Открытый метод лечения ран 1 страница

Закрытый метод лечения ран

Сущность его сводится к наложению швов, защитных, отсасывающих асептических или антисептических повязок.

Показания: операционные, свежие случайные и огнестрельные раны после хирургической обработки, а также гнойные раны, подвергнутые механической, химической и другим антисептическим обработкам.

Этот метод недопустим при заражении ран, а также при первых признаках заражения. При асептических операционных ранах или после полного иссечения свежих ран накладывают клеевую защитную или бинтовую асептические повязки. В случаях нагноения накладывают на рану стерильный или антисептический отсасывающий слой.

Открытый метод лечения ран выполняется без наложения швов и повязок. Показания: раны в первой фазе раневого процесса с признаками инфекции, а во второй фазе — раны, заполненные гидремичными грануляциями, кроме ран конечностей и других частей тела, легко загрязняющихся навозом и почвой. В таких местах раны защищают каркасными повязками, не соприкасающимися с раневой поверхностью. Открытый метод лечения ран обеспечивает возможность аэрации и воздействия на них солнечной радиации, что предупреждает развитие анаэробной инфекции, и целесообразен в период эпителизации ран, заполненных грануляциями.

2. Гематома

Гематома (haematoma) – это кровоизлияние в ткани с образованием в ней полости, наполненной кровью.

Этиология. Гематомы образуются при ушибах II и III степени, растяжениях и разрывах тканей и кровеносных сосудов.

Классификация. По характеру кровотечения различают гематомы артериальные, венозные и смешанные; по локализации – подкожные, межмышечные, подфасциальные; по клиническим признакам – ограниченные, диффузные, осумкованные и пульсирующие.

Клинические признаки. После травмы появляется довольно быстро увеличивающаяся, флюктуирующая, умеренно болезненная припухлость. При пульсирующей гематоме, которая возникает при неполном разрыве крупных артерий и непосредственно прилегает к поврежденному сосуду, может наблюдаться пульсация их стенок. В последующие дни по периферии гематомы появляется плотный пограничный валик (выпадение фибрина на дно и стенки гематомы). При пальпации таких припухлостей обнаруживают фибринозную крепитацию, напоминающую хруст сдавливаемого снега. В результате всасывания продуктов распада тканей и крови иногда наблюдается незначительная лихорадка, особенно у лошадей.

Диагноз ставится на основании клинических признаков. С целью диагностики и дифференциальной диагностики делают пункцию.

Лечение. В первые сутки применяют холод и давящую повязку. Спустя 5–6 дней назначают тепловые процедуры (лампа инфракрасных лучей, лампа соллюкс, Минина). В зависимости от размеров гематомы можно применить аспирацию крови с последующим введением в полость гематомы 0,5% новокаина с антибиотиками. При больших гематомах на 8–10-й день делают вскрытие, полость гематомы подшивают, рану закрывают глухим швом с применением антибиотиков.

Билет 21

1. Ушибы

Ушиб (contusio) – это повреждение тканей и органов без нарушения целостности кожи или слизистой оболочки вследствие воздействия механической силы. В зависимости от силы воздействия и возникших при этом повреждений тканей и органов ушибы подразделяют на четыре степени.

Ушиб I степени характеризуется наличием на непигментированной коже в течение первого часа после травмы точечных и полосчатых кровоизлияний на фоне выраженного умеренного отека тканей.

Ушиб II степени сопровождается нарушением целостности более крупных сосудов с образованием гематом, лимфоэкстравазатов и гемо-лимфоэкстравазатов.

Ушиб III степени характеризуется разрывом фасций, сосудов, нервов, мышц, сухожилий, образованием трещин и переломов костей, вывихами суставов. В последующем может возникнуть некроз в результате нарушения питания тканей.

Ушиб IV степени характеризуется полным размозжением тканей и раздроблением костей. Поэтому прогноз при ушибах IV степени неблагоприятный и животных целесообразно отправлять на убой.

Лечение. Ссадины и другие повреждения кожи после первичной хирургической обработки смазывают 2%-ным спиртовым раствором метиленовой сини, 1–2%-ным спиртовым раствором бриллиантовой зелени, 2–3%-ным раствором салицилового спирта или 5%-ным спиртовым раствором йода. В первые 24–48 ч применяют холод, а спустя двое суток при ушибах I степени – тепловые процедуры. При ушибах II и III степени тепловые процедуры применяют в случае устранения опасности вторичного кровотечения.

