IX. Учебный комплекс. VI. Требования к исходному уровню знаний

VI. Требования к исходному уровню знаний

патологическая физиология;

биохимия;

топографическая анатомия;

фармакология;

внутренние болезни;

хирургические болезни;

неврология.

VII. Контрольные вопросы из смежных дисциплин

1. Какие формы гипоксии вам известны?

2. Что такое электромеханическая диссоциация?

3. Какова наиболее частая причина неэффективности работы сердца?

4. Чем коникотомия отличается от трахеостомии?

VIII. Контрольные вопросы по теме занятия

1. Что такое терминальное состояние?

2. Какова классификация терминальных состояний?

3. Что из себя представляет тройной приём Сафара?

4. Каково соотношение вдохов и компрессий грудной клетки при проведении реанимационных мероприятий?

5. В чём состоит отличие дефибрилляции от электроимпульсной терапии?

6. Что такое постреанимационная болезнь?

7. Какова продолжительность «безопасной» церебральной гипоксии?

I.Терминальные состояния

Терминальные состояния – острые критические расстройства жизнедеятельности организма с катастрофическим угнетением сердечной деятельности, дыхания, газообмена и метаболизма.

Классификация терминальных состояний.

А. Преагония – больной заторможен, не ориентируется в окружающем пространстве, бессвязная речь, частый пульс, который определяется только на сонных и бедренных артериях; АД систолическое ниже 70 мм. рт. ст., бледность кожных покровов с акроцианозом, дыхание частое, поверхностное. Несмотря на угнетение основных функций жизнедеятельности, основным видом обмена веществ является окислительный аэробный путь, хотя постепенно развиваются признаки гипоксии. Период преагонии может быть чрезвычайно коротким при внезапной кардиальной смерти и может продолжаться довольно длительное время, когда организм имеет возможность включить защитные компенсаторные механизмы.

Б. Агония – начинается короткой серией поверхностных вдохов или одним растянутым, поверхностным, причем в этом вдохе участвуют и мышцы лицевой и подчелюстной мускулатуры, мышцы межреберной и надчревной областей. Достигнув какого-то максимума, дыхательные движения быстро уменьшаются и прекращаются. На фоне коматозного состояния и арефлексогенной комы еще имеются сердечные сокращения, которые быстро затухают на фоне гипоксии и гиперкапнии.

В. Клиническая смерть начинается с момента прекращения деятельности ЦНС, дыхания и последнего сердечного сокращения, когда энергообеспечение (3 – 4 минуты) осуществляется за счет анаэробного (бескислородного) гликолиза, который ввиду своей низкой рентабельности (1молекула глюкозы дает 2 молекулы АТФ) не может обеспечить жизнедеятельность клеток коры головного мозга. Уже через 4 минуты развиваются необратимые изменения в клетках коры головного мозга, и наступает биологическая смерть. Таким образом, клиническая смерть со сниженным обменным процессом в клетках коры головного мозга является обратимым процессом умирания.

Важным фактором, влияющим на процесс умирания, является температура окружающей среды. При понижении температуры обмен веществ протекает менее интенсивно, т. е. с меньшей потребностью тканей в кислороде. Поэтому гипотермия повышает устойчивость клеток коры головного мозга к гипоксии, удлиняя период клинической смерти, однако охладить человека или животное можно только под наркозом и глубокой нейро-вегетативной блокадой, иначе на холодовое воздействие организм отреагирует повышением теплопродукции и, пока не израсходуются все энергетические источники, охлаждения организма не произойдет.

ПАТОГЕНЕЗ ВНЕЗАПНОЙ ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Клиника внезапной остановки кровообращения может развиваться вследствие:

1) фибрилляции желудочков (самый частый вариант, до 70 %);

2) пароксизмальной желудочковой тахикардии без пульса (ПЖТ);

3) асистолии;

4) грубых расстройствах проводимости;

5) ЭМД (электромеханической диссоциации).

При фибрилляции желудочков и ПЖТ важно как можно раньше произвести дефибрилляцию. Фибрилляция практически спонтанно не прерывается и без лечения угасает с переходом в асистолию.

При асистолии и тяжелых блокадах, возможно, необходима кардиостимуляция. Исходя из этого, крайне важна ранняя ЭКГ диагностика и ЭИТ (электроимпульсная терапия).

ЭМД - состояние, когда при наличии электрической активности сердца на мониторе отсутствует пульс на магистральных артериях. Требует этиотропной терапии. Причины: пустое сердце (кровопотеря и др.), ТЭЛА, напряженный пневмоторакс, тампонада сердца, глубокая гипоксия, передозировка антагонистов Са.

В глобальном смысле, вне зависимости от механизма остановки кровообращения, развивается тяжелая циркуляторная гипоксия. Наиболее уязвима ЦНС. Гибель коры головного мозга наступает приблизительно через 5 минут после полной остановки кровообращения. Гипоксия оказывает сильное повреждающее действие на все органы и системы, и тем больше, чем глубже она и длительнее. Умирание при перечисленных процессах происходит вследствие угнетения жизненных функций организма, обеспечивающих гомеостаз; наиболее существенным при умирании является то, что оно не может быть приостановлено собственными силами организма и без помощи извне неизбежно приводит к смерти.

Какова бы ни была причина терминального состояния, патологическое влияние в любом случае реализуется через гипоксию, метаболические расстройства (ацидоз и алкалоз), электролитные расстройства.

При умирании выделяют несколько патофизиологических стадий.

Филогенетически сложившейся реакцией организма на любую агрессию является ее защита от гипоксии за счет централизации кровообращения с целью сохранения адекватной оксигенации жизненно важных органов путём стимуляции (гуморальной и рефлекторной) дыхательного и сосудодвигательного центра. Гипервентиляция и респираторный алкалоз с рН = 7,5 снижает мозговой кровоток на одну треть. Характерным для этого периода является двигательное и психическое беспокойство пациента.

