Патогенез ізоімунного конфлікту

АВО-конфлікт розвивається за умови існування несумісного поєднання груп крові матері і плода та при наявності у матері антитіл до еритроцитів груп крові плода. Групові антитіла можуть утворюватись в організмі матері до вагітності у відповідь на проведену гемотерапію, введення вакцин та лікувальних сироваток, при контакті матері з бактеріями, що містять антигенні фактори А і В.

Найчастіше імунна несумісність виявляється при наявності у матері 0(І) групи крові, а у плода А(II), рідше В(III) або АВ(IV). У випадку імунного конфлікту по АВО-системі у крові матері з’являються α- чи β- антитіла: аглютиніни та гемолізини. Ізоімунізація по системі АВО може бути причиною гемолітичної хвороби немовляти від субклінічної до легкої форми, але вона рідко викликає тяжкий еритробластоз чи загибель плода і має значно менший ризик у порівнянні з Rh-несумісністю. При несумісності по системі АВО еритроцити плода, потрапляючи в організм вагітної, швидко руйнуються, тому антитіла не встигають синтезуватися. АВО-несумісність пом’якшує перебіг вагітності при Rh-конфлікті. Якщо вагітна і плід мають однакові чи сумісні по системі АВО групи крові, то Rh-конфлікт виникає частіше.

Трансплацентарний перехід антитіл, що утворились, в кровообіг плода призводить до гемолізу його еритроцитів, що, в подальшому, призводить до розвитку у нього анемії, компенсаторної гіперплазії кровотворної тканини. Внаслідок посиленого гемолізу відбувається порушення білірубінового обміну, якому сприяє ферментативна недостатність печінки плода та новонародженого. В крові плода починає зростати кількість вільного (неконьюгованого) білірубіну, в результаті починається розвиток гіпербілірубінемії, яка клінічно проявляється жовтяницею. Надмірний гемоліз веде до звільнення біологічно активних речовин, в тому числі, і ферментів тромбіногенезу та фібринолізу. Підвищені концентрації вільного білірубіну обумовлюють токсичну дію на цілий ряд функцій клітин та тканин плода і новонародженого. При руйнуванні великої кількості комплексів антиген-антитіло має перевагу утворення тромбопластичних субстанцій під дією яких розвивається синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання. Мікротромбоутворення призводить до порушення мікроциркуляції, появи крововиливів та набряку в тканинах.

Вплив анемії на стан плода обумовлений тканинною гіпоксією та серцевою недостатністю. Раніше вважали, що набряк плода це наслідок серцевої недостатності, яка розвивається на фоні тяжкої анемії та гіперволемії плода. В подальшому було доведено, що асцит у плода – це результат гіпертензії в портальній та пуповинній венах через збільшення та анатомічні зміни печінки. Внаслідок еритробластозу в печінковій тканині водночас розвивається гіпопротеінемія плода, як результат печінкової недостатності і неможливості набряковій плаценті забезпечувати нормальний переніс амінокислот та пептидів. Це, в свою чергу, веде до зростання асциту та подальшого генералізованого набряку.

Дата добавления: 2015-08-31