При ушибах суставов рекомендуются бинтовые давящие повязки и сухой холод. Если появляется сильная хромота, показана кратковременная иммобилизация сустава (на 5–7 дней). Хороший лечебный эффект дает внутривенное введение 0,25%-ного раствора новокаина (1 мл на 1 кг массы животного).

Хороший лечебный эффект при различных травмах получен путем применения постоянного магнитного поля. Постоянный кольцевой магнит МКМ 2-1 накладывают на воспалительный отек или зону повреждения тканей так, чтобы метка южного полюса S или стрелка была направлена на периферию головы или конечности в зависимости от места нахождения ушиба. Стыки полюсов размещают на середине воспалительного процесса. Экспозиция процедуры 1 ч. В зависимости от размеров воспалительного отека проводится от 4 до 10 процедур. При обширных травмах и повреждениях количество процедур в течение первых 3–5 дней увеличивается до двух раз в день.

Хорошие результаты дает применение низкоинтенсивного лазерного излучения на область травмы

Билет 22\

1. Хирургическая инфекция

В настоящее время инфекцию определяют как процесс внедрения и развития микробов в ткани организма с последующим развертыванием многостороннего взаимодействия между макро- и микроорганизмами. Результатом этого может быть носительство возбудителя или развитие инфекционного заболевания. Инфекция может стать причиной множества патологических процессов, изучаемых в различных разделах медицины. К хирургической инфекции относят инфекционные процессы, в лечении которых применяются хирургическое лечение, а также инфекционные осложнения, после оперативных вмешательств.

Хирургическую инфекцию делят на острую и хроническую.

1. Острая инфекция:

а) гнойная инфекция;

б) гнилостная инфекция;

в) анаэробная инфекция;

г) специфическая инфекция (столбняк, сибирская язва, дифтерия).

2. Хроническая инфекция:

а) неспецифическая инфекция;

б) специфическая инфекция (туберкулез, сифилис, актиномикоз и т.д.). Для гнойных хирургических заболеваний предложено несколько классификаций.

По этиологии хирургическая инфекция делится по следующим признакам:

По происхождению:

1. Внегоспитальная;

2. Внутригоспитальная.

По источнику инфицирования:

1. Эндогенная;

2. Экзогенная.

По виду возбудителя:

1. стафилококковая инфекция;

2. стрептококковая инфекция;

3. пневмококковая инфекция;

4. колибациллярная инфекция;

5. гонококковая инфекция;

6. анаэробная неспорообразующая инфекция;

7. клостридиальная анаэробная инфекция;

8. смешанная инфекция.

По структуре патологии:

1. инфекционные хирургические болезни;

2. инфекционные осложнения хирургических болезней;

3. послеоперационные инфекционные осложнения;

4. инфекционные осложнения закрытых и открытых травм.

По клиническому течению:

1. острая

2. хроническая

По распространенности:

1. местная;

2. общая.

По локализации:

1. поражения кожи и подкожной клетчатки;

2. поражения мозга и его оболочек;

3. поражения структур шеи;

4. поражения грудной клетки, плевральной полости, легких;

5. поражения средостения (медиастинит, перикардит);

6. поражения брюшины и органов брюшной полости;

7. поражения органов таза;

8. поражения костей и суставов.

