Этиология и патогенез заболеваний пародонта

Функции пародонта.

1) барьерная функция, которая обеспечивается:

· способностью эпителия дес­ны к ороговению (при болезнях пародонта эта функция нарушается);

· большим количеством и особенностями направления пучков коллагеновых волокон;

· тургором десны;

· состоянием мукополисахаридов соедини­тельнотканных образований пародонта;

2) трофическая функция обеспечивается широкой сетью капилляров и не­рвных окончаний;

3) функция рефлекторной регуляции жевательного давления - раздражение многочисленных нервных окончаний передается по самым разнообразным рефлекторным магистралям;

4) пластическая функция заключается в постоянном воссоздании тканей, утр­ачиваемых в ходе физиологических или патологических процессов (остео­бласты, фибробласты и др.);

5) амортизирующая функция обеспечивается наличием коллагеновых, эласти­ческих волокон периодонта и жидкости, содержащейся в сосудах и тканях.

Пародонтитом можно назвать любой патологический процесс, поражающий пародонт. На состояние пародонта могут влиять многие факторы, но основным этиологическим фактором пародонтологических заболеваний является микрофлора, которая колонизирует на поверхности зуба (бактериальный налет и продукты жизнедеятельности бактерий). Кроме того, существуют местные факторы, которые, взаимодействуя с бактериальным налетом, приводят к развитию хронического пародонтита. [16]

Одним из основных патологических компонентов пародонтита являются над- и поддесневые зубные отложения. Это могут быть бактериальный налет (микробная бляшка), зубной камень, пищевой налет.

Ос­новную роль в раз­ви­тии ин­фекци­он­но­го пародон­ти­та по данным Е.В. Боровского иг­ра­ют бак­те­рии, пре­иму­щес­твен­но стреп­то­кок­ки, сре­ди ко­торых не­гемо­лити­чес­кий стреп­то­кокк сос­тавля­ет 62 %, зе­леня­щий — 26 %, ге­моли­тичес­кий — 12 %. Ин­тенсив­ность пародонтита и сте­пень вов­ле­чения в вос­па­ление ок­ру­жа­ющих зуб тка­ней за­висит как от ви­рулен­тнос­ти ин­фекции, так и от им­му­ноло­гичес­ко­го ста­туса ор­га­низ­ма. Ког­да им­му­ноло­гичес­кие за­щит­ные ме­ханиз­мы ос­лабле­ны, зат­рудня­ет­ся от­гра­ниче­ние мес­тно­го па­толо­гичес­ко­го про­цес­са и раз­ви­ва­ет­ся ос­трое диф­фузное вос­па­ление, рас­простра­ня­юще­еся на те­ло че­люс­ти с фор­ми­рова­ни­ем в тка­нях аб­сцес­сов и флег­мон, с ти­пич­ны­ми яв­ле­ни­ями ин­токси­кации ор­га­низ­ма.

1. Инвазия.

Бактериальная инвазия не является обязательным условием развития воспаления десны. Необходимо лишь достаточное количество бактерий, прикрепленных к зубу рядом с десной в течение длительного периода времени, это приводит к раздражению тканей токсичными продуктами жизнедеятельности микроорганизмов.

2. Цитотоксины.

Эндотоксины, представляющие собой липополисахариды клеточной стенки грамотрицательных бактерий, могут приводить к некрозу тканей, а также инициировать развитие воспаления посредством активации иммунного ответа и системы комплемента.

3. Энзимы (ферменты).

· Коллагеназа разрушает (деполимеризует) коллагеновые волокна, которые являются основными формирующими структурами десны и пародонтальной связки. Интересно, что лейкоциты тоже продуцируют коллагеназу и присутствуют в поврежденных тканях на ранних стадиях гингивита.

· Гиалуронидаза гидролизует гиалуроновую кислоту, которая является важным связывающим ткани полисахаридом. Гиалуронидаза может играть роль фактора, увеличивающего проницаемость тканей.

· Хондроитиназа гидролизует сульфат хондроитина, еще одного связывающего ткани полисахарида.

· Протеазы - группа ферментов, которые разрушают неколлагеновые белки и приводят к увеличению проницаемости капилляров.

4. Иммунопатогенез. Исследования показали, что некоторые антигены бляшки способны вызывать развитие воспаления у животных посредством активации иммунного ответа. У пациентов с пародонтитом развивается и гуморальная, и клеточная иммунная реакция [16].

Дата добавления: 2015-08-31