Присущие только животным

ЦЕНУРОЗ МОЗГА

ТРИХОМОНОЗЫ

ДИКРОЦЕЛИОЗ

ФАСЦИОЛЕЗ

АЛЬВЕОКОККОЗ

ЭХИНОКОККОЗ

ЕМУ ЧЕРЕЗ ПРОДУКТЫ УБОЯ

Хронически протекающая болезнь всех видов сельскохозяйственных и диких жи­вотных, а также человека, вызываемая личиночной стадией цестоды Echinococcus granulosus.

Эхинококкоз часто регистрируется в Башкортостане, Татарстане, Краснодар­ском, Ставропольском, Алтайском, Крас­ноярском и Хабаровском краях, Волгоград­ской, Самарской, Ростовской, Оренбург­ской, Магаданской, Амурской областях и Чукотском автономном округе.

Возбудитель — эхинококк, он пред­ставляет собой однокамерный пузырь, заполненный жидкостью. Снаружи по­крыт соединительнотканной капсулой из ткани хозяина. Стенка пузыря состоит из наружной (кутикулярной) и внутрен­ней (герминативной) оболочек. Кутикулярная оболочка молочно-белого цвета, у более старых пузырей она приобретает желтоватый оттенок.

Герминативная оболочка, выстилаю­щая изнутри полость пузыря, тонкая, нежная, представляет собой своеобразную эмбриональную ткань, которая может продуцировать выводковые капсулы с одновременным формированием в них зародышевых сколексов и вторичных (до­черних) пузырей. У последних могут так­же развиваться капсулы и сколексы. Чис­ло выводковых капсул в одном пузыре и развившихся в них сколексов варьирует в широких пределах.

В ряде случаев выводковые капсулы и отдельные сколексы отрываются от гер­минативной оболочки и оказываются свободновзвешенными в полости материнского пузыря или собираются в большом количестве на дне его, образуя «эхино­кокковый песок». Пузыри развиваются не только в полости материнского пузы­ря, но и вне его, и могут полностью от­почковываться.

Размер эхинококковых пузырей — от просяного зерна до головы новорожден­ного ребенка. Количество их у отдель­ных животных колеблется от единичных экземпляров до десятков, сотен и даже тысяч.

Ленточная стадия Е. granulosus па­разитирует в кишечнике собак, лисиц, волков, шакалов, которые рассеивают с испражнениями зрелые членики (яйца и онкосферы) паразита. Онкосферы, посту­пившие в организм промежуточного хо­зяина, освобождаются от оболочки, с по­мощью крючьев проникают в толщу ки­шечника, затем током крови разносятся по организму.

Послеубойная диагностика. Печень, легкие, почки, пораженные эхинококком, в зависимости от величины пузырей и их количества приобретают бугристую по­верхность, а сверху — матово-серый цвет. В отдельных случаях орган может быть испещрен пузырями разной величины. Такой орган обычно деформирован, уве­личен, упругий и даже твердый. При этом паренхимные клетки атрофируются, раз­растается фиброзная ткань и орган утра­чивает свои физиологические функции. Туша в этих случаях может быть исто­щенной с желтушной окраской.

Дифференциальная диагностика. Эхинококкоз необходимо дифференциро­вать от туберкулеза. Недоразвитые обызвествленные эхинококки на разрезе на­поминают туберкулезный очаг, но соли извести из них легко выпадают, и выяв­ляется ячейка капсулы. При эхинококкозе видимые макроскопические изме­нения отсутствуют, а при туберкулезе реагируют лимфатические узлы, в них образуются туберкулы.

Ветеринарно-санитарная оценка. При множественном поражении эхинококко­вом скелетной мускулатуры, внутренних органов, а также при желтушной окрас­ке и истощении туши и органы утилизи­руют. В случае незначительного пораже­ния туши и внутренние органы выпус­кают после зачистки. Все конфискаты обезвреживают как источник инвазии плотоядных.

