Патофизиология надпочечников и тимуса. 1. Для хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона)

Задача № 1.

1. Для хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона).

2. Да, частой причиной хронической надпочечниковой недостаточности является туберкулезное поражение надпочечников при наличии очагов активного туберкулезного процесса в других органах.

Возникновение гиперпигментации связано с усилением меланинстимулирующей активности гипофиза и отложением меланина в коже и слизистых.

3. Гипотония обусловлена уменьшением продукции глюкокортикоидов и альдостерона. При недостаточной секреции альдостерона организм теряет ионы натрия, что влечет за собой гипоосмию и соответственно гиповолемию. Нарушение электролитного баланса сосудистой стенки, уменьшение массы циркулирующей крови, снижение пермиссивного действия глюкокортикоидов на сосуды обусловливают развитие артериальной гипотонии.

Задача № 2. Отсутствие гиперплазии или опухоли передней доли гипофиза в сочетании с потерей чувствительности к механизмам обратной связи позволяет предполагать эктопическую гиперпродукцию АКТГ, которая может наблюдаться при опухолях APUD-системы (кортикотропиномах) и карциноме легких.

Задача № 3.

1. Для адреногенитального синдрома.

2. Причиной заболевания является неполноценность ферментов (в частности, 21-гидроксилазы), необходимых для нормального стероидогенеза в коре надпочечников и синтеза кортизола. Снижение образования кортизола приводит к растормаживанию обратной связи и компенсаторно увеличенной продукции АКТГ, который вызывает гиперплазию сетчатой зоны с избыточной продукцией андрогенов

Патофизиология щитовидной
и паращитовидных желез

Задача № 1. О гипофункции щитовидной железы.

Задача № 2. Причиной изменения уровня секреции тиреоидных гормонов у больного является гипопродукция тиреотропного гормона гипофиза, обусловленная поражением последнего. В пользу поражения гипофиза свидетельствует отсутствие реакции на тиреолиберин.

Задача № 3.

1. Зобом называется любое увеличение щитовидной железы.

2. Развитие зоба может быть связано:

с компенсаторной гипертрофией железы, возникающей или в ответ на дефицит йода, или вследствие наследственного ферментативного нарушения биосинтеза гормонов, или в результате увеличения потребности в тиреоидных гормонах, например, при беременности, в пубертатном периоде;

с гиперплазией железы при нарушении регуляции секреции тиреоидных гормонов;

со вторичным увеличением железы при воспалительных, опухолевых процессах.

Развитие зоба в данном случае обусловлено компенсаторной гипертрофией в ответ на недостаточность йода в организме.

Дата добавления: 2015-07-13