2. Фазы раневого процесса

Фаза воспаления. Начальной реакцией организма на травму является период сосудистых изменений, характеризующийся кратковременным спазмом, а затем быстро нарастающим отеком, достигающим максимума к третьим-четвертым суткам. Развивающиеся под влиянием распада погибших тканей местные нарушения обмена веществ (ацидоз, изменения коллоидно-осмотического равновесия и др.) способствуют прогрессированию отека. При узком и поверхностном (до фасции) раневом канале его содержимое (погибшие ткани, гематома) выдавливается наружу. Происходит первичное очищение раны. В дальнейшем отек постепенно уменьшается. Уже в первые минуты после травмы вместе с жидкой частью крови через сосудистую стенку проникают и ее форменные элементы, в том числе — лейкоциты, которые преобладают в экссудате в раннем периоде воспаления. Нейтрофильные лейкоциты фагоцитируют микробы, некротические массы, лизируют нежизнеспособные ткани. Лейкоциты осуществляют и внеклеточный протеолиз, играющий важную роль в очищении раны. Позже, на третьи-четвертые сутки, к лейкоцитам присоединяются лимфоциты и макрофаги (период литического очищения раны). Формируется демаркационная линия, отграничивающая жизнеспособные ткани от некротических и являющаяся барьером для проникновения как микроорганизмов в общий кровоток, так и лекарственных веществ в рану. Фаза регенерации. На шестые-седьмые сутки после травмы начинается развитие грануляционной ткани. При этом уменьшается количество лейкоцитов, основное значение приобретают эндотелий капилляров, тучные, плазматические клетки и фибробласты. Последние принимают участие в синтезе белка, мукополисахаридов, которые являются основой для построения соединительной ткани, обеспечивающей заживление раны, в частности, коллагеновых волокон. По мере нарастания количества коллагеновых волокон наступает период рубцевания, характеризующийся уменьшением числа сосудов и клеточных элементов.

Билет 23

1. Специфическая хирургическая инфекция

Столбняк – инфекция, вызываемая спорообразующим анаэробом – столбнячной палочкой (Clostridium tetani). Споры возбудителя могут длительное время сохраняться в почве, и попадают в рану с грязью, пылью и т.д. Инкубационный период столбняка составляет от 4 до 14 дней. В ране столбнячная палочка размножается, и начинает выделять экзотоксин, который содержит тетаноспазмин и тетаногемолизин. Тетаноспазмин – нейротоксичен, действует на нервную систему, вызывает тонические и клонические судороги мышц. Тетаногемолизин вызывает разрушение эритроцитов крови.

Различают местную и общую форму столбняка. Местный столбняк характеризуется развитием судорог вблизи входных ворот (подергивание мышц рядом с раной). Общий столбняк проявляется общими признаками.

Клиника: заболевание начинается с головных болей, чувства тревоги, бледности кожных покровов, потливости. Появляются подергивания в области раны, затем развиваются тризм – ригидность жевательной мускулатуры, сардоническая улыбка – спастическое сокращение мимической мускулатуры. Затем развивается ригидность затылочных мышц, возникают тонические и клонические судороги. Клонические судороги – это некоординированные подергивания мышц, тонические судороги – это длительный спазм мышц. Классическим примером тонических судорог является опистотонус, когда больной выгибается дугой, опираясь только затылком и пятками. Судороги возникают при любом раздражителе (звук, свет, прикосновение). В промежутках между приступами остаются боли в мышцах и их ригидность, т.е. полного расслабления мышц нет. Вначале приступы кратковременны, но постепенно их длительность увеличивается, сила тяги мышц может быть такова, что возможны разрывы мышц, отрывные переломы костей. При вовлечении в процесс мышц диафрагмы и грудной клетки возможны нарушения дыхания вплоть до асфиксии, с частым летальным исходом.

Различают 3 формы течения столбняка. При легкой форме отмечаются мышечные боли, затруднение глотания и жевания, сардоническая улыбка. Судороги отсутствуют.

При среднетяжелой форме присоединяются одиночные приступы судорог, опистотонус.

При тяжелой форме развиваются множественные (генерализованные) судороги, затруднение дыхания, высокая температура, тахикардия.

Лечение:

1. Выведение из организма столбнячного экзотоксина:

Полноценная хирургическая обработка раны с удалением инородных тел, нежизнеспособных тканей, с открытым ведением раны.

Введение лечебной дозы противостолбнячной сыворотки (ПСС) – взрослым 100000 – 150000 МЕ, детям – до 80000 МЕ. Сыворотку вводят внутримышечно, по Безредко, в течение 2 – 3 суток.

Антибиотикотерапия – столбнячная палочка чувствительна к пенициллину G, его применяют местно в дозе 10 – 40 млн ЕД.

ГБО-терапия (гипербарическая оксигенация) – учитывая, что столбнячная палочка является анаэробом.

2. Подавление рефлекторной возбудимости мускулатуры и предупреждение судорог:

Охранительный режим: больного следует поместить в отдельную затемненную палату, исключить шум.

Применение седативных препаратов, наркотических анальгетиков, аминазина.

Тяжелые случаи судорог купируют применением миорелаксантов, проводят искусственную вентиляцию легких путем интубации трахеи или путем трахеостомии.