При прогрессировании гипоксии и декомпенсации периферического кровотока защита с организменного переключается на системный уровень. При снижении АД в плечевой артерии на 15 % от исходного, среднее АД в мозговых сосудах, за счет особенностей кровообращения в Велизиевом круге, уменьшается на 50 %. Заканчивается рентабельная (1молекула глюкозы дает 38 молекул АТФ), за счет аэробного метаболизма глюкозы, поставка энергии. Компенсация проявляется включением анаэробных путей окисления, еще некоторое время обеспечивающих хотя бы минимальное поступление энергии. Возбуждение сменяется угнетением ЦНС. Активизация анаэробного гликолиза сопровождается развитием молочнокислого ацидоза, следствием которого являются:

а) расстройство микроциркуляторного гомеостаза (сладжирования крови и гиповолемия), которое приводит к прогрессированию недостаточности тканевого, в том числе мозгового кровотока;

б) нарушение «выкачивающей и читающей» функции капилляров периферии ведет, с одной стороны, к гиповолемии, с другой - отеку внесосудистого пространства, в том числе к отеку мозга;

в) снижение содержания глюкозы и макроэргических соединений в тканях достигает критического уровня (в мозгу уровень глюкозы снижается до 20 мкмоль/1,0 г ткани. При таком уровне глюкозы в мозгу количество макроэргов за 3 минуты снижается на 50-70%. Умирающий впадает в кому, глубина которой катастрофически нарастает.

Дефицит энергии приводит к заключительной стадии – декомпенсации энергетически зависимых трансмембранных транспортных клеточных систем мозга. В цитоплазме и ее органеллах накапливаются натрий, вода, кальций и другие осмотически активные метаболиты, активируются внутриклеточные фосфолипазы: развивается накопление свободных радикалов О₂, в результате идет разрушение мембран, внутриклеточный отек, гибель митохондрий и клеток. В организме накапливаются продукты обмена веществ, кислоты, нарушается газовый состав крови, изменяется сродство гемоглобина к кислороду. Идет истощение углеводных резервов организма и включение в обменный процесс жиров с развитием кетонемии. Всего накапливается до 1, 5 тыс. метаболитов, которых в норме нет. Накопление кислот ведет к снижению рН крови до 7 и ниже (норма 7, 35—7, 45). Возникает набухание мозга, повреждение миокарда и остановка кровообращения. Резкое снижение производительной функции сердца и остановка кровообращения, приводящие к клинической смерти.

Если удается восстановить спонтанное кровообращение, то к повреждению от гипоксии прибавляется повреждение от реперфузии. Всё это суммируется в постреанимационную болезнь, которая может включать тяжелые повреждения ЦНС, ОДН, ОПН, ОПечН и другие расстройства. Чем короче эпизод клинической смерти и чем быстрее восстанавливается нормальная оксигенация, тем лучше исход.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ВНЕЗАПНОЙ ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Клиника отчасти зависит от причины. В целом, при первичной остановке кровообращения больной теряет сознание (8 - 15 сек.), возможны судороги (редко), дыхание нарушается (за счет обструкции ДП и вторичного угнетения ДЦ) и со временем полностью угасает (отдельные вдохи наблюдаются и через 3 мин). Цвет кожи меняется (бледность, цианоз), зрачок расширяется и перестает реагировать на свет (40 – 60 сек). Определяют контактность, сознание и реакцию зрачков.

Самым основным, ранним и достаточным признаком является отсутствие пульса на магистральных артериях (сонная, бедренная, у младенцев пульс проверяют на плечевой артерии).

ЛЕЧЕНИЕ (ОБЩИЕ ВОПРОСЫ)

Выделяют 3 этапа.

СТАДИИ И ЭТАПЫ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ И ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ РЕАНИМАЦИИ

По П. Сафару [1997] при проведении реанимации выделяется 3 стадии и 9 этапов.

Стадия I — элементарное поддержание жизни. Состоит из трех этапов:

A (airway open) — восстановление проходимости дыхательных путей;

В (breath for victim) — экстренная искусственная вентиляция легких и оксигенация;

С (circulation) — поддержание кровообращения.

Стадия II — дальнейшее поддержание жизни. Заключается в восстановлении самостоятельного кровообращения, нормализации и стабилизации показателей кровообращения и дыхания. Стадия II включает в себя три этапа:

D (drug) — медикаментозные средства и инфузионная терапия;

Е (ECG) — электрокардиоскопия и кардиография;

F (fibrillation treatment) — дефибрилляция.

Стадия III — длительное поддержание жизни. Заключается в послереанимационной интенсивной терапии и включает этапы:

G (gauging) — оценка состояния;

Н (human mentation) восстановление сознания;

I — коррекция недостаточности функций органов.

Реанимационные действия, по мнению А. П. Зильбера, сегодня можно разделить на три комплекса.

1. Первичный реанимационный комплекс (ПРК), используемый как медицинскими, так и немедицинскими работниками, прошедшими специальную подготовку.

2. Специализированный реанимационный комплекс (СРК), овладение которым сегодня необходимо для всех медицинских работников и совершенно обязательно для сотрудников медицины критических состояний.

3. Постреанимационная интенсивная терапия (ПРИТ), проводимая реаниматологами в отделениях интенсивной терапии.

