Ответить на поставленные вопросы (ответы аргументировать)

Аудиторная работа

Лабораторная работа (обнаружение ацетона в моче).

Общие сведения. Нормальная моча содержит ацетон и другие ацетоновые (кетоновые) тела (ß-оксимасляную кислоту, ацетоуксусную кислоту, ацетон) в количествах, не выявляемых обычными приёмами. Являясь нормальными продуктами окислительного окисления жирных кислот, эти соединения быстро разрушаются в тканях с образованием воды и углекислоты. При дефиците углеводов в питании, при нарушениях их метаболизма и голодании ускоряется распад тканевых липидов. В связи с этим в тканях, а затем и в кровотоке, появляются в большом количестве недоокисленные продукты обмена липидов – ацетоновые тела. При высоком их содержании в крови ацетоновые тела выделяются с мочой – ацетон- или кетонурия.

Обнаружение ацетоновых тел основано на том, что эти продукты образуют с нитропруссидом оранжево-красное соединение (проба Легаля). Структура этого соединения при подкислении меняется, что сопровождается появлением вишневого окрашивания.

Специфичность этой реакции невелика – креатин также даёт оранжево-красное окрашивание, при подкислении которого, однако, не наблюдается переход к вишневому окрашиванию.

Ход работы. На часовое или предметное стекло нанести каплю мочи, каплю 10% раствора едкого натрия и каплю свежеприготовленного 10-% раствора нитропруссида натрия. Отметить появление оранжево-красного окрашивания, прилить 2 капли концентрированной уксусной кислоты. Появление вишневого окрашивание – признак наличия ацетоновых тел

1. У всеядного животного, получающего рацион без углеводов с достаточным количеством белков и липидов, концентрация сахара в крови нормальна, уровень гликогена в печени снижен.

А. За счет какого процесса поддерживается уровень сахара в крови?

Б. Какие ферментные системы поддерживают этот процесс?

В. Рост содержания каких продуктов в крови и тканях можно прогнозировать?

2. Снижен сахарный порог почек. Потери сахара с мочой составляют ¼ часть от потребляемого количества углеводов.

В каком направлении изменится продукция инсулина, глюкагона, глюкокортикоидов, могут ли появиться ацетоновые тела?

3. У пациента выявлены высокая гипергликемия и ацетонурия, снижены щелочные резервы.

А. Имеет ли смысл введение гормона, какого именно?

Б. Не окажет ли отрицательного действия введение глюкозы одновременно с гормоном?

4. Почему при нормальном функционировании поджелудочной железы интенсивная мышечная работа может вызывать гипогликемию?

5. Являются ли инсулин и адреналин в управлении углеводным обменом антагонистами (синергистами)?.

6. В чем проявляется взаимодействие тироксина и глюкокортикоидов в управлении углеводным обменом?

7. В крови здорового ребенка обнаружена фруктоза.

Назовите молекулярный дефект.

8. Ребенок истощен, реагирует рвотой, поносом на кондитерские изделия, плохо переносит сладкий чай. Молоко не вызывает отрицательных реакций.

Ваше предположение о молекулярном дефекте, как проверить высказанное предположение.

ЗАНЯТИЕ 13 (итоговое по теме «Обмен углеводов»)

Цель: При подготовке к занятию в порядке самоконтроля определить с помощью следующих вопросов, усвоены ли Вами все разделы темы (использовать материалы лекций, учебники).

1. Важнейшие пищевые углеводы – их источники, потребность, биологическое значение.

2. Механизм переваривания, всасывания, возможные нарушения этих процессов.

3. Превращения глюкозо-6-фосфата по четырем возможным путям, преимущественная локализация превращений.

4. Анаэробное превращение глюкозы - гликолиз (стадии, энзимы, субстратное фосфорилирование, энергетический эффект), влияние обеспеченности кислородом на этот процесс, обратимость реакции восстановления пирувата. Реакции гликолиза, как один из этапов основного пути превращения глюкозы.

5. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты (кофакторы процесса, продукт реакции).

6. Вхождение ацетил-КоА в цикл Кребса, метаболиты цикла, энергетический эффект.

7. Синтез гликогена (субстрат, энзимы, локализация).

8. Пентозофосфатный путь превращения глюкозы (субстрат, ветви процесса и ключевые энзимы, биологически значимые метаболиты процесса).

9. Глюконеогенез (субстраты, ключевой энзим, локализация).

10. Как связан основной путь превращения глюкозы с альтернативными путями, в каких тканях преимущественно протекают те или иные пути пре­вращения глюкозо-6-фосфата.

10. Биологический смысл основного пути превращения глюкозы, его энергетический эффект.

11. Регуляция уровня сахара крови (источники, регулирующие агенты, механизм их действия).

12. Гликемическая кривая при однократной нагрузке в норме и патологии.

