Патоморфология. Временная нетрудоспособность

Патогенез.

Определение.

Временная нетрудоспособность.

При лёгком течении заболевания трудоспособность должна быть существенно ограничена (противопоказан тяжёлый физический труд и работа, связанная с повышенными нервно-психическими перегрузками), средние сроки временной нетрудоспособности составляют 24 – 26 дней. Сроки временной нетрудоспособности у больных с язвенным колитом средней степени тяжести составляют 32 – 40 дней, при необходимости создания индивидуальных условий труда (лёгкий труд, ограничение продолжительности рабочего дня и т.д.) больного направляют на медико-социальную экспертизу. Пациенты с тяжёлым течением заболевания являются временно нетрудоспособными в течение 50 – 60 дней, а затем проводится медико-социальная экспертиза, которая определяет трудовой прогноз и устанавливает степень стойкой нетрудоспособности.

Болезнь Крона

Болезнь Крона – хроническое рецидивирующее заболевание, которое характеризуется трансмуральным гранулематозным воспалением с сегментарным поражением различных отделов пищеварительного тракта.

Болезнь Крона – это заболевание, названное по имени американского гастроэнтеролога В.В. Crohn, который впервые опубликовал в 1932 г. подробное описание гранулематозного изменения в терминальном отделе подвздошной кишки. В последующем было показано, что БК может локализоваться в любом отделе ЖКТ, но чаще в толстой кишке. В качестве синонимов термина «болезнь Крона» в практике употребляют также обозначения «гранулематозный энтерит», «гранулематозный колит», «терминальный илеит».

Эпидемиология.

Распространённость болезни Крона (БК) существенно варьирует в различных регионах мира, составляя 20 – 150 случаев на 100.000 населения. Наиболее высок уровень заболеваемости в экономически развитых странах, в Северных регионах Европы и США среди городских жителей, особенно у лиц еврейской национальности. Ежегодное появление новых случаев болезни среди населения США и Западной Европы составляет 2–8 на 100 000 жителей. В Московской области на 1997 г. они составляли: распространенность – 3,5 на 100 000 населения, заболеваемость – 0,3 на 100 000 населения. БК поражает преимущественно лиц молодого и среднего возраста (20 – 40 лет). Большинство исследователей обнаруживают относительно эквивалентную частоту болезни Крона у обоих полов.

Этиология.

Этиология заболевания неизвестна. Факторы внутренней и внешней среды служат триггерами для развития патологического ответа при болезни Крона. Роль пусковых механизмов могут играть особенности питания, дефекты иммунной системы, стресс, микроорганизмы.

Вирусная инфекция. Активно обсуждается гипотеза о взаимосвязи болезни Крона и коревого вируса, воздействующего внутриутробно или в период новорожденности. Эта гипотеза возникла из-за частого обнаружения на ранних стадиях болезни Крона, еще до появления изъязвлений, сосудистых нарушений. Предполагается, что парамиксовирусы, присутствующие в слизистой оболочке кишечника, индуцируют иммунный ответ с гранулематозным васкулитом и мультифокальными инфарктами. В пользу этой концепции свидетельствует тот факт, что вакцинация против кори повышает риск развития заболевания в 3 раза.

Наследственность. Отмечена семейная предрасположенность к болезни Крона и повышенная конкордантность у монозиготных близнецов. Риск развития воспалительных заболеваний толстой кишки у родственников 1-й степени родства составляет 10%, а положительный семейный анамнез имеют до 30% больных с болезнью Крона, развившейся в молодом возрасте. Заболевание имеет полигенный характер наследования с неполной пенетрантностью. Выявлены 7 локусов, ответственных за восприимчивость к воспалительным заболеваниям толстой кишки в хромосомах 1, 3, 6, 12, 14, 16 и Х. Изменения в хромосомах 6 и 16 более характерны для болезни Крона. Мутация гена NOD2/CARD15 в хромосоме 16 служит независимым фактором риска заболевания, вызывая изменения воспалительного ответа на бактериальные триггеры. Генетическими различиями можно объяснять особенности клинической картины заболевания и ответа на проводимое лечение, например наличие антигена HLA-В1 у больных ассоциировано со свищевой формой болезни Крона.

Доказательств взаимосвязи заболевания и грудного вскармливания, пассивного курения, низкой массы тела при рождении или недоношенности не получено.

Несмотря на то, что этиология БК до сих пор остается неясной, патогенез болезни изучен достаточно основательно. В настоящее время практически ни у кого не возникает сомнения, что развитие БК зависит от взаимодействия трех инициируемых факторов: восприимчивости организма, состояния кишечной микрофлоры и состояния местного иммунитета.

Придается определенное значение повышенной проницаемости кишечного барьера, выявленной как у больных с болезнью Крона, так и у их родственников.

В патогенезе болезни Крона задействованы аутоантитела и цитокины. Однако еще не ясно – являются ли они вторичными маркерами заболевания или непосредственными виновниками повреждения и воспаления. Цитокины играют важную роль в регуляции иммунного ответа и воспалительной реакции. Это низкомолекулярные белковые вещества, выделяющиеся клетками для взаимодействия друг с другом, регуляции глубины, специфичности и распространенности воспалительных и иммунных реакций. Различают провоспалительные (Th1) и противовоспалительные (Th2) цитокины. Характер иммунного ответа и профиль вырабатываемых цитокинов регулируются генетически. Именно цитокины определяют основные черты воспалительного процесса. Имеются данные, указывающие на различный профиль их при острой и хронической стадии воспалительного процесса. Считается, что для БК характерен Th1-тип ответа лимфоцитов, секретирующих провоспалительные цитокины, такие как IL-2 и интерферон- гамма, фактор некроза опухолей-альфа, что в настоящее время имеет значение для терапевтической стратегии – нейтрализации провоспалительных цитокинов специфическими моноклональными антителами.