СТАДИЯ I. ЭЛЕМЕНТАРНОЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ЖИЗНИ

Этап А. Восстановление проходимости дыхательных путей

При возникновении неотложных состояний проходимость дыхательных путей часто нарушена из-за западения языка, который прикрывает вход в гортань и воздух не может попасть в легкие. Кроме того, у больного в бессознательном состоянии всегда существует опасность аспирации и закупорки дыхательных путей инородными телами и рвотными массами. Для восстановления проходимости дыхательных путей необходимо произвести «тройной прием на дыхательных путях». При этой манипуляции происходит растяжение передних мышц шеи, за счет чего корень языка приподнимается над задней стенкой глотки.

Методика выполнения тройного приема:

1) запрокидывание головы;

2) выдвижение нижней челюсти вперед;

3) открывание рта.

II – V пальцами обеих рук захватывают восходящую ветвь нижней челюсти больного около ушной раковины и выдвигают ее с силой вперед (вверх), смещая нижнюю челюсть таким образом, чтобы нижние зубы выступали впереди верхних зубов.

При обструкции дыхательных путей инородным телом пострадавшему следует придать положение лежа на боку и в межлопаточной области произвести 3 – 5 резких ударов нижней частью ладони. Пальцем очищают ротоглотку, пытаясь удалить инородное тело, затем делают попытку искусственного дыхания. Если нет эффекта, осуществляют надавливание на живот. При этом ладонь одной руки прикладывают к животу по средней линии между пупком и мечевидным отростком. Вторую руку кладут поверх первой и надавливают на живот быстрыми движениями вверх по средней линии.

В связи с опасностью инфицирования реаниматора при прямом контакте со слизистой рта и носа пострадавшего, искусственное дыхание целесообразно проводить с помощью специальных устройств. К простейшим из них относятся воздуховоды, устройство для искусственной вентиляции УДР, “life-key” (“ключ жизни”), лицевые маски и др.

Интубация трахеи

Сутью метода является введение эластичного воздуховода (интубационной трубки) в трахею под контролем ларингоскопа. Интубацию трахеи можно провести “слепым методом” (по пальцу). Существует большой выбор интубационных трубок разной длины и диаметра.

Каждый врач скорой медицинской помощи должен безукоризненно уметь проводить интубацию трахеи, так как она остается “золотым стандартом” обеспечения надежной защиты дыхательных путей и вентиляционного контроля в реанимационной практике. Интубация трахеи позволяет изолировать дыхательные пути, поддерживать их проходимость, предотвращать аспирацию, проводить вентиляцию, оксигенацию и санацию трахеобронхиального дерева. Ее можно осуществлять через рот или нос. Оротрахеальная интубация более предпочтительна в неотложных ситуациях, так как она может быть произведена быстрее.

Коникотомия

Коникотомия (крикотиреотомия) заключается во вскрытии (проколе) перстнещитовидной мембраны при невозможности интубации трахеи или наличии обструкции в области гортани. Основные достоинства этого метода заключаются в простоте и скорости выполнения (по сравнению с трахеостомией).

Перстнещитовидная мембрана располагается между нижним краем щитовидного и верхним краем перстневидного хряща гортани. В этой области отсутствуют крупные сосуды и нервы. Коникотомия выполняется в положении максимального разгибания головы назад. В подлопаточную область лучше положить небольшой валик. Большим и средним пальцем необходимо зафиксировать гортань за боковые поверхности щитовидного хряща. Над перстнещитовидной мембраной делается поперечный разрез кожи. По ногтю указательного пальца скальпелем перфорируют саму мембрану, после чего через отверстие в трахею проводят пластиковую или металлическую канюлю.

Для облегчения коникотомии созданы специальные устройства — коникотомы. Одноразовые наборы “Partex” для коникотомии состоят из ножа для рассечения кожи, троакара и канюли.

Трахеостомия

Производство ее возможно практически только в условиях стационара (реанимационный зал, операционная).

Этап В. Искусственное дыхание

Искусственное дыхание — это вдувание воздуха или обогащенной кислородом смеси в легкие пациента, выполняемое без или с применением специальных устройств, то есть временное замещение функции внешнего дыхания. Выдыхаемый человеком воздух содержит от 16 до 18% кислорода, что позволяет его использовать для искусственного дыхания при проведении реанимации.

Каждое вдувание должно занимать 1—2 секунды, поскольку при более длительном форсированном вдувании воздух может попасть в желудок. Вдувание надо производить резко и до тех пор, пока грудная клетка пациента не начнет заметно подниматься. Выдох у пострадавшего при этом происходит пассивно, благодаря создавшемуся повышенному давлению в легких, их эластичности и массе грудной клетки [A. Gilston, 1987]. Пассивный выдох должен быть полным. Частота дыхательных движений должна составлять 12 – 16 в минуту. Адекватность искусственного дыхания оценивается по периодическому расширению грудной клетки и пассивному выдыханию воздуха.

Следует отметить, что с 1988 года эти методы экспираторного искусственного дыхания не рекомендуются Всемирной ассоциацией анестезиологов в связи с опасностью инфицирования реаниматора при прямом контакте со слизистой рта и носа пострадавшего (показано использование “ключа жизни”, УДР, лицевых масок, воздуховодов и т.п.) [European Resuscitation Council, 1992].

Вспомогательную вентиляцию используют на фоне сохраненного самостоятельного, но неадекватного дыхания у больного. Синхронно вдоху больного через 1 – 3 дыхательных движения производится дополнительное вдувание воздуха. Вдох должен быть плавным и по времени соответствовать вдоху больного.

Надо отметить, что восстановление самостоятельного дыхания быстро восстанавливает все остальные функции. Это связано с тем, что дыхательный центр является водителем ритма для мозга.