Тема: Обмен и функции липидов ( занятия 14-17)

Цель: 1. Изучить биологическую роль липидов, их источники в питании, потребность в них человека, их превращения в желудочно-кишечном тракте, основные пути метаболизма, взаимопревращения; 2. Изучить регуляцию липидов в норме как основу для понимания биохимических нарушений обмена. 3. Научиться пользоваться картой метаболизма, частными схемами метаболизма липидов и применять их для понимания механизмов приспособления организма к изменяющимся условиям, для объяснения патогенеза, для обоснования профилактических мероприятий и контролирования эффективности терапевтических мероприятий (характеристики нормы и патологии у детей в соответствии с периодами развития организма: антенатальный, постнатальный). 4. Научиться определять в биологических жидкостях содержание некоторых липидов, их метаболитов и энзимов, характеризующих состояние липидного обмена.

­Значение темы: ( учебное и профессиональное ). Липиды – органические соединения, разнообразные по химическому строению, но обладающие общим для них физическим свойством – гидрофобностью. Липиды тканей выполняют разнообразные жизненноважные функции. Нарушения их метаболизма обусловливают многие распространенные заболевания.

Липиды представляют собой наиболее концентрированный источник энергии для организма, высвобождая в два раза больше энергии (в пересчете на 1 г), чем углеводы и белки и обеспечивая от одной трети общей калорийности средней диеты человека.

Для оптимального роста и нормального функционирования организму человека требуются жирорастворимые витамины и ненасыщенные высшие жирные кислоты /ВЖК/, в том числе полиеновые кислоты, которые являются субстратом для синтеза эйкозаноидов – высокоактивных регуляторов клеточных функций. Этим определяется незаменимость липидов как компонентов пищи.

Экзогенные липиды подвергаются ферментативному гидролизу в желудочно-кишечном тракте /ЖКТ/, главным образом, в двенадцатиперстной кишке. Их переваривание нуждается в предварительном эмульгировании. Основные эмульгаторы - желчные кислоты с выраженными амфифильными свойствами.

Желчные кислоты необходимы и для всасывания гидрофобных продуктов переваривания.

Особенностью превращений экзогенных липидов является их специфический ресинтез в стенках кишечника.

Гидрофобностью липидов обусловлено образование транспортных форм, знание механизмов их взаимопревращения важно для понимания нарушений обмена липидов.

Нарушения всасывания и переваривания сопровождаются стеатореей. Варианты стеаторей можно дифференцировать с помощью биохимических анализов.

Для детей грудного возраста основной пищей является молоко, поэтому жиры являются основным источником энергии у них. Вследствие этого нарушение переваривания и всасывания у детей более опасно, чем у взрослых. Процессы превращения липидов в ЖКТ у детей имеет свои особенности: жиры в составе молока находятся в эмульгированном состоянии; ферменты - липаза языка, желудочная липаза, панкреатическая липаза.

ЗАНЯТИЕ 14. «Биологическая роль липидов. Превращения в желудочно-кишечном тракте. Транспортные формы»

Цель занятия: Изучить биологическую роль липидов в организме человека, исходя из химического строения и физико-химических свойств, их источники в питании, механизмы переваривания и всасывания, их возможные нарушения. Изучить строение и классификацию транспортных форм. Овладеть количественным методом определения активности липазы в панкреатическом соке и понимать клинико-диагностическое значение результатов.

Студент должен знать:

1. Строение липидов тканей человека, их классификацию и функции.

2. Строение, номенклатуру, биологические функции эссенциальных жирных кислот, их роль как предшествеников синтеза эйкозаноидов, суточную потребность (в том числе у детей разного возраста), источники липидов в питании.

3. Основные этапы превращений липидов в желудочно-кишечном тракте, роль желчных кислот, их строение, происхождение и значение, а также причины, признаки и последствия нарушений переваривания и всасывания (стеатореи). Особенности процессов переваривания и всасывания липидов в постнатальном периоде.

3. Ресинтез липидов в клетках кишечника.

4. Образование транспортных форм липидов в стенке кишечника, их транспорт к тканям; свойства липопротеинлипазы, локализацию, значение; понятия «гиперхиломикронемия», «гипертриацилглицеролемия».

5. Состав и строение транспортных липопротеинов крови, функции апопро­теинов.

Студент должен уметь:

1. Дифференцировать по биохимическим показателям тип стеатореи (гепатогенная, панкреатическая и энтерогенная стеаторея).

2. Количественно определить активность липазы в панкреатическом соке.

Студент должен получить представление:

1. О роли эйкозаноидов в развитии воспалительного процесса и аллергических реакций

2. О молекулярных механизмах патогенеза семейной гиперхиломикронемии, гипертриглицеролемии, характерные проявления этих заболеваний.

Сведения из базовых дисциплин, необходимые для изучения темы:

1. Химическое строение соединений, относящихся к классу липидов.Структурные формулывысшихжирных кислот, три-, ди- и моноацилглицеридов, фосфатидилхолина, фосфатидилсерина, фосфатидилэтаноламина, холестерола.

2. Эссенциальные жирные кислоты (w-3 и w-6 класса).

3. Физико-химические свойства липидов. Понятие «амфифильность».

4. Анатомия и физиология отделов желудочно-кишечного тракта.

Дата добавления: 2015-08-31