Химическая антисептика 2 страница

Стафилококки выделяют экзотоксины (стафилогемолизин, стафилолейкоцидин) разрушающие эритроциты и лейкоциты, а также ферменты, коагулирующие и разрушающие белки (например, плазмогоагулазу), факторы, способствующие распространению микроорганизмов в живых тканях (гиалуронидазу) и т. д. При пассаже через организм патогенные свойства стафилококков резко возрастают, благодаря чему заражение гноем от больного представляется особо опасным (при инфицировании гноем от трупа развивается обычно молниеносно текущая общая гнойная инфекция, которую старые врачи связывали с заражением «трупным ядом»).

Гноеродный стрептококк, считавшийся наряду со стафилококком классическим гноеродным микроорганизмом. В настоящее время в значительной мере утратил свое значение в хирургической патологии, так как не сумел выработать устойчивость к пенициллину.

Кишечная палочка (E. coli). Значительно чаще, чем в прошлом, является возбудителем гнойных процессов, так как всегда была высоко–устойчива к пенициллину и многим другим антибиотикам. Источником кишечной палочки является в основном желудочно–кишечный тракт. Кишечная палочка играет главную роль в этиологии нагноений, исходящих из желудочно–кишечного канала и связанных с нарушением целости кишечной стенки (перфорация того или иного генеза, омертвение кишечной стенки, гнойно–некротические процессы в полых органах желудочно–кишечного тракта). Колибациллярные перитониты и нагноения брюшной стенки могут возникать в результате операций, связанных со вскрытием просвета кишечника.

Палочка сине–зеленого гноя (P. aeruginosa). Считавшаяся в недавнем прошлом безобидным сапрофитом, обладая высокой устойчивостью к антимикробным средствам (кроме пенициллина, полимиксина и борной кислоты), приобрела важное значение в этиологии гнойной инфекции. Обычно палочка сапрофитирует на коже человека (преимущественно в паховых и подмышечных складках) и редко вызывает первичные гнойные очаги в тканях. Присоединяясь к микрофлоре уже имеющихся гнойных очагов, она затягивает течение процесса, тормозит репаративные процессы в тканях и способствует длительному хроническому течению нагноения (особенно в полостях), трудно поддающемуся лечению. В последние годы изредка стал встречаться весьма злокачественно текущий острый синегнойный сепсис, дающий чрезвычайно высокую (более 50%) летальность.

Вульгарный протей (P. vulgaris). Он отличается высокой устойчивостью по отношению почти ко всем современным антибактериальным средствам (в прошлом протей, как и палочка сине–зеленого гноя, считался патогенным).

Патогенез. Первым звеном в патогенезе гнойной инфекции является проникновение гноеродного микроорганизма в ткани, то есть инфицирование. Инфицирование может быть экзогенным, когда инфект попадает в ткани из внешней среды, и эндогенным, когда ткани инфицируются микробом, до того существовавшим в организме (например, на коже, слизистых, в носоглотке, просвете желудочно–кишечного тракта). Различить клинически представляется ли инфицирование эндо — или экзогенным, не всегда легко. При нагноении случайной раны или раны при чистой операции трудно сказать, попали микроорганизмы в рану из внешней среды или от самого больного животного.

Нормальные, неповрежденные пограничные ткани (кожа, слизистая оболочка) являются непреодолимым барьером для гноеродных микроорганизмов. Для проникновения гноеродных возбудителей в глубину живых тканей необходимо либо механическое нарушение целости покровных тканей, либо нарушение их биологических защитных средств вследствие нарушения общей реактивности организма или же местных патологических изменений. Проникновению микроорганизмов через эпителий слизистой оболочки полых органов в большей мере способствует застой содержимого этих органов, обтурация выводных протоков, давление инородных тел, конкрементов и т. д.