Этап С. Поддержание кровообращения

После остановки кровообращения в течение 30 минут в сердце сохранены функции автоматизма и проводимости, что позволяет его “запустить”. Независимо от механизма остановки сердечной деятельности, немедленно должна быть начата сердечно-легочная реанимация для предупреждения развития необратимого поражения тканей организма и только 5 % нормального мозгового кровотока, как правило, этого бывает достаточно для поддержания жизнеспособности центральной нервной системы во время сердечно-легочной и церебральной реанимации при условии достижения достаточной оксигенации организма на протяжении нескольких десятков минут.

Принято считать, что в основе непрямого массажа сердца лежит сдавление сердца спереди грудиной, сзади – позвоночным столбом, в результате чего кровь из полостей сердца поступает в сосуды организма. Это так называемый сердечный насос. Но во время проведения непрямого массажа сердца происходит сжатие не только сердца, но и других внутригрудных структур (наибольшее значение имеет сжатие легких, которые содержат значительное количество крови и легко сдавливаются). Этот механизм принято называть грудным насосом.

С начала восьмидесятых годов рассматривается вопрос, что движет кровь при закрытом (непрямом) массаже сердца – сердечный или грудной насос? Ультразвуковое сканирование и другие методы исследования в эксперименте и клинических условиях показали, что при закрытом массаже работают оба механизма, но у человека преобладает грудной насос, когда при сдавлении грудной клетки движение крови в аорту обеспечивается сжатием всех сосудистых емкостей. Главная емкость – легкие с их малым кругом кровообращения [А. П. Зильбер, 1997]. При открытом массаже сердца работает только сердечный насос.

Стадия II. Восстановление спонтанного кровообращения.

Включает также 3 этапа:

1) О2, медикаменты и жидкости

2) ЭКГ диагностика вида остановки

3) электроимпульсная терапия (чаще дефибрилляция, реже кардиостимуляция). Начать данный этап нужно как можно раньше. На его проведение за редким исключением отводится 20-30 мин с учётом времени от начала остановки кровообращения. Если за это время с помощью данных мер не удаётся восстановить спонтанное кровообращение, реанимация прекращается. Дело в том, что оксигенация даже при адекватных ИВЛ и непрямом массаже сердца составляет 6-30% от должной. Так, при непрямом массаже СВ макс-1,5 л/мин, систолическое АД увеличивается до 80 мм рт.ст., но диастолическое равно 0, а сатурация при здоровых легких приблизительно 90%. Недостаточная оксигенация мозга в течение такого времени приводит к некрозам. В ряде случаев,- например, при гипотермии (снижаете потребность в О2), реанимация проводится гораздо дольше. Если в течение 30 мин от начала реанимации, несмотря на все проводимые мероприятия, наблюдается асистолия либо редкий идиовентрикулярный ритм без пульса, то можно говорить о " смерти сердца", а не только о грубом повреждении мозга. Касательно фибрилляции желудочков существует высказывание: "фибриллирует сердце, не готовое умирать", ибо как только резервы сердца истощаются, фибрилляция угасает в асистолию. Длительность реанимации в каждом случае рассматривается индивидуально (возраст, состояние пациента до остановки, причины, длительность полной остановки, адекватность реанимационных мер и др.) с пониманием происходящего. Как правило, после 30 минут от остановки происходит грубое повреждение мозга, но возможны исключения, если удается восстановить спонтанное кровообращение, начинается III стадия.

Стадия III. Длительное поддержание жизни

Выделяют также три этапа

1. Оценка состояния. Диагностика и при возможности лечение, причины остановки (если она ещё не очевидна, как при электротравме, утоплении, повешении) и профилактика рецидивов.

2. Восстановление сознания. Мероприятия, направленные на диагностику и лечение осложнений, возникающих после остановки (аспирация) и по ходу реанимации (травмы от массажа, проблемы при катетеризации центральных вен, аспирация и др.).

3. Коррекция недостаточности функции органов. Собственно длительное поддержание жизни (стабилизация систем транспорта О₂ т.е. СВ и газы крови; и всего гомеостаза в целом - гликемия, осмолярность, КЩС, электролиты, белки и т.д. и церебральная реанимация (лечение отека мозга, коррекция ВЧД).

Последовательность реанимационных мероприятий может несколько меняться. Если остановка произошла на "глазах" у персонала, и есть высокая вероятность фибрилляции, либо она очевидна (больной на мониторном ЭКГ- контроле), сразу начинают с попытки дефибрилляции. Дефибрилляция тем эффективнее, чем раньше она проведена (пока она крупноволновая). И только при отсутствии эффекта начинают все в обычном порядке, т.е. АВС и т.д.

В ряде случаев возможно проведение эквивалентов, дефибрилляции (удар кулаком в область сердца и реже "покашливание") перед началом обычной терапии. По ходу реанимационных мероприятий, если нет немедленного эффекта, и если есть возможность, желательно больного пораньше интубировать. ИВЛ через интубационную трубку может быть эффективнее, чем через маску, а непрямой массаж сердца на фоне ИВЛ через интубационную трубку обеспечивает больший сердечный выброс (кстати, массаж в такой ситуации проводился без остановок вне зависимости от вдоха и выдоха). Кроме того, через трубку можно вводить медикаменты. И, как известно, это надёжная защита от аспирации. Как можно быстрее нужно перейти на ИВЛ кислородом, и ввести адреналин, это значительно улучшает оксигенацию. Наиболее важно как можно быстрее доставить к больному дефибриллятор. Об этом говорится, как только активизируется помощь. Большую роль играют организационные вопросы и выделение лидера, руководящего всеми мероприятиями, ведущего учёт времени и всего выполненного.