Таким образом, формируется следующая теория патогенеза БК: у генетически предрасположенных лиц под действием различных факторов внешней среды (факторов риска) в кишечнике развивается неконтролируемое воспаление.

Воспаление при БК носит неспецифический характер, но имеет свои отличительные черты. Воспалительный процесс наблюдается не только в слизистой оболочке, но распространяется на все слои кишечника и преобладает в подслизистом слое. Патогномоничным морфологическим признаком являются гранулемы саркоидного типа, однако встречаются они менее чем у половины больных. Эти гранулемы включают: гигантские клетки Пирогова–Лангханса, макрофаги, лимфоциты, эпителиоидные клетки. Казеозный некроз в центре гранулемы отсутствует, что является важным дифференциально-диагностическим признаком отличия от туберкулеза, а отсутствие вокруг фиброзного ободка – от саркоидоза.

Самый ранний макроскопический признак повреждения при болезни Крона – крошечное изъязвление слизистой оболочки (афта). Воспалительный процесс постепенно распространяется на все слои стенки кишки и особенно выражен в подслизистой основе. В результате появляется другой характерный признак – утолщение стенки и сужение поражённого органа или его сегмента, наличие чётких границ, глубоких трещин слизистой оболочки и свищей; часто появляется инфильтрат в брюшной полости, доступный пальпации. Рельеф слизистой оболочки нередко приобретает своеобразный вид булыжной мостовой, за счёт инфильтрации стенки кишки лимфоидными клетками и пересечения её глубокими трещинами и линейными язвами. Инфильтрация распространяется как на слизистую, так и на серозную оболочку кишечной стенки. В результате кишечная стенка становится плотной, слизистая оболочка приобретает неровный рельеф, на её поверхности образуются множественные эрозии и язвы наподобие трещин, пронизывающие всю кишечную стенку. Иногда язвы перфорируют, что приводит к формированию межкишечных свищей. Рубцовые изменения стенки приводят к сужению просвета кишки, развитию кишечной непроходимости.

Патологический процесс при болезни Крона чаще всего находится в терминальном отделе тонкой кишки (илеоцекальная область), хотя может располагаться в любом отделе пищеварительного тракта – от ротовой полости до заднего прохода. Изолированное поражение подвздошной кишки наблюдается приблизительно в 35 % случаев, в подвздошной и толстой кишках – в 45 % случаев; болезнь Крона толстой кишки наблюдается примерно в 20 %. Изолированное поражение аноректальной области наблюдается только у 3 % больных. Могут одновременно поражаться несколько участков желудочно-кишечного тракта.

Таким образом, БК – это хроническое заболевание пищеварительного тракта с сегментарным трансмуральным гранулематозным воспалением.

Классификация

В клинической практике в нашей стране врачи чаще всего пользуются классификацией, предложенной еще в 70-х годах профессором М.Х. Левитаном, по которой выделяют илеит, илеоколит, колит и другие локализации с четким их указанием.

БК может протекать как в острой, так и в хронической форме, причем более характерна для нее хронически непрерывная. В то же время в 1998 г. была предложена Венская классификация БК.

Венская классификация БК:

I. Возраст к моменту установления диагноза:

• <40 лет;

• >40 лет.

II. Локализация процесса:

• терминальный отдел подвздошной кишки;

• ободочная кишка;

• илеоколит;

• верхние отделы ЖКТ.

III. Характер течения:

• нестриктурирующая, непенетрирующая;

• стриктурирующая;

• пенетрирующая.

Нужно отметить, что к непенетрирующей подгруппе БК относят свищи (внутренние и перианальные), воспалительные инфильтраты брюшной полости, абсцессы и перианальные изъязвления.

Для определения тяжести заболевания чаще всего пользуются индексом активности по Бесту (табл. 49).

Таблица 49.

Подсчет баллов для определения тяжести БК (индекс Беста)

Критерии. Оценка в баллах	Коэффициент
1. Количество дефекаций жидким или мягким калом на протяжении недели (сумма за 7 дней)	х 2
2. Интенсивность болей в животе (от 0 до 3 баллов) на протяжении недели (сумма за 7 дней)	х 5
3.Самочувствие в течение недели (от 0 до 4 баллов, сумма за 7 дней)	х 7
4. Число осложнений из перечисленных: артралгии или артриты; увеит; узловатая эритема, или гангренозная пиодермия, или афтозный стоматит; анальная трещина, свищи или абсцессы; другие свищи; лихорадка в течение последней недели	х 20
5. Прием опиатов (0 баллов - нет, 1 балл - да)	х 30
6. Инфильтрат в брюшной полости (0 баллов - отсутствует; 2 балла - сомнительный; 5 баллов - определяется)	х 6
7. Гематокрит менее 47% для мужчин и менее 42% для женщин (разность между нормальной и фактической величиной)	х 6
8. (1 - фактическая масса тела) х 100 идеальная масса тела	х 1
	Сумма

Количество баллов ниже 150 указывает на ремиссию болезни, 150–300 – на легкую форму, 300–450 – среднетяжелую форму, а свыше 450 – на тяжелую форму.

При БК часто возникают осложнения, подразделяющиеся на кишечные и внекишечные, которые могут значительно утяжелять течение самого заболевания.

Дата добавления: 2017-01-13