Рассматривая патогенез инфекционного воспалительного процесса, надлежит постоянно помнить, что воспаление является местным проявлением реакции целостного организма на повреждение, что реакция эта сложная и выражается, прежде всего, комплексом микрососудистых изменений, в которые весьма интимно вплетаются биохимические процессы, связанные с активацией физиологически активных веществ и ферментов (в первую очередь протеолитических, лизосомальных и др.). затем следуют клеточные реакции, направленные на ликвидацию повреждающих агентов и поврежденных тканей, или на изоляцию последних от остальных здоровых тканей. Следует иметь в виду, что повреждение органа и развитие воспаления не только имеет следствием расстройства функции части или всего органа, но в силу нервно–рефлекторных и гуморальных влияний из очага повреждения возникают нарушения функции других органов и систем организма. Инфекционный воспалительный процесс характеризуется, кроме того, аллергическими тканевыми реакциями и реакциями иммунитета.

Различия в проявлении воспаления зависят в значительной степени от строения, функции, кровоснабжения, метаболизма органа, где развивается воспалительный процесс. При этом надлежит учитывать как нарушения функции органа, так и отраженные реакции (реакции организма в целом).

При формировании гнойного очага воспалительный процесс проходит три клинически выраженные фазы:

А) фазу воспалительной инфильтрации;

Б) фазу нагноения;

В) фазу заживления гнойного очага.

Фаза воспалительной инфильтрации состоит в расширении сосудов, появлении вследствие выхождения из капилляров жидкости и форменных элементов, отека и клеточной инфильтрации. Клинически при этом обычно все классические признаки воспаления: припухлость, краснота, местное повышение температуры, боль и нарушение функции. В некоторых случаях при своевременном и эффективном лечении патологический процесс может закончиться на фазе инфильтрации без нагноения.

Для фазы нагноения характерным является расплавление омертвевших под влиянием микробных токсинов и нарушений микроциркуляции тканей. Это расплавление происходит под воздействием протеолитических ферментов микробов, лейкоцитов и самих тканей.

В результате этого процесса в центре очага появляется скопление более или менее вязкой жидкости, обычно желтоватого цвета, состоящей из продуктов расплавления мертвых тканей, разрушающихся микроорганизмов и лейкоцитов. Скопление гноя (гнойник, абсцесс) окружено зоной воспалительной лейкоцитарной инфильтрации тканей, в которой начинают протекать и пролиферативные процессы. Эту зону некоторые называют пиогенной мембраной, капсулой абсцесса.

Гной в очаге содержит токсические продукты распада микробов и тканей. При отсутствии свободного оттока эти продукты всасываются по кровеносным сосудам и лимфатическим путям, вызывая комплекс общих явлений, характерных для нагноения – ухудшение общего состояния, повышение температуры, лейкоцитоз и т. д.

Если воспалительный процесс перешел в стадию нагноения, то он не может закончиться выздоровлением, пока гной не найдет себе выхода и не будет элиминирован из организма. Гной из очага не может «рассосаться» и это является важнейшим законом гнойной хирургии.

При естественном течении процесса гнойный очаг вследствие прогрессирующего расплавления тканей под воздействием микробных токсинов и ферментов распадающихся лейкоцитов может постепенно достигнуть поверхности тела, расплавить покровные ткани и вскрыться во внешнюю среду, после чего гной эвакуируется, налаживается его свободный отток, явления интоксикации стихают и создаются условия для заживления.

При менее благоприятном спонтанном течении гнойный процесс приобретает тенденцию к распространению. Это распространение гнойного инфекционного процесса может идти следующим образом:

При так называемом распространении по продолжению гнойный процесс последовательно захватывает близлежащие ткани. В подобном распространении большую роль играют такие трудно расплавляемые гноем образования, как мышцы, фасции, апоневрозы, которые как бы направляют гнойный процесс по межмышечным клеточным пространствам, фасциальным влагалищам и т. д.

При внутриполостном распространении нагноения процесс распространяется по просвету серозных полостей (плевры, брюшины, субдурального пространства), захватывая все новые их участки, или же просвету полых органов (например, по желчным или мочевым путям).

При лимфогенном пути распространения возбудители движутся по лимфатическим сосудам к регионарным узлам, где могут возникать вторичные лимфогенные очаги нагноения.

При гематогенном распространении микроорганизмы могут через капилляры и мелкие вены попасть в общий кровоток, вызывая так называемую общую гнойную инфекцию, или сепсис (с образованием вторичных гнойных очагов в легких или других органах или без таковых).