ТЕХНИКА 1-ой СТАДИИ

Больной должен лежать на твердой поверхности. Этапы А и В проводятся, как описано выше. Непрямой массаж сердца проводится с частотой 80 в минуту, глубина 4-5 см. Реаниматор становится сбоку от больного. Руки разогнуты в локтевых суставах, давление проводится локально в нижнюю треть грудины, лучше за счёт тяжести плечевого пояса. Соотношение ИВЛ и массажа следующее: если один реаниматор 2:15, если два - 1: 7. При работе вдвоем важна синхронность. Кто-то должен командовать. Тот, кто вентилирует, проверяет эффективность массажа по наличию пульсовой волны на сонной артерии в момент сдавления грудной клетки. Каждые 4 цикла до налаживания мониторинга массаж на короткое время можно прервать для проверки наличия спонтанного пульса.

Удар кулаком в область сердца проводится в нижнюю треть грудины с силой, которую можно развить, подняв кулак на высоту 30 см от груди. После этого повторно оценивается пульс на сонной артерии. Если пульс не появился, начинают обычную терапию.

МЕДИКАМЕНТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ РЕАНИМАЦИИ

АДРЕНАЛИН – показан при всех видах остановки. Вводится по I мг. (I ампула) каждые 3-5 мин. Это режим средних доз. Иногда используют до 0,1 мг на кг и более высокие дозы. На фоне адреналина улучшается кровообращение мозга и коронарных артерий при непрямом массаже сердца. Кроме того, он переводит мелковолновую фибрилляцию в крупноволновую, повышает возбудимость, проводимость и сократимость миокарда. Можно вводить "вслепую", не зная вида остановки. Можно вводить эндотрахеально. В международных рекомендациях 2000 года предпочтение отдается вазопрессину.

АТРОПИН – показан при асистолии и брадиаритмиях. Вводят до 2 мг максимально (эта доза полностью блокирует эффект вагуса). При полной АV блокаде эффективнее использовать ИЗАДРИН. Атропин можно вводить эндотрахеально.В последние годы целесообразность применения атропина в комплексе реанимационных мероприятий подвергается сомнению.

ЛИДОКАИН – используется как антиаритмик при ПЖТ или фибрилляции желудочков, резистентных к дефибрилляции и для профилактики рецидивов. После введения лидокаина дефибрилляция облегчается, режим введения: в/в болюс 1-1,5 мг/кг, далее поддерживающая инфузия 2-4 мг/мин. На фоне инфузии можно болюсно через 10 мин доввести лидокаин до мах. 3 мг/кг (учитывая введенное). Болюс можно вводить эндотрахеально. При неэффективности лидокаина используются другие антиаритмики (БРЕТИЛИУМ 5 мг/кг, НОВОКАИНАМИД 17 мг/кг медленно). Многоцентровые рандомизированные исследования последних лет показали, что применение этого препарата увеличивает летальность. В связи с этим в международных рекомендациях уже 2000 года предпочтение отдается кордарону (300мг).

СОДА – показана при остановке вследствие гиперкалиемии, или тяжелого ацидоза. А также через 10 мин от начала реанимационных мероприятий (до этого времени рН можно удерживать близкой к норме только за счёт гипервентиляции. Далее ацидоз нарастает, что ведет к неэффективности дефибрилляции, адреномиметиков). Вводят 0,5-1 ммоль/ кг – первая доза, последующие дозы вводят под контролем КЩС (приблизительно 1/2 дозы через 10 мин после первого введения). Соду можно вводить только в вену. В 4% соде в 2 мл содержится около I ммоля. В 8% соде в I мл - I ммоль.

Са2+- рутинно при реанимации не используется. Он показан при гиперкалиемии, при передозировке антагонистов Са2+ при гипокальциемии.

АМИНОФИЛЛИН – 2,4% - 10 мл иногда оказывается эффективным при устойчивой асистолии.

После восстановления спонтанного кровообращения для поддержания гемодинамики используют ДОФАМИН, ДОБУТАМИН, а для стабилизации ритма весь арсенал противоаритмических средств (часто применяется кардиоверсия).

Из "жидкостей" чаще всего используют солевые растворы без глюкозы {гипергликемия при недостаточной оксигенации оказывает повреждающее действие). Чаще всего физ. раствор "быстрыми каплями".

При остановке кровообращения по типу "пустого сердца", инфузионная терапия приобретает решающее значение. Используют кристаллоиды, коллоиды, кровь и её препараты. При кровопотере возможно использовать до 500 мл крови универсального донора. I(0) Rh "- ". Используют быструю инфузию в несколько вен через иглы или катетеры с широким просветом.

ДОСТУП ДЛЯ ВВЕДЕНИЯ МЕДИКАМЕНТОВ И ЖИДКОСТЕЙ

1. ВЕНЫ. Наиболее часто используемой веной является вена локтевого сгиба. "Тонкая вена" на кисти не удовлетворительна, т.к. на фоне непрямого массажа сердца, когда СВ низкий, лекарство практически "зависает" в руке, не достигая рецепторов. С этой точки зрения наружная яремная вена лучше всего, так как она ближе к сердцу. Центральный венозный катетер - это идеальный вариант.

2. ЭНДОТРАХЕАЛЬНО можно вводить лидокаин, адреналин, налоксон, атропин, диазепам. Эффект близок к эффекту от внутривенного введения. Препарат нужно хорошо развести (до 10-20 мл). Адреналин лучше вводить в удвоенной дозе. В идеале вводить лучше через катетер для отсасывания, кончик которого выходит за пределы интубационной трубки, чтобы лекарство попадало дистальнее, а не растекалось по трубке, но при хорошем разведении можно вводить быстро шприцем прямо в интубационную трубку.