Зоонозная, природно-очаговая, хрони­чески протекающая болезнь мышевидных грызунов, реже рогатого скота, свиней, а также человека, вызываемая личиночной стадией ленточного червя Alveococcus multilocularis. Значительно распростране­на на северо-востоке страны, в других регионах встречается нечасто.

Возбудитель — личиночная стадия альвеококка представляет собой неболь­шой конгломерат мелких пузырьков, во многих из которых встречаются сколексы. В промежутках между дольками раз­растается грануляционная ткань, впо­следствии превращающаяся в фиброзную. На разрезе альвеококка видна ячеистость.

Развитие альвеококка происходит с участием дефинитивных хозяев (песец, лисица, собака, волк, корсак) и проме­жуточных (хлопковая крыса, полевка, хомяк, ондатра, крупный и мелкий рога­тый скот, свинья и человек). Дефинитив­ные хозяева вместе с фекалиями выделя­ют во внешнюю среду зрелые членики паразита, заполненные яйцами. Промежу­точные хозяева заражаются альвеококкозом при заглатывании с кормом и водой зрелых члеников гельминта. Человек мо­жет заразиться при поедании сырых ягод земляники, черники, клюквы, брусники, собранных в районе обитания инвазиро-ванных лисиц, песцов и других живот­ных, а также при контакте с собакой.

В пищеварительном тракте онкосферы освобождаются от оболочек, внедря­ются в стенку кишечника и током крови заносятся чаще в печень, а также в дру­гие органы, где через 1,5-4 месяца пре­вращаются в личиночную стадию альвео­кокка.

При поедании инвазированных гры­зунов лисицами, песцами и другими пло­тоядными альвеококк в их кишечнике становится половозрелым через 1-1,5 ме­сяца, срок его жизни у дефинитивных хозяев — около 3,5 месяцев.

Предубойная диагностика. При по­дозрении на альвеококкоз испражнения собак овоскопируют и находят яйца гель­минта.

Послеубойная диагностика. Во внут­ренних органах находят конгломераты мелких пузырьков, заполненных жидко­стью. Во многих пузырьках встречаются сколексы. На разрезе конгломерата чет­ко видна ячеистость.

Ветеринарно-санитарная оценка про­дуктов убоя при альвеококкозе такая же, как и при эхинококкозе.

Остро и хронически протекающая природно-очаговая, печеночно-глистная болезнь животных, вызываемая фасциолой F. hepatica и F. gigantica. Фасциолезом болеют крупный рогатый скот, овцы, козы, реже свиньи, лошади, верблюды, ослы, северные олени и кролики. Воспри­имчивы к фасциолезу дикие животные — кабаны, косули, олени и грызуны (зай­цы, нутрии, бобры, белки). Болеет фасциолезом и человек. Место паразитирования фасциол — желчные ходы печени. Распространена болезнь повсеместно.

Дефинитивные хозяева — сельскохо­зяйственные и дикие животные, в ос­новном парнокопытные. Промежуточные хозяева — малый и ушковидный прудо­вики.

Животные и человек заражаются али­ментарным путем при заглатывании адо-лескариев, которые находятся в стоячих водоемах. В кишечнике дефинитивных хозяев адолескарии освобождаются от защитной оболочки и попадают в желч­ные ходы печени гематогенным путем. Половозрелой стадии фасциолы дости­гают через 3-4 месяца. Срок их жизни в организме дефинитивного хозяина — 3-5лет.

Предубойная диагностика. Фекалии дефинитивных хозяев отправляют в ве­теринарную лабораторию для обнаруже­ния яиц гельминтов.