После того, как гной из очага получил свободный выход наружу (благодаря самопроизвольному прорыву или оперативному вмешательству), наступает третья фаза гнойного процесса – фаза заживления, или репарации. Содержание этой фазы состоит в постепенном выполнении тканевого дефекта, обязательно возникающего при нагноении вследствие некроза и отторжения тканей, грануляциями в соответствии с общими принципами заживления вторичным натяжением. В дальнейшем наступают эпителизация и созревание рубца, неизбежно формирующегося после всякого нагноения.

Общие принципы лечения состоят в следующем. В фазе инфильтрации, до начала образования гноя (если процесс удается распознать в этой фазе), следует добиваться либо ликвидации очага без перехода в нагноение, либо быстрейшего отграничения и гнойного расплавления, если предотвратить эту фазу не представляется возможным.

Для указанных целей уместно использование антимикробных средств (желательно широкого спектра действия или в соответствии с чувствительностью микрофлоры), а также методов, повышающих местную резистентность тканей к инфекции, патогенетическую терапию в виде новокаиновых блокад, для нормализации трофики тканей в воспалительном очаге. Иногда блокады сочетаются с местным использованием антибиотиков («короткий новокаин–пенициллиновый блок» в окружности воспалительного очага).

В фазе нагноения применение антибактериальных средств нецелесообразно, так как они в известной мере маскируют клиническую картину, создавая представление о ложном благополучии при неблагоприятном течении процесса, скрывают признаки гнойного расплавления, требующего немедленной хирургической помощи.

Основным и важнейшим принципом лечения местной гнойной инфекции в фазе нагноения является бескомпромиссное вскрытие очага и создание условий для беспрепятственного оттока гноя (широкий разрез с тампонадой и дренированием очага, если необходимо контрапетуры для оттока гноя). При вскрытии очага требуется одновременное устранение факторов, поддерживающих нагноение (инородные тела, участки некроза, секвестры и т. д.).

После вскрытия гнойного очага обязательно должны быть созданы условия для беспрепятственного оттока гноя. При наличии в гнойном очаге значительного количества некротических масс, обычно способствующих продолжению интоксикации и задерживающих заживление, в последнее время рекомендуется местное применение протеолитических ферментов, способствующих очищению и заживлению раны (трипсин, химотрипсин, ацетилцистеин и др.). Эти средства усиливают действие в ране антибиотиков, разрушая противоантибиотические ферменты микробов (например, пенициллиназу).

При определенных условиях допустимы лечение гнойного очага и эвакуация гноя без широкого его вскрытия путем повторных пункций или вакуумного дренирования с тщательным промыванием и последующим введением антимикробных средств. Всякое лечение сформировавшегося гнойника без создания условий для оттока гноя не может считаться полноценным, и обречено на неудачу.

В ряде случаев очаг гнойного воспаления, независимо от фазы процесса, может быть полностью удален из организма вместе с частью тканей, органом или частью тела.

При лечении местных гнойных процессов, особенно на конечностях, существенную роль играет иммобилизация. При тяжелых и обширных гнойных процессах, сопровождающихся выраженной общей реакцией, применяются меры, направленные на повышение общей резистентности организма. Используется полноценное кормление, богатое белками (которые в большом количестве теряются при обильном гноеобразовании), витамины, переливание крови и плазмы.

При выраженной интоксикации и угрозе генерализации инфекции используются антибиотики и другие антимикробные средства в обязательном соответствии с чувствительностью выделенных из гноя микроорганизмов.

В борьбе с эндогенной интоксикацией и гипоксией, особенно при генерализированных формах гнойной инфекции, в последние годы с успехом применяются гемо– и лимфосорбция, ультрафиолетовое облучение крови и гипербарическая оксигенация.