3. ВНУТРИСЕРДЕЧНОЕ ВВЕДЕНИЕ в настоящий момент практически не используется. Для того чтобы вводить лекарство в сердце, необходимо прерывать массаж, иметь длинную иглу. Манипуляция может осложниться введением лекарства в толщу миокарда (стойкие аритмии), ранением коронарных сосудов, ранением сосудов грудной клетки, легкого с возможным развитием пневмоторакса, тампонады сердца и т.д. При этом эффект от внутрисердечного введения не лучше, чем от введения в крупную вену, либо эндотрахеально. Поэтому в сердце вводят лекарства, если нет других возможностей (больной не интубирован, невозможно найти вену, а время уходит), либо уже произведена торакотомия и введение производится под контролем глаза. Обычно при закрытой грудной клетке иглу вводят в области абсолютной тупости сердца, в 4-м межреберье слева от грудины.

4. ВНУТРИКОСТНЫЙ ДОСТУП используется в педиатрии при невозможности отыскать периферическую вену. Толстой иглой с мандреном производится пункция в области бугристости большой берцовой кости в направлении внутрикостной полости. У детей полости в трубных костях еще не заполнены жиром, как у взрослых, и широко анастомозируют с венами. При введении под давлением можно обеспечить почти приемлемый темп инфузии. На этом фоне в более спокойной обстановке можно поставить катетер в центральную вену (внутр. яремную, подключичную бедренную).

ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ВИДА ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Современные дефибрилляторы позволяют снимать ЭКГ прямо с пластин дефибриллятора. Это самый быстрый способ. Далее, для постоянного мониторинга ЭКГ, накладываются электроды по общим правилам.

ДЕФИБРИЛЛЯЦИЯ, СУТЬ МЕТОДА, ПОКАЗАНИЯ, ТЕХНИКА. КАРДИОВЕРСИЯ

Дефибрилляция – метод прерывания фибрилляции желудочков. Чаще всего под этим термином подразумевается электрическая дефибрилляция (хотя возможны химическая и механическая). Электрическая дефибрилляция – это разновидность электроимпульсной терапии (наряду с кардиоверсией и кардиостимуляцией). Суть метода в подведении к сердцу мощного эл. разряда. При фибрилляции желудочков каждая миофибрилла миокарда сокращается асинхронно (в основе этих процессов лежит феномен Re-entry). Мощный эл. разряд приводит весь миокард одномоментно в состояние деполяризации, после чего миофибриллы и выходят из этого состояния одновременно. Если после этого синусовый узел генерирует импульс, то его дальнейшее распространение пойдет обычным путем. Спонтанно фибрилляция не проходит, а только угасает в асистолию. Причины возникновения фибрилляции самые многообразные (наиболее распространённая – ишемия миокарда различного генеза). Возможно сочетание причин. Другие причины: расстройства КЩС, электролитный дисбаланс, гипотермия, эл. ток и т. д.). Чем раньше проведена дефибрилляция, тем она эффективнее, – это приоритетное направление в реанимации. Если первые попытки неудачны, необходимо обеспечить хорошую оксигенацию миокарда (ИВЛ, О2, массаж сердца, адреналин) и повторить попытку после нормализации рН (сода) и/или введения антиаритмических препаратов.

Антиаритмики облегчают дефибрилляцию и профилактируют рецидивы фибрилляции. Чем выше амплитуда волн при фибрилляции, тем выше вероятность успеха при дефибрилляции. Амплитуда повышается при улучшении оксигенации сердца и введении адреналина (0,3 мг). В настоящее время для дефибрилляции используют только постоянный ток. Различают монополярный и биполярный импульс. Различают наружную и внутреннюю дефибрилляцию (когда электроды накладываются прямо на сердце). При внутренней дефибрилляции разряд гораздо меньше (почти в 10 раз). Дефибрилляция показана при ПЖТ либо при фибрилляции желудочков. При наружной дефибрилляции пластины хорошо смазывают специальным гелем для уменьшения эл. сопротивления либо на кожу накладывают салфетки, смоченные физ. раствором (реже). Один электрод "укладывают справа под ключицу "-", а второй "+" на верхушку сердца (несколько латеральное левого соска). На многих дефибрилляторах на пластинах написано АРЕХ - верхушка, STERNUM - грудина, чтобы не перепутать. В некоторых моделях дефибрилляторов "-" пластину укладывают слева под лопатку.

Когда желаемый заряд накопился на конденсаторе дефибриллятора, о чём судят по специальному сигналу, производят сдавление грудной клетки (уменьшается импеданс) и после команды "все отошли" производится разряд. Важно для профилактики электротравмы, чтобы в момент разряда никто не касался пациента непосредственно, либо через какой-либо проводник.

Энергия выбирается следующим образом. Монополярный импульс

дети: 3-5 Дж/кг (Вт/(с/кг))

взрослые: 200 - 1-й разряд (если нет эффекта)

300 - 2-й разряд (если нет эффекта)

360 Дж - 3-й, один за другим

При отсутствии эффекта, далее после дополнительных мер, 300-360 Дж.

При биполярном импульсе используется примерно в 2 раза меньший заряд. Соотношение для старых дефибрилляторов в кВт 50 Дж – кВТ. Для внутренней дефибрилляции используют заряд 20, 30, 50 Дж.

Тепловая энергия при дефибрилляции в какой-то мере повреждает сердце, поэтому не стоит дефибриллировать без перерыва, без соответствующей дополнительной подготовки (ИВЛ, 0₂, массаж, адреналин, сода, лидокаин, бретилиум и т.д.). Ограничений на количество разрядов нет. Если дефибрилляция приводит к асистолии, тогда лечение продолжается по алгоритму лечения асистолии. На фоне адреналина асистолия иногда переходит в фибрилляцию. Если дефибрилляция проводится в промежутке до 2-4 минут после остановки сердца, выживаемость возрастает до 70-80%.