3. Общеукрепляющая терапия:

Высококалорийное питание

Инфузионная терапия в большом объеме

Зондовое кормление при тризме

Профилактика вторичных осложнений (пневмонии, сепсиса и др.).

Некробактериоз (necrobacteriosis) – хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся гнойно-некротическими поражениями кожи и подлежащих тканей, локализующимися преимущественно в дистальных частях задних конечностей, а в отдельных случаях – в ротовой полости, на половых органах, вымени, в печени, легких, мышцах и других органах и тканях.

Заболевание распространено во всех частях мира, в том числе в Республике Беларусь.
Особую опасность некробактериоз представляет для крупного рогатого скота. Больные коровы теряют в живой массе до 50-100 кг, удой снижается в два и более раза, до 40% приходится их выбраковывать по причине некробактериоза.

Этиология. Возбудитель болезни (Fusobacterium F. Necrophorum) – анаэроб, представляет собой грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор и капсул палочку, весьма полиморфную. В почве и навозе сохраняется до 60, а в воде и моче до 15 дней.

Эпизоотологические данные. К некробактериозу восприимчивы многие виды домашних и диких животных, птиц, а также человек. Наиболее восприимчивы олени, затем мелкий и крупный рогатый скот.

Источниками возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также здоровые, в рубце и кишечнике которых содержится возбудитель. Бактерии выделяются с фекалиями, некротизированной тканью и слюной. Заражение происходит через кожу и слизистые оболочки при нарушении их целостности, даже при микропоражениях или ссадинах. Возникновению заболевания способствуют содержание животных на сыром, имеющем повреждения, неровности, нарушения целостности, загрязненном навозом полу или пастьба на переувлажненных участках пастбищ. Некробактериоз чаще регистрируется в зимне-стойловый период (март-апрель), для болезни характерна стационарность, она протекает чаще в виде энзоотий.

Патогенез. Возбудитель в организм проникает преимущественно через раневые участки кожи или слизистых оболочек. Характер развития инфекционного процесса зависит от вирулентности возбудителя, анаэробных условий для его развития в организме, наличия в месте патологического процесса ассоциации патогенной и условно-патогенной микрофлоры, иммунного статуса организма животного и условий внешней среды. Размножение возбудителя в местах первичной локализации приводит к развитию воспалительного процесса с последующим некрозом тканей за счет дермо-некротических, гемагглютинирующих и др. свойств возбудителя.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период – 1-3 дня. Течение болезни чаще хроническое, реже острое и подострое.

У крупного рогатого скота, оленей и овец чаще поражаются дистальные участки кожи задних конечностей, как более подверженные травмированию и воздействию кала и мочи.
На месте проникновения возбудителя отмечается гиперемия кожи, с последующим развитием гнойно-некротического воспаления. Процесс с мягких тканей переходит на надкостницу, кости, связки, сухожилия, что иногда приводит к отпадению фаланг пальцев.

Иногда поражается слизистая оболочка ротовой полости (у телят и ягнят), кожа туловища, половые органы. У лошадей поражается кожа в области путового сустава (гангренозный дерматит). У свиней отмечается некротический стоматит и дерматит на различных участках туловища, иногда энтерит и пневмония.

Мыт (adenitis equorum) – остро протекающая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки носовой полости и глотки, а также гнойным воспалением подчелюстных лимфатических узлов.

Этиология. Возбудитель болезни – мытный стрептококк (Streptococcus equi) обнаруживается в гнойном экссудате из носа и гное из абсцессов. Мытный стрептококк подвижностью не обладает, спор не образует, красится обычными анилиновыми красками, а также по методу Грамма. Устойчивость во внешней среде значительная, в сухом гное сохраняется не менее года. Химические дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительно действуют на возбудителя. Антибиотики и сульфаниламидные препараты также губительно действуют на возбудителя.

Эпизоотологические данные. Болеют молодые лошади, чаще от 6 мес. до 5 лет. Случаи заболевания лошадей более старших возрастов наблюдаются редко. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также здоровые бактерионосители. Заражение происходит чаще алиментарным и реже аэрогенным путем. Предрасполагающими факторами являются простуда, транспортировка, плохие условия содержания и др. Проявляется мыт спорадически или в виде эпизоотических вспышек. Обычно летальность не превышает 5 %, однако, при неблагоприятных факторах мыт может распространяться быстро и в таких случаях летальность достигает 30-70 %.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится 1-15 дней. Болезнь может протекать остро и подостро. Различают типичную и атипичную формы (метастатическая и абортивная), иногда встречается генитальная форма мыта.

Для типичной формы характерна высокая температура тела (40-41 °С), пониженный аппетит, угнетение, ринит, слизисто-гнойное истечение из носа, кашель, воспаление подчелюстных лимфатических узлов с последующим нагноением и вскрытием их. При пальпации области глотки выявляется сильная болезненность. Дыхание учащенное и сопящее. В процесс вовлекаются многие лимфатические сосуды.

При метастатическом мыте образуются абсцессы в легких и других внутренних органах и лимфоузлах, постоянно держится высокая температура, животное истощено.

Для абортивной формы характерны повышение температуры тела, ринит, незначительное увеличение подчелюстных лимфатических узлов без нагноения. Через 5-7 дней наступает выздоровление.

Генитальная форма мыта проявляется катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки влагалища, регионарных лимфоузлов, иногда гнойным маститом. У жеребцов протекает в виде острого катарально-гнойного воспаления головки полового члена и мочеиспускательного канала.

Бруцеллез (brucellessis) – хроническая инфекционная болезнь животных и человека. У многих животных проявляется абортами и задержанием последа, орхитами, рождением нежизнеспособного молодняка и бесплодием. В связи с социальной опасностью бруцеллез включен в список карантинных болезней.

Бруцеллез распространен во многих странах мира – в Африке, Центральной и Южной Америке, в некоторых странах Азии и Европы, в том числе СНГ (Украина, Россия, Казахстан). В Республике Беларусь бруцеллез не регистрируется с 1982 года.

Экономический ущерб складывается из недополучения приплода (аборты могут регистрироваться у 60% животных), яловости, снижения продуктивности, большие затраты идут на проведение карантинных мероприятий. Заболевание у человека может привести к инвалидности (чаще из-за поражения суставов) и даже к смерти.

Этиология. Бактерии из рода Brucella подразделяют на 6 видов: Br. abortus (возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота); Br. melitensis (овец и коз; особенно восприимчив человек); Br. suis(свиней); Br. neotomae (крыс); Br. ovis (инфекционного эпидидимита баранов); Br. canis (бруцеллез собак). Все виды бруцелл по морфологии и культуральным свойствам не отличаются друг от друга. Это мелкие неподвижные бактерии размером 0,3-0,5 х 0,6-2,5 мкм, спор не образует, грамотрицательны, растут на обычных питательных средах. К физическим и химическим факторам устойчивость бруцелл невысокая: в почве, воде, навозе, грубых кормах возбудитель сохраняет жизнеспособность до 4 мес.; прямые солнечные лучи убивают за 3-4 часа, нагревание до 900-1000С – моментально. По устойчивости к дезосредствам отнесены к 1-й группе возбудителей инфекционных болезней (малоустойчивы).

Эпизоотологические данные. Восприимчивы многие виды диких и домашних животных. Чаще заболевает крупный рогатый скот, свиньи, овцы, реже – лошади и верблюды. К бруцеллезу восприимчив человек. Молодняк до 5-ти мес. возраста относительно устойчив к бруцеллезу. Его восприимчивость возрастает к периоду созревания половой системы. Из лабораторных животных – восприимчивы морские свинки, реже – белые мыши. Источник возбудителя инфекции – больные животные. Возбудитель выделяется из организма с абортированным плодом, околоплодными водами, истечениями из половых органов, с молоком, спермой, мочой и калом. Факторами передачи являются контаминированные объекты внешней среды, акушерские инструменты, продукция и сырье животного происхождения, инвентарь и спецодежда. Заражение происходит алиментарным и половым путем, через кожу и слизистые оболочки (даже неповрежденные), трансмиссивно (через укусы клещей и кровососущих насекомых). Для заболевания характерна стационарность, которая обусловлена носительством возбудителя мышевидными грызунами, кровососущими насекомыми, дикими животными. Сезонность болезни не выражена.

У крупного рогатого скота, свиней и овец бруцеллез протекает в виде эпизоотий, заболеваемость может достигать 60%, больные животные погибают в редких случаях.

Патогенез. Бруцеллы проникают из внешней среды в организм через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, конъюнктиву, а также через поврежденную кожу. В течение первых 6-10 дней бруцеллы с током лимфы попадают в лимфоузлы, обусловливая скрытую форму болезни, затем в течение 10-15 дней локализуются в соответствующем лимфоузле (фаза регионарной инфекции). Через 20-30 дней, преодолев регионарный барьер, бруцеллы выхолят из лимфоузла, и с током лимфы и крови распространяются по всему организму, обсеменяя все органы, и в случае беременности – плод. Воспалительные процессы развиваются в различных органах, клинически проявляясь артритами, маститами, эпидидимитами, бурситами, абсцессами и абортами.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период – 3-4 недели (время от попадания бруцелл в организм до появления антител в сыворотке крови). Течение болезни чаще хроническое, в отдельных случаях протекает бессимптомно. Ведущим симптомом у беременных животных является аборт. У коров аборты чаще регистрируются во второй половине беременности, имеют место задержание последа, приводящее к эндометриту и яловости, маститы и повышается температура тела. У быков чаще регистрируют эпидидимиты и артриты.

У свиноматок нередки аборты в первую половину супоросности, проходят легко, они малозаметны. Животное через 7-10 дней после аборта может снова приходить в охоту. У свиноматок также часто наблюдаются абсцессы в подкожной клетчатке, парезы и параличи задних конечностей.

Актиномикоз - хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком - актиномицетом. Наиболее часто поражается крупный рогатый скот, реже свиньи, овцы и другие животные. Установлено существование аэробных и анаэробных актиномицетов. Наиболее патогенны последние. С. Ф. Дмитриев установил возможность перехода анаэробного актиномицета в аэробный. Им же выделены из патологического материала больных актиномикозом патогенные аэробные актиномицеты из рода Micromonospora, считавшиеся раньше почвенными сапрофитами. Являясь факультативным анаэробом, лучистый грибок окрашивается по Граму, сохраняет биологическую активность на сухих зернах злаков 4 года.

Актиномикоз довольно широко распространен. Наблюдается он на Украине, в Западной и Восточной Сибири, Казахстане и Средней Азии.
Заболевают актиномикозом взрослые животные и молодняк чаще в зимне-весенний период, особенно при скармливании грубых кормов, пораженных актиномицетами.

Патогенез. На месте оседания лучистого грибка возникает круглоклеточковый инфильтрат с большим количеством гигантских эпителиоидных клеток. В последующем в актиномикозном очаге развиваются пролиферативные явления, сопровождающиеся образованием грануляционной ткани вокруг актиномикозного фокуса. На месте формирующегося актиномикозного фокуса образуется малоболезненная припухлость плотной, а затем твердой консистенции. Под влиянием продуктов жизнедеятельности актиномицетов в центре инфильтрата происходит лизирование клеток тканей и, развивается вяло протекающее гнойно-демаркационное воспаление. По мере его развития накапливается гной, образуются небольшие абсцессы, разделенные друг от друга разрастающейся соединительной тканью. Гной небольших абсцессов прорывается за пределы окружающей грануляционной ткани, и лежащие рядом абсцессы объединяются. Затем происходит дальнейшее гнойное расплавление тканей, на что организм отвечает инкапсуляцией, молодая соединительная ткань, окружающая актиномикозный фокус, постепенно превращается в рубцовую. Продолжающееся наряду с этим лизирование тканей приводит к прорыву гноя наружу, образуется незаживающий свищ или язва. Выделяющийся из них гной не всегда содержит друзы. С. Ф. Дмитриев доказал, что актиномицеты в гное и тканях могут лизироваться. Поэтому отсутствие друз в гное не дает основания для исключения актиномикоза.