Билет 15

1. Условия, способствующие развитию хирургической инфекции

Условия, способствующие развитию хирургической инфекции. Наибольшее значение из них имеют: 1) иммунобиологическая неполноценность кожи, слизистых оболочек; повреждения их нормальных грануляций, других анатомических и иммунобиологических барьеров; 2) снижение иммуногенеза барьерной и защитной функции физиологической системы соединительной ткани; 3) нарушение нейрогуморальной регуляции и обмена; 4) гипо– и авитаминозы; 5) сенсибилизация организма; 6) алиментарное истощение; 7) большие кровопотери; 8) дисбактериоз; 9) тяжелые травмы и интоксикации; 10) наличие в организме мертвых тканей и инородных предметов; 11) прекращение или задержка естественного выведения из организма шлаковых элементов, секретов и пр.; 12) задержка продуктов тканевого распада (экссудатов) в ранах и полостях. Наряду с этим большое значение в развитии инфекционного процесса имеют массивность, вирулентность и патогенность микробного загрязнения, и функциональное состояние вегетативного отдела центральной нервной системы.

2. Понятие о патологической грануляции

Часто встречаются гидремичные грануляции, они крупнозернистые, ярко-красные, мягкие, легко кровоточивые либо дряблые, грязно-бурые, с признаками некроза или слизисто-водянистые. Все это указывает на повышенную гидремичность их. Возникают они в результате механического, химического раздражения раны (инородные тела, долго несменяемые дренажи, костные секвестры, мертвые ткани, ниши, карманы, гной, длительное применение гипертонических растворов, инфекция раны и т. п.). Такие грануляции не выполняют барьерной и фагоцитарной функций, на них не нарастает эпителий. Атоничные грануляции возникают в результате недостаточного кровоснабжения вследствие трофических нарушений или резко выраженной дегидратации и раннего рубцевания глубоких слоев грануляций. Все виды атоничных грануляций характеризуются отсутствием зернистости, бледностью, малым или полным прекращением выделения раневого секрета, слабо выраженной регенерацией или отсутствием ее. Такие грануляции характерны для длительно не заживающих ран и язв (см. ниже).

Билет 16

1. Механизмы, препятствующие развитию хирургической инфекции

Механизмы, препятствующие генерализации возбудителя инфекции. К механизмам, препятствующим генерализации возбудителя инфекции, прежде всего относятся существующие в организ ме иммунобиологические и анатомические барьеры: неповрежденная, нормально функционирующая кожа, слизистые оболочки пищевода, желудка, кишечника, органов дыхания; фасции, наружные оболочки органов; печеночный и лимфоцитарный барьеры (включая лимфатические сосуды и лимфатические узлы); гематоэнцефа лический барьер, представленный оболочками мозга и нервные стволов; гематоофталмический барьер, образуемый оболочками глаза; местный тканевый барьер, включающий межклеточное вещество (в первую очередь гиалуроновую кислоту), меж тканевую жидкость, содержащую готовые иммунтела и ферменты; клеточные оболочки, которые, обладая избирательной способностью, в норме не пропускают внутрь клетки микроорганизмы и токсины.
Кроме упомянутых барьеров, в зоне повреждения и реактивное воспаления дополнительно формируется иммунобиологическим барьер. Вначале он представлен воспалительным отеком, затем на границе здоровых и мертвых тканей формируется клеточный коцитарно-гистиоцитарный барьер (вал). Позже он превращается в грануляционную ткань, через которую не проникают микробы и даже токсины.

2. Заживление раны под струпом

Лечение струпа напрямую зависит от проявившихся симптомов. Например, если область вокруг раны сухая, не шелушится и не краснеет, врач не будет удалять струп, поскольку он считается естественной оболочкой тела.

Однако если струп шелушится, из-под него выделяется влага или наблюдаются признаки инфицирования раны, врач может направить пациента на хирургическую обработку раны.

Существуют различные методы хирургической обработки раны:

· автолитическая - включает в себя наложение повязки с ферментами, разрушающими мертвые ткани;

· ферментативная - направлена на удаление омертвевших тканей кожи с помощью химических веществ;

· механическая - удаление омертвевших тканей кожи посредством специальных инструментов;

· хирургическая - предполагает иссечение мертвых тканей.

Помимо лечения собственно раны, врач должен создать для вас максимально комфортные условия. Он назначит вам болеутоляющие лекарства, препараты, облегчающие мышечные спазмы для оказания благотворного влияния на заживление раны, и антибиотики, чтобы предотвратить инфекцию. Кроме того, заживлению кожи способствует здоровая диета с высоким содержанием белка.

В тяжелых случаях с целью уничтожения инфекции и восстановления кожи вокруг раны проводят операцию.