Кардиоверсия – это разновидность ЭИТ (электроимпульсной терапии). Принцип действия как и при дефибрилляции. Отличие в том, что используются разряды меньшей энергии, но синхронно с сердечным циклом. Показана кардиоверсия при тахиаритмиях, в основе которых лежит механизм re-entry (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, пароксизм наджелудочковой тахикардии и др.). Меньший разряд вызывает меньший побочный эффект на миокард. А синхронизация нужна для того, чтобы обеспечить точное попадание импульса в соответствующее место сердечного цикла. В противном случае, когда импульс, попадает в так называемый уязвимый участок (например, зубец Т), возможно возникновение фибрилляции желудочков.

Кардиоверсия, наряду с медикаментозной терапией, используется по ходу реанимационных мероприятий для лечения вторичных (после остановки) аритмий. Технически кардиоверсия выполняется следующим образом: необходимо предварительно наложить на пациента электроды ЭКГ монитора-дефибриллятора, выбрать соответствующее отведение для чёткой визуализации комплекса QRS, и нажать кнопку "синхронизация". После этого дальнейшие действия как при дефибрилляции. Но разряд произойдет не немедленно после нажатия кнопки "разряд", а автоматически синхронно с сердечным циклом. Для кардиоверсии при трепетании предсердий иногда требуются разряды 5 - 25 Дж, что несравнимо с разрядом при дефибрилляции. Если пациент в сознании, необходимы седация или наркоз. Часто успех ЭИТ лучше на фоне медикаментозной антиаритмической терапии. Крайне важна адекватная оксигенация и вентиляция, рН, электролиты.

Кардиостимуляция – разновидность ЭИТ для лечения брадиаритмий на фоне низкого автоматизма и нарушений проводимости. Иногда её используют при асистолии. Когда асистолия не является приходящим нарушением, вследствие расстройств функций автоматизма (например ОИМ, отравление некоторыми ядами), а является отражением необратимого процесса "умирания" сердца, кардиостимуляция не эффективна и не показана. При реанимации используют наружную кардиостимуляцию, при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии при АV-блокаде III степени, и иногда при асистолии.

При наружной КС (пэйсинге) один электрод укладывают на верхушку сердца, а другой под лопатку. Устанавливается частота пэйсинга, а потом выбирается по нарастающей сила тока, позволяющая обеспечить надежное возбуждение желудочков. Для оценки адекватности пэйсинга необходимо контролировать ЭКГ. Сила тока при наружной КС большая, что может вызывать сокращение мышц пациента, а также боль и дискомфорт, когда на фоне пэйсинга больной придёт в сознание. При необходимости используется седация и анальгезия. После стабилизации состояния переходят на более сложный метод – внутренней эндокардиальной кардиостимуляции. И при наружной, и при внутренней КС возможен режим demand, т.е. включение по требованию, когда стимуляция активизируется только при пароксизмах неадекватного ритма, когда же "свой ритм" стабильный, стимуляция не производится.

ОСНОВЫ ЛЕЧЕНИЯ НА III СТАДИИ

ИСХОДЫ РЕАНИМАЦИИ

После восстановления спонтанного кровообращения, как уже говорилось, начинается лечение постреанимационной болезни. Исходы возможны самые различные. Самой уязвимой системой является ЦНС. Возможны следующие результаты: от лучшего к худшему.

1. Полное восстановление (возможно при немедленном начале реанимации с её быстрым эффектом. Чем быстрее выход из комы, тем лучше прогноз).

2. Энцефалопатия различной степени тяжести и различного характера.

3. Декортикация или апалический синдром. Новая кора наиболее чувствительна к гипоксии, поэтому возможно развитие такого состояния, когда кора погибла, а подкорковые центры функционируют. Это социальная смерть, "вегетативное состояние". У больного наблюдается адекватное спонтанное дыхание и кровообращение, если его кормить, он глотает. Все физиологические нужды отправляются непроизвольно, сохранены только элементарные рефлекторные реакции на подкорковом и спинальном уровне на внешние раздражители.

4.Смерть мозга - состояние, когда в результате гипоксического эпизода погиб весь мозг (от коры до ствола). Подобные состояния также встречаются при черепно-мозговых травмах, обширных внутримозговых кровоизлияниях, фульминантном некрозе печени и др.

Клиника: кома – дыхание обеспечивается за счет ИВЛ (спонтанное дыхание отсутствует). Отсутствуют стволовые рефлексы: (зрачковый, роговичный, окулоцефалический, окуловестибулярный, глоточный и трахеальный). Гемодинамика относительно нестабильна. Если больной вне действия гипотермии, анестетиков, мышечных релаксантов и данная клиника устойчива, то ставят диагноз смерти мозга уже через 12-24 часа. По законодательству некоторых стран требуются дополнительные инструментальные либо лабораторные исследования для подтверждения диагноза (например, на ЭЭГ должна быть изолиния при максимальном усилении). За границей смерть мозга – это юридическая смерть. Если имеется предварительное согласие больного и родственников, то ИВЛ и другие мероприятия по поддержанию жизнедеятельности продолжаются, и при необходимости органы больного могут использовать для трансплантации. Если такого согласия нет, то ИВЛ прекращают и через некоторое время на фоне асфиксии наступает остановка сердца, т.е. смерть в привычном понимании этого слова. В нашей стране данных законов ещё нет, и поэтому все больные получают поддерживающую терапию.