При попадании актиномицет в альвеолы нижней или верхней челюсти возникает альвеолит, а затем поддесневый абсцесс. Вскоре костная стенка альвеолы разрушается под влиянием выраженного очагового гнойно-рарефикационного процесса, и актиномицеты попадают в губчатую структуру кости. Здесь развивается актиномикозный остеомиелит. Вследствие этого костный мозг гнойно расплавляется, разрушаются костные пластинки, губчатая структура кости становится крупноячеистой, заполненной грануляционной тканью и гноем, содержащим друзы. Одновременно с этим в процесс вовлекается кортикальный слой, где также протекает рарефикационный (разрежающий) остит. Кортикальная пластинка челюсти истончается и под влиянием повышенного внутричелюстного давления, обусловленного накоплением гноя, начинает выпячиваться. На эти изменения надкостница отвечает образованием дополнительного слоя костной ткани, которая, в свою очередь, рарефицируется. Появляется значительное припухание и деформация пораженной челюсти. Истонченная костная пластинка разрушается в каком-либо месте, и гной прорывается наружу. Формируется незаживающий свищ, ведущий в крупноячеистую полость челюстной кости. В связи с разрушением альвеол сидящие в них зубы выпадают. Местный актиномикоз может генерализоваться лимфогенным
и гематогенным путями.

Клинические признаки. Н. А. Обухов различает три периода развития актиномикоза: начальный (скрытый) -- период адаптации инфекта, без клинических признаков; период образования инфильтратов- характеризуется наличием плотных диффузных или резко ограниченных, мало болезненных узлов, прочно сросшихся с окружающими тканями; период формирования гранулем, абсцессов и извилистых фистул - из них периодически вытекает небольшое количество густого гноя, часто содержащего друзы (рис. 15), последние при растирании гноя между пальцами ощущаются подобно мелким песчинкам.
Пораженная челюстная кость вздувается, в зоне припухлости устанавливается тупой звук, затруднен прием корма. Если костная пластинка истончается, то при нажатии пальцем она прогибается. На месте ее прорыва имеется гнойный свищ.

2. Анаэробная хирургическая инфекция

Анаэробная хирургическая инфекция относится к раневой, вызываемой анаэробными микробами, и отличается своеобразным течением. Характерными клиническими проявлениями ее являются отсутствие воспалительной реакции и прогрессирующее развитие отека, газообразование, омертвение тканей, тяжелая интоксикация организма бактериальными токсинами и продуктами тканевого распада.
Основными источниками возникновения анаэробной инфекции являются случайные колотые, ушибленно-рваные и огнестрельные, чаще осколочные раны. Нередко анаэробная инфекция является следствием нарушений асептики и антисептики при подкожных и особенно внутримышечных инъекциях лекарственных растворов и вакцин. Наиболее часто ей подвержены крупный рогатый скот и овцы. Однако раны, обильно загрязненные навозом и почвой, при условии своевременной хирургической и антисептической обработки и рассечении их редко осложняются анаэробной инфекцией. По-видимому, это связано с губительным действием на микробы воздуха, под воздействием которого они погибают в течение 10 мин.
Этиология. Возбудителями хирургической анаэробной инфекции чаще являются представители группы четырех клостридий: CI. perfringens, CI. aedematiens, CI. septicus и CI. hystoliticus.
Наиболее благоприятными для развития анаэробной инфекции являются колотые и огнестрельные раны, имеющие узкое входное отверстие и значительное количество в них размозженных тканей, инородных предметов, сгустков крови, разрывы и тромбоз крупных артериальных стволов, обеспечивающих кровоснабжение области повреждения, большие кровопотери, обширные гематомы. Развитию данной инфекции способствуют ослабление сердечной деятельности, а также другие обстоятельства, приводящие к кислородному голоданию тканей, создающие анаэробные условия в ране; длительное нахождение жгута на конечности; пониженная иммунобиологическая реактивность организма, вызванная гипо- и авитаминозами; охлаждением организма; нервным перевозбуждением; физическим переутомлением; общим истощением и др. Важным моментом в развитии анаэробной инфекции является и то, что организм животных не имеет Достаточно выраженного иммунитета к ней, поэтому воспалительная реакция при анаэробной инфекции выражена слабо, а при газовой гангрене и газовом отеке — отсутствует.
Из сельскохозяйственных животных наиболее восприимчивыми к анаэробной инфекции являются крупный рогатый скот и овцы, поскольку у них при ранениях создаются более благоприятные условия для возбудителей анаэробной инфекции, связанные с обильным выделением и закрытием раны сгустками фибрина. В то же время у лошадей и собак в связи с серозной экссудацией этого не происходит.
На развитие жизнедеятельности возбудителей анаэробной инфекции в начальной стадии раневого процесса влияет нейтральная или слегка щелочная тканевая среда. Так, оптимум рН среды для роста CI. perfringens — 7,2-7,4; CI. hystoliticus — 6,0-7,6; CI. aedematiens — 7,2-7,4; CI. septicus — 7,6.
Инкубационный период при анаэробной инфекции колеблется от 1 до 7 дней. Установлено, что чем раньше она развивается, тем тяжелее ее течение. Иногда могут наблюдаться молниеносные формы анаэробной инфекции, развивающиеся в первые часы после ранения.
Патогенез. Внедрившиеся в ткани раны анаэробы в течение некоторого времени проходят адаптацию к новым биологическим условиям и при наличии мертвых, размозженных тканей, служащих питательной средой, начинают быстро размножаться и проявлять свое патогенное действие на местные ткани и весь организм. Токсическое влияние быстро размножающихся анаэробных микробов приводит к повреждению и последующей гибели здоровых тканей раны, которые также превращаются в питательную среду, а значительное содержание в мышцах гликогена создает особо благоприятные условия для развития анаэробов. Бурное течение патологического процесса может привести организм животного к летальному исходу, если не принять быстрых и неотложных мер по нейтрализации анаэробной инфекции. Токсины анаэробных микробов и продукты тканевого распада кроме пагубного действия на окружающие патологический очаг здоровые ткани, всасываясь в организм, приводят к тяжелой интоксикации, нарушая функции всех жизненно важных органов и систем.
Под влиянием микробных токсинов стенки сосудов в ране становятся проходимыми для плазмы и части форменных элементов, что в свою очередь приводит к развитию быстро нарастающего отека еще и в связи со спазмом сосудов, вызванным токсинами, ускоряет выхождение плазмы из их просвета. Таким образом, возникший отек является соответствующей реакцией тканей на действие токсинов возбудителей анаэробной инфекции.
Нарастание отека, а также образование газов вызывает повышение внутритканевого давления и ведет к сдавливанию кровеносных и лимфатических сосудов, нарушению кровообращения и развитию ишемии, результатом которой является некроз тканей. В мертвых тканях в свою очередь бурно размножаются анаэробы, и патологический процесс быстро прогрессирует. При бурном насыщении тканей отечной жидкостью и газами последние по межтканевым щелям, сосудистым ложам распространяются глубоко в здоровые ткани, занося туда анаэробных возбудителей и их токсины, что еще более ускоряет и усложняет развитие анаэробного процесса.
Лечение при анаэробной инфекции должно сочетаться с применением средств и методов охранительной патогенетической терапии. Для таких целей показаны короткие новокаин-антибиотиковые блокады и внутрисосудистые инъекции новокаин-антибиотиковых растворов.
Показано применение дезинтоксикационных средств, среди которых заслуживают внимания внутривенные инъекции 40 %-го раствора гексаметилентетрамина с добавлением терапевтической дозы кофеина, 10 %-го раствора кальция хлорида в сочетании с 20 %-м раствором глюкозы, переливание совместимой крови либо 10 %-го раствора полиглюкина, или же капельно — реополиглюкина. Также проводится витаминотерапия, преимущественно насыщение витаминами С и комплексом витаминов группы В (Bj, В6, В12).
В качестве специфического лечения и профилактики анаэробной инфекции применяют моновалентные противогангренозные сыворотки целенаправленного действия с учетом биологических свойств возбудителя анаэробной инфекции. С целью профилактики их вводят внутримышечно или подкожно, непосредственно в здоровые ткани в области локализации очага инфекции. Благодаря этому в организме больного животного создается депо готовых антител, способствующих выздоровлению.
При применении сывороток необходимо учитывать возможность развития анафилактического шока. Для его предупреждения вначале внутривенно инъецируют 2-5 мл сыворотки, а затем, спустя 1-2 ч, при отсутствии признаков шока, интравенозно, но уже с лечебной целью вводят не менее пяти профилактических доз смеси противогангренозных сывороток, разведенных в 3-5 раз изотоническим раствором хлорида натрия. Такое же количество смеси инъецируют внутримышечно вокруг отека на границе со здоровыми тканями.
В случае возникновения признаков шока инъекцию сыворотки сразу же прекращают и вводят внутривенно крупным животным 50-100 мл 10%-го раствора хлорида натрия. Одновременно под кожу инъецируют эфедрин и камфору.

Дата добавления: 2017-01-13