Послеубойная диагностика. Поража­ется, главным образом, печень. Степень поражения зависит от интенсивности ин­вазии. Под влиянием механического и токсического воздействия фасциол, а так­же при участии занесенной микрофлоры в желчных ходах развивается хрониче­ский воспалительный процесс, в резуль­тате которого стенки ходов утолщаются, а просвет расширяется. В дальнейшем в стенках желчных ходов откладываются соли фосфорнокислой извести. У овец утолщение и расширение желчных ходов не сопровождается выраженным обызве­ствлением. Пораженные желчные ходы бывают заполнены грязно-бурой или гряз­но-кирпичной густой желчью с приме­сью зернистой массы отслоившихся от стенок отложений солей. В этой массе можно обнаружить живых фасциол. Иног­да при интенсивной степени инвазии по­ражается паренхима печени с последую­щим развитием гипертрофического или атрофического цирроза.

На поверхности пораженных легких заметны точечные кровоизлияния. При разрезе таких участков обнаруживают мелкие молодые фасциолы. В более ста­рых очагах имеются ходы, заполнен­ные свернувшейся кровью, в которой находятся гельминты. В случае хрони­ческой инвазии находящиеся в легких паразиты инцистируются, окружаясь плотной соединительнотканной капсу­лой, содержащей буроватую жидкость с кровью.

Ветеринарно-санитарная оценка. При поражении более 2/3 органа его направ­ляют на утилизацию. Внутренние органы (печень, легкие) при слабой степени инва­зии зачищают и выпускают в реализацию. Туши выпускают без ограничений.

Природно-очаговая хронически про­текающая (редко остро) болезнь различ­ных видов животных и человека, вызы­ваемая трематодой Dicrocoelium lanceatum и характеризующаяся поражением пече­ни и желчного пузыря.

Болеют чаще овцы, крупный рогатый скот (в том числе зебу), верблюды, оле­ни, лани, архары, реже — лошади, ослы, кролики, зайцы, собаки и медведи. Ред­ко встречается у человека. Болезнь ши­роко распространена в степной, лесостеп­ной и полупустынной зонах страны.

Возбудитель — дикроцелии — пара­зиты из класса сосальщиков, ланцетовид­ной формы, 5-12 мм длиной и 1,5-2,5 мм шириной. Развиваются с участием дефи­нитивных хозяев (домашние и дикие животные, человек), промежуточных (су­хопутные моллюски) и дополнительных (муравьи).

Животные заражаются на пастбищах при заглатывании с травой инвазирован-ных метацеркариями муравьев. Достиг­нув печени, дикроцелии становятся по­ловозрелыми спустя 2,0-2,5 месяца.

Предубойная диагностика. Диагноз на дикроцелиоз может быть поставлен путем обнаружения яиц в фекалиях по­дозреваемого в заболевании животного методом последовательного промывания фекалий.

Послеубойная диагностика. После вскрытия крупных желчных ходов выдавливают у места разреза их содержи­мое. О наличии гельминтов свидетель­ствует коричнево-черный цвет содержи­мого желчных ходов вследствие черной окраски зрелых яиц в сильно развитой матке паразита. При слабой степени ин­вазии заметных изменений в печени не обнаруживают, при средней — диафрагмальная и висцеральная поверхности пе­чени приобретают рисунок мелкой сетчатости. Под капсулой видны расширен­ные желчные протоки, печень увеличена, поверхность ее бугристая, имеются очаги поражения в форме белых пятен. В слу­чае сильной инвазии число паразитов в печени может достигать нескольких со­тен, вызывая хроническое воспаление желчных протоков, завершающееся цир­розом печени.

Ветеринарно-санитарная оценка про­дуктов убоя такая же, как и при фасциолезе.

Инвазионные болезни животных и человека, вызываемые простейшими — трихомонадами. Наибольшее распростра­нение во всех странах мира имеет трихо­моноз крупного рогатого скота, реже бо­леют лошади, свиньи, сухопутная и во­доплавающая птица.

Возбудитель грушевидно-овальной формы, имеет длину 10-25 мкм, шири­ну — 5-10 мкм. Размножаются парази­ты путем простого и множественного де­лений.

Трихомоноз крупного рогатого скота вызывается Trichomonas foetus; характе­ризуется поражением и функциональны­ми расстройствами половых органов. Три­хомоноз человека вызывает Tr. vaginalis.

Другие виды трихомонад паразити­руют в желудочно-кишечном тракте круп­ного рогатого скота, свиней и птиц.

Патогенность трихомонад окончатель­но не выяснена.

Предубойная диагностика. Диагноз на трихомоноз ставят по клиническим признакам (вагинит, слизисто-гнойные истечения, эндометрит) и подтверждают лабораторным исследованием смывов со слизистой оболочки половых путей.

Послеубойная диагностика. Базиру­ется на данных предубойной диагности­ки. На разрезе влагалища наблюдают на слизистой оболочке множественные, плот­ные узелки величиной с просяное зерно («терка»).

Ветеринарно-санитарная оценка. Ту­шу и внутренние органы выпускают без ограничений. Половые органы и поражен­ные окружающие ткани и лимфоузлы направляют на утилизацию. В случае ос­ложнения трихомоноза, сопровождаемо­го гнойным воспалением матки, вопрос решается по результатам бактериологи­ческого исследования мяса. Внутренние органы, независимо от результатов ис­следования, направляют на утилизацию.

Инвазионная болезнь овец и коз, реже крупного рогатого скота (в том числе яков), верблюдов, а также человека (очень редко), вызываемая личиночной формой цестоды Multiceps multiceps (цепень моз­говой), паразитирующей в тонком отделе кишечника собаки, реже волка и лиси­цы. Болезнь распространена в Среднем Поволжье и на Кавказе.

Возбудитель. Личиночная стадия — Coenurus cerebralis — представляет собой пузырь, размер которого зависит от сте­пени развития, места локализации в моз­ге и вида животного. Обычно зрелые ценуры у овец достигают 10 см в диаметре и более, округлой или овальной формы, заполнены прозрачной жидкостью. Обо­лочка ценура нежная, полупрозрачная. На внутренней герминативной оболочке хорошо видны расположенные отдельны­ми группами близко друг к другу белые плотные бугорки — зародышевые сколексы. В одном пузыре их может быть более 700. Сколекс имеет четыре присоски и два ряда крючьев (22-32).

Ленточная стадия — Multiceps multiceps — паразитирует в тонком отделе кишечника собак и волков, достигая 40-100 см длины и 5 мм ширины. Собаки и волки ежесуточно выделяют с фека­лиями по 10-20 члеников цестоды, со­держащих около 50 тыс. яиц каждый. Животные заражаются ценурозом при заглатывании яиц или онкосфер цепня, которые освобождаются от оболочек и током крови заносятся в мозг, где через 2-3 месяца формируются ценуры. При поедании собаками и волками голов жи­вотных, инвазированных ценурами, про­исходит их заражение ценурозом. В ки­шечнике плотоядных мультицепсы до­стигают половой зрелости через 1,5-2 месяца.

Предубойная диагностика. Болезнь наблюдается у молодых животных не старше 2 лет и характеризуется бесцель­ными круговыми движениями в одну сто­рону. В местах расположения ценура при перкуссии отмечают притупление, а паль­пацией — истончение и прогибание кос­тей черепа. При поражении спинного моз­га регистрируются парезы и параличи.

Послеубойная диагностика. На по­верхности или в глубине мозговой ткани обнаруживают ценурозные пузыри раз­мером от горошины до кулака взрослого человека и более. Может быть истонче­ние костей черепа и атрофия мозговой ткани в местах локализации ценурозного пузыря. При убое животных в начале бо­лезни отмечают следы миграции онко­сфер на мягкой мозговой оболочке, ин­тенсивную гиперемию ее на отдельных участках со свежими кровоизлияниями.

Ветеринарно-санитарная оценка. По­раженную голову и спинной мозг направ­ляют на утилизацию. Тушу и другие про­дукты убоя выпускают без ограничений.

ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ,

Дата добавления: 2017-01-13