Билет 17

1. Условия, способствующие развитию хирургической инфекции

Условия, способствующие развитию хирургической инфекции. Наибольшее значение из них имеют: 1) иммунобиологическая неполноценность кожи, слизистых оболочек; повреждения их нормальных грануляций, других анатомических и иммунобиологических барьеров; 2) снижение иммуногенеза барьерной и защитной функции физиологической системы соединительной ткани; 3) нарушение нейрогуморальной регуляции и обмена; 4) гипо– и авитаминозы; 5) сенсибилизация организма; 6) алиментарное истощение; 7) большие кровопотери; 8) дисбактериоз; 9) тяжелые травмы и интоксикации; 10) наличие в организме мертвых тканей и инородных предметов; 11) прекращение или задержка естественного выведения из организма шлаковых элементов, секретов и пр.; 12) задержка продуктов тканевого распада (экссудатов) в ранах и полостях. Наряду с этим большое значение в развитии инфекционного процесса имеют массивность, вирулентность и патогенность микробного загрязнения, и функциональное состояние вегетативного отдела центральной нервной системы.

2. Понятие о патологической грануляции

Часто встречаются гидремичные грануляции, они крупнозернистые, ярко-красные, мягкие, легко кровоточивые либо дряблые, грязно-бурые, с признаками некроза или слизисто-водянистые. Все это указывает на повышенную гидремичность их. Возникают они в результате механического, химического раздражения раны (инородные тела, долго несменяемые дренажи, костные секвестры, мертвые ткани, ниши, карманы, гной, длительное применение гипертонических растворов, инфекция раны и т. п.). Такие грануляции не выполняют барьерной и фагоцитарной функций, на них не нарастает эпителий. Атоничные грануляции возникают в результате недостаточного кровоснабжения вследствие трофических нарушений или резко выраженной дегидратации и раннего рубцевания глубоких слоев грануляций. Все виды атоничных грануляций характеризуются отсутствием зернистости, бледностью, малым или полным прекращением выделения раневого секрета, слабо выраженной регенерацией или отсутствием ее. Такие грануляции характерны для длительно не заживающих ран и язв (см. ниже).

Билет 18

1. Флегмона

Флегмоной называют острое разлитое гнойное воспаление рыхлой соединительной ткани. В зависимости от ее локализации различают подкожную, подфасциальную, межмышечную флегмону.

Этиология. Флегмона может развиваться у животных после различных открытых и закрытых травм (ушибов, ран) и при гнойных процессах (фурункулах, абсцессах, гнойном артрите, остеомиелите и т. д.). Возбудителями ее чаще бывают стрептококки, стафилококки и реже гнилостные и анаэробные микробы.

Симптомы. Флегмона характеризуется тяжелым течением. У животного уже в начале заболевания повышается температура тела, учащается пульс и дыхание. Общее состояние угнетенное. На месте патологического процесса развивается плотная, напряженная, разлитая, болезненная припухлость. Кожа становится неподвижной, отечной. Местная температура повышена.При благоприятном течении на 4-6-й день обнаруживаются участки размягчения тканей, появляются полости, наполненные гнойным экссудатом (абсцессы). После вскрытия абсцессов состояние животного улучшается. При неблагоприятном течении процесс генерализуется и развивается сепсис.

Флегмоны чаще локализуются в области бедра, голени, предплечья, холки, затылка, суставов, венчика.

Лечение. Больное животное освобождают от работы, перевов дят на привязное содержание, ставят в станок с мягкой подЯ стилкой. Обращают внимание на улучшение кормления. Лечение должно быть комплексным и направлено как на местный патов логический процесс, так и на весь организм с учетом стадии за-Я болевания. В начальной стадии показаны и дают хороший эффект новокаиновые блокады с антибиотиками (короткая, цирку-Я лярная).

Внутривенно вводят 0,25%-ный раствор новокаина в дозе 1 млн на 1 кг массы животного ежедневно. На курс лечения - 2-З инъекции. Применяют внутривенно раствор глюкозы, 10%-ныйИ раствор кальция хлорида и другие средства. Назначают внутри-И мышечно антибиотики. Например, бензилпенициллин, стрептоми Я цин сульфат в дозе 3-5 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 2 раза в сутки. Применение пенициллина совместно со стрептомицином 1 дает лучший эффект.