Еще в ХIХ веке церковь отказалась от ответственности за констатацию смерти в пользу медицины, но и сегодня общество продолжает обращаться к религии за ответом на самые спорные вопросы современной науки. В 1957 году Международный Конгресс анестезиологов, озабоченный тем, что «развитие технологий искусственного поддержания жизни делает проблематичным медицинское определение момента смерти», обратился к тогдашнему главе католической церкви папе Пию ХП с просьбой разъяснить, чем им следует руководствоваться, проводя границу между жизнью и смертью человека, тот ответил, что «уточнять определение смерти - дело не церкви, а врачей». Ниже мы приводим официальный алгоритм констатации смерти мозга и образец соответствующего протокола.

ТОРАКОТОМИЯ, ПРЯМОЙ МАССАЖ СЕРДЦА. ПУНКЦИЯ ПОЛОСТИ ПЕРИКАРДА ПРИ ТАМПОНАДЕ

Относительно недавно (30-40 лет назад) экстренная торакотомия и прямой массаж сердца во время реанимации выполнялись довольно широко, т.к. прямой массаж сердца несколько эффективнее, кроме того появлялась возможность диагностировать вид остановки без монитора, уменьшался риск осложнений при внутрисердечном введении медикаментов. Однако осложнения после торакотомии (кровотечения, инфекция и др.), прогресс в мониторинге и опыт привели к пересмотру взглядов. В настоящее время прямой массаж проводят только когда уже открыт доступ, т.е., во время операции и ещё в ряде редких случаев. Например, при политравме, при подозрении на напряженный пневмоторакс, тампонаду сердца, массивное кровотечение ниже диафрагмы, экстренная торакотомия позволяет устранить напряженный пневмоторакс, вскрыть перикард и устранить тампонаду, закрыть рану сердца, остановить кровотечение, наложив зажим на грудной отдел аорты. Выполняется это все после интубации трахеи до операционной только в специализированных приемных отделениях БСМП. При тампонаде сердца (раздутые вены шеи, глухие сердечные тоны, гипотензия, частый слабый парадоксальный пульс и соответствующий анамнез) иногда приходится выполнять экстренную пункцию полости перикарда. Придаётся возвышенное положение головному концу кровати. В асептических условиях после местной анестезии чаще субксифоидально (реже возможен межреберный доступ), производится вкол иглы со шприцем, заполненным раствором. Создавая разряжение в шприце и периодически проверяя проходимость просвета иглы, иглу начинают медленно продвигать в направлении клювовидного отростка левой лопатки. После попадания в полость перикарда в шприц легко поступает содержимое. Удаление 20-30 мл приводит к выраженному клиническому эффекту. В целом, если состояние позволяет, безопаснее проводить данную процедуру под ЭКГ контролем. Грудной электрод через "крокодильчик" крепится к игле. Манипуляция выполняется на фоне записи ЭКГ. Если игла коснется эпикарда, возникает подъем сегмента, что означает, что дальнейшее продвижение иглы приведёт к пункции сердца, и необходимо отойти назад и сменить направление. Иногда необходимо выполнить пункцию тонкой иглой, а затем последнюю сменить на толстую. При дифференциальной диагностике кровь из полости сердца сворачивается очень быстро, из полости перикарда – гораздо хуже, или вовсе нет. При возможности процедуру можно выполнить под УЗИ контролем. Для стабилизации состояния в период подготовки к процедуре используют инфузию и дофамин, ингаляцию О2. При тампонаде при травме нужна операция.

X. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАЧИ

1. Какие виды терминальных состояний вам известны?

- кома

- прекома

- агония

- преагония

- клиническая смерть

2. Что отличает клиническую смерть от биологической?

- продолжительность реанимационных мероприятий

- способность коры головного мозга к выживанию

- причина

- смерть в клинике

2. Что такое тройной приём Сафара?

- дефибрилляция, деполяризация, кардиоверсия

- открывание рта, запрокидывание головы, выдвижение челюсти

- непрямой массаж, искусственное дыхание, мониторный контроль

4. Каково правильное положение рук при непрямом массаже сердца?

- по центру грудины

- в проекции верхушки сердца

- на границе верхней и средней третей грудины

- на границе средней и нижней третей грудины

5. Какой способ обеспечения проходимости дыхательных путей и вентиляции является методом выбора в практике реанимации?

- введение воздуховода

- применение лицевой маски с мешком типа Амбу

- интубация трахеи

- коникотомия, трахеостомия

6. Какие шаги первичной реанимации должны быть немедленно выполнены на месте происшествия?

- A, B, C

- A

- A, B

- A, B, C, D

7. Какое соотношение вдохов и компрессий грудины признаётся правильным на сегодняшний день?

- 1: 1

- 1: 2, 2: 5

- 1: 7, 2: 15

- 2: 30

8. Какова продолжительность выживания коры головного мозга при полном прекращении циркуляции?

- 2 – 3 мин

- 3 – 5 мин

- 5 – 7 мин

- 7 – 10 мин

9. Тяжесть течения послереанимационного периода обусловлена:

- продолжительностью периода умирания

- длительностью периода смерти

- глубиной и длительностью перенесенной гипоксии

- характером основного заболевания

- возрастом и полом пациента

10. Что включает в себя лечение постреанимационной болезни?

- защита ГМ от гипоксии и восстановление сознания

- восстановление стабильной гемодинамики

- лечение инфекционных осложнений

- всё вышеуказанное верно

11. После официальной констатации смерти мозга необходимо ли согласие родственников больного на отключение респиратора и забор органов для трансплантации?

- да, в любом случае

- нет

Приложение. Инструкция о порядке констатации биологической смерти

и прекращения применения мер по искусственному поддержанию жизни пациента.

Глава 1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

В настоящей Инструкции о порядке констатации биологической смерти и прекращения применения мер по искусственному поддержанию жизни пациента (далее – Инструкция) используются следующие определения:

Биологическая смