникать речевые нарушения, в клинической картине которых присутствуют симптомы динамической (транскортикальной моторной) и семантической (транскортикальной сенсорной) афазий. Это состояние получило название транскортикальной смешанной афазии. Как и при других транс кортикальных афазиях, важный диагностический критерий данного вида речевых нарушений - сохранность повторения фраз за врачом;

м ) Проводниковая афазия. Основной клинический признак проводниковой афазии - выраженное нарушение повторения фраз за врачом и чтения вслух. Нарушается также называние предметов по показу. Самостоятельная речь более сохранна, беглость речи не изменена, отсутствуют наруше-ния артикуляции. Однако могут отмечаться литеральные и вербальные парафазии. При письме под диктовку больной допускает орфографические ошибки, пропускает буквы и слова. Понимание устной и письменной речи при проводниковой афазии не нарушается.

Проводниковая афазия развивается при поражении белого вещества верхних отделов теменной доли доминантного полушария. Предполагаемый механизм развития речевых расстройств разобщение центров импрессивной и экспрессивной речи. Однако иногда проводниковая афазия сменяет сенсорную в процессе регресса речевых нарушений;

н ) Подкорковые афазии. В большинстве случаев возникновение афазии связано с поражением корковых отделов головного мозга. Однако описаны афатические речевые расстройства при патологии базальных ядер.

Поражение таламуса может приводить к расстройствам экспрессивной речи, которые по своим клиническим характеристикам напоминают афазию ВерникеКожевникова (выраженные литеральные и вербальные парафазии, превращающие речевую продукцию в "словесную окрошку"). Отличительной особенностью таламической афазии от афазии Вернике является сохранность понимания речи и отсутствие нарушений при повторении фраз за врачом.

При поражении полосатого тела описано уменьшение беглости речи и парафазии в сочетании с нарушением артикуляции. Повторение за врачом и понимание речи остаются интактными.

Поражение задних отделов внутренней капсулы часто приводит к возникновению мягких речевых нарушений, которые трудно отнести к какомулибо определенному виду афазий;

о) Нарушение письменной речи. Нарушение письменной речи (аграфия, алексия) регулярно отмечается в клинической картине различных афазий. Значительно реже имеется изолированное нарушение письменной речи.

Изолированная алексия встречается у больных, перенесших инсульт в бассейне левой задней мозговой артерии, когда зона инфаркта охватывает медиальные отделы затылочной и височной долей и валика мозолистого тела. Больной теряет способность читать слова, хотя узнает отдельные буквы. Сохраняется способность писать под диктовку, но не переписывать чтолибо. Больной не может прочитать то, что он сам написал.

При поражении нижних отделов теменной доли доминантного полушария описано сочетание алексии и аграфии в отсутствие других речевых нарушений. Обычно этот вид нарушений сочетается с пальцевой агнозией, акалькулией и нарушениями пространственного праксиса и гнозиса, что образует синдром Герстманна. В других случаях при аналогичной топике поражения может развиваться изолированная аграфия, обусловленная нарушением конструктивного праксиса.

Пластичность речевой функции в детском возрасте. У ребенка, уже научившегося говорить, поражение речевой области левого полушария приводит к полной афазии. Однако примерно через год речь восстанавливается. При этом ее центр перемещается в соответствующую зону правого полушария. Такая передача речевого доминирования от левого полушария к правому возможна лишь до 10-летнего возраста. После этого способность к формированию центра речи в любом из полушарий утрачивается.

2. Классификация ЗПР. Причины. Зпр конституционального. Психогенного,церебрально-органического происхождения.

Задержка психического развития (ЗПР) - синдром временного отставания развития психики в целом или отдельных ее функций, замедление темпа реализации потенциальных возможностей организма, часто обнаруживается при поступлении в школу и выражается в недостаточности общего запаса знаний, ограниченности представлений, незрелости мышления, малой интеллектуальной целенаправленностью, преобладании игровых интересов, быстрой пресыщаемости в интеллектуальной деятельности

Причины возникновения ЗПР можно разделить на две большие группы:

 причины биологического характера;

 причины социально - психологического характера.

К причинам биологического характера относят:

 различные варианты патологии беременности (тяжелые интоксикации, резус-конфликт и т.д.);

 недоношенность ребенка;

 родовые травмы;

 различные соматические заболевания (тяжелые формы гриппа, рахит, хронические болезни - пороки внутренних органов, туберкулез, синдром нарушенного желудочно-кишечного всасывания и т.д.)

 нетяжелые мозговые травмы.

Среди причин социально-психологического характера выделяют следующие:

 ранний отрыв ребенка от матери и воспитание в полной изоляции в условиях социальной депривации;

 дефицит полноценной, соответствующей возрасту деятельности: предметной, игровой, общение со взрослыми и т.д.

 искаженные условия воспитания ребенка в семье (гипоопека, гиперопека) или авторитарный тип воспитания.

В основе ЗПР лежит взаимодействие биологических и социальных причин. При систематике ЗПР Власова Т.А. и Певзнер М.С. выделяют две основные формы:

Инфантилизм - нарушение темпа созревания наиболее поздно формирующихся мозговых систем. Инфантилизм может быть гармонический (связан с нарушением функционального характера, незрелостью лобных структур) и дисгармонический (обусловлен явлениями органики головного мозга);

Астения - резкая ослабленность соматического и неврологического характера, обусловленная функциональными и динамическими нарушениями центральной нервной системы. Астения может быть соматическая и церебрально -астеническая (повышенная истощаемость нервной системы).

Охарактеризуем подробнее каждый из типов ЗПР.

Задержка психического развития конституционального происхождения – так называемый гармонический инфантилизм (не осложненный психический и психофизический инфантилизм, по классификации М.С. Певзнер и Т.А. Власовой), при котором эмоционально-волевая сфера находится как бы на более ранней ступени развития, во многом напоминая нормальную структуру эмоционального склада детей более младшего возраста. Характерны преобладание эмоциональной мотивации поведения, повышенный фон настроения, непосредственность и яркость эмоций при их поверхностности и нестойкости, легкая внушаемость.

Задержка психического развития соматогенного происхождения. Этот тип аномалии развития обусловлен длительной соматической недостаточностью различного происхождения: хроническими инфекциями и аллергическими состояниями, врожденными и приобретенными пороками развития соматической сферы, в первую очередь сердца. В замедлении темпа психического развития детей значительная роль принадлежит стойкой астении*, снижающей не только общий, но и психический тонус.

Задержка психического развития психогенного происхождения связана с неблагоприятными условиями воспитания, препятствующими правильному формированию личности ребенка. Как известно, неблагоприятные условия среды, рано возникшие, длительно действующие и оказывающие травмирующее влияние на психику ребенка, могут привести к стойким сдвигам его нервно-психической сферы, нарушению сначала вегетативных функций, а затем и психического, в первую очередь эмоционального развития. В таких случаях речь идет о патологическом (аномальном) развитии личности..

ЗПР психогенного происхождения наблюдается прежде всего при аномальном развитии личности по типу психической неустойчивости, чаще всего обусловленной явлением гипоопеки – условиями безнадзорности, при которых у ребенка не воспитываются чувства долга и ответственности, формы поведения, связанные с активным торможением аффекта. Вариант аномального развития личности по типу «кумира семьи» обусловлен, наоборот, гиперопекой-изнеживающим воспитанием. При котором ребенку не прививаются черты самостоятельности, инициативности, ответственности. Для этого психогенного инфантилизма, наряду с малой способностью к волевому усилию, характерны черты эгоцентризма и эгоизма, нелюбовь к труду, установка на постоянную помощь и опеку.

Задержка психического развития церебрально-органического происхождения встречается чаще других описанных этапов и нередко обладает большой стойкостью и выраженностью нарушений как в эмоционально-волевой сфере, так и в познавательной деятельности и занимает основное место в данной аномалии развития. Изучение анамнеза показывает наличие негрубой органической недостаточности нервной системы, чаще резидуального (остаточного) характера вследствие патологии беременности (тяжелые токсикозы, инфекции, интоксикации и травмы, несовместимость крови матери и плода по резус-фактору), недоношенности, асфиксии и травмы при родах, постнатальных нейроинфекций, токсико-дистрофирующих заболеваний первых лет жизни.

Дата добавления: 2015-07-13