При применении бициллина-3, бициллина-5 необходимо учи-, тывать, что его разовая доза увеличивается до 10-15 тыс. ЕД на 1 кг массы. Назначаются эти антибиотики 1 раз в 5-7 дней.

Местно в начальный период болезни с целью приостановления или ограничения развития гнойного воспаления применяют сиир-тово-ихтиоловые или спиртовые влажные высыхающие повязки. Можно применять с этой целью повязку с камфорным спиртом. Увлажняют повязки по мере высыхания. Спиртово-ихтиоловые повязки допускается увлажнять 1-2 раза в сутки.

При наличии раны проводят хирургическую обработку после проводниковой анестезии. При появлении очагов экспедирования их вскрывают и лечат как гнойную рану. Если плотная припухлость быстро увеличивается, то ее вскрывают глубокими разрезами, не ожидая появления очагов абсцедирования. В дальнейшем для лечения используют антисептические средства и мази.

2. Симптомы ран и их характеристика

Характерные признаки раны

· Боль. Наиболее интенсивно этот симптом выражен при ранении нервных стволов и сплетений, надкостницы, брюшины. Следует отметить, что ранения вещества головного мозга - безболезненные. Характер и интенсивность боли будет зависеть от остроты ранящего предмета, скорости нанесения ранения (при высокой скорости в первые секунды боль не ощущается). Если происходит усиление боли на 2-3-и сутки, это свидетельствует о развитии осложнений.

· Кровотечение. Характер кровотечения зависит от характера поврежденного сосуда (артерия или вена) и величины давления в поврежденном сосуде. Так, например, при ранении артерии диаметром 3 мм (это сонная, плечевая артерии) смерть от кровопотери наступает примерно через 3-4 мин. Резаные раны обильно кровоточат, в отличие от размозженных ран, для которых характерно незначительное кровотечение.

· Зияние. Зияние раны зависит от расположения раны.

Общие симптомы ранения: обморок, шок, коллапс, лихорадка.

Билет 19

1. Методы остановки кровотечений

Методы остановки кровотечений:

Различают методы временной и окончательной остановки кровотечений.

Временные:

1. Наложение тугой (давящей) повязки;

2. Возвышенное положение конечности;

3. Максимальное сгибание конечности в суставе;

4. Пальцевое прижатие сосуда к кости;

5. Наложение жгута Эсмарха. Требования: под жгут подкладывают подкладку, время наложения – 2 часа летом, 1,5 часа зимой, к жгуту прикрепляют сопроводительную записку с указанием времени наложения. После истечения 1, 5 – 2 часов жгут снимают на 10 – 15 мин, затем накладывают снова, но уже на 60 минут летом, 30 минут зимой. В связи с тем, что жгут передавливает не только поврежденный сосуд, но и все питающие конечность сосуды, что чревато необратимыми ишемическими изменениями дистальнее жгута, в настоящее время использование жгута рассматривается как вынуждены метод при невозможности остановки кровотечениями другими способами.

6. Тугая тампонада раны;

7. Наложение кровоостанавливающих зажимов в ходе операции;

8. Раздуваемый зонд Блекмора при пищеводных кровотечениях;

9. Временное шунтирование крупных сосудов полихлорвиниловыми или стеклянными трубками для сохранения кровоснабжения конечности на момент транспортировки.

Окончательные:

1. Механические;

2. Физические (термические);

3. Химические;

4. Биологические.

Механические:

1. Перевязка сосуда в ране;

2. Прошивание (перевязка) сосуда на протяжении: а) при невозможности перевязки сосуда в ране, б) при угрозе гнойного расплавления сосуда в ране;

3. Длительная тампонада ран;

4. Сосудистый шов (боковой, циркулярный);

5. Сосудистая пластика (аутовенозная, синтетический протез).

Физические (термические): за счет воздействия низких и высоких температур.

Низких: а) пузырь со льдом – при капиллярных кровотечениях; б) при желудочных кровотечениях – промывание желудка холодной водой с кусочками льда; в) криохирургия – локальное замораживание тканей жидким азотом, особенно при операциях на паренхиматозных органах.

Высоких: а) тампон, смоченный горячим физраствором, для остановки паренхиматозного кровотечения; б) электрокоагулятор; в) лазерный скальпель.

Химические:

Хлористый кальций, дицинон, адреналин, питуитрин, эпсилон-аминокапроновая кислота.

Биологические:

Для местного применения: тампонада ран гемостатической губкой, фибриновой пленкой, аллогенными материалами «Аллоплант» и «Биоплант», прядью большого сальника, мышцей, пленкой «Тахокомб»

Для общего гемостатического действия: переливание крови (особенно свежецитратной, еще лучше прямое переливание крови), переливание плазмы, тромбоцитарной массы, фибриногена, применение витамина «С», витамина «К» или викасола.

2. Понятие о гнилостной инфекции и ее лечение

Гнилостная инфекция развивается только в ране, где есть омертвевшие ткани, которые в результате жизнедеятельности гнилостных бактерий подвергаются распаду. Наблюдается как осложнение при обширных ранах мягких тканей, открытых переломах и пролежнях. Развитие гнилостной инфекции вызывают неклостридиальные анаэробы - бактероиды, фузобактерии, пептококи, которые в основном обнаруживаются на слизистых оболочках пищеварительного тракта, дыхательных путей, женских половых органов.Существует мнение, что около 90% хирургических инфекций имеют эндогенное происхождение. Поскольку большая часть нормальной микрофлоры человека представлена анаэробами, то анаэробные и смешанные (анаэробно-аэробные) инфекции составляют одну из самых значительных категорий гнойно-воспалительных заболеваний человека. Особенно важную роль они играют в развитии стоматологических, абдоминальных и гинекологических заболеваний и осложнений, а также при некоторых инфекциях мягких тканей. Опыт свидетельствует, что основная масса инфекций, которые протекают с участием анаэробов, не являются мономикробными. Чаще всего они бывают вызваны ассоциацией анаэробов или сочетанием анаэробов с аэробами (стафилококки, кишечная палочка). Лечение гнилостной инфекции предусматривает проведение следующих мероприятий:

• создание неблагоприятных условий для развития патологической микрофлоры - удаление омертвевших тканей, широкое дренирование гнойников, антибактериальная терапия;
• детоксикационная терапия;
• коррекция гомеостаза и иммунного статуса организма.

При наличии гнилостной инфекции в ране проводят удаление поражённых тканей. По причине анатомической локализации, распространенности и других особенностей течения, добиться радикального результата удаётся не всегда. В таких случаях операция заключается в широком разрезании гнойного очага, иссечении некротизированных тканей, дренировании раны и местного применения антисептиков. Для профилактики распространения гнилостного процесса на здоровые ткани производят ограничивающие разрезы.

При лечении анаэробных инфекций применяются орошения или постоянная перфузия раны растворами перекиси водорода и перманганата калия. Эффективным является применение гидрофильных мазей на полиэтиленоксидной основе (левосин, левомекольи др.). Эти средства обеспечивают хорошее всасывание экссудата и способствуют быстрому очищению раны.

Большинство бактероидов являются устойчивыми к антибиотикам, поэтому антибактериальную терапию проводят под обязательным контролем антибиотикограммы. Медикаментозное лечение гнилостной инфекции заключается в применении эффективных антибиотиков (тиенам, линкомицин, рифампицин), противомикробных препаратов метронидазолового ряда (метронидазол, метрагил, тинидазол).

Комплекс мероприятий по коррекции гомеостаза и детоксикации определяется индивидуально для каждого случая в зависимости от характера течения инфекции. В случаях бурного септического течения назначают интракорпоральные методы детоксикации: гемоинфузионную детоксикацию, эндолимфатическую терапию. Проводят ультрафиолетовое облучение крови (УФОК), внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК), аппликационную сорбцию - наложение на рану сорбентов, иммобилизованных ферментов в сочетании с антибиотиками. В случае печёночной недостаточности применяют гемосорбцию, плазмаферез. При развитии почечной недостаточности назначается гемодиализ.

Билет 20

1. Закрытый и открытый способ лечения ран

Дата добавления: 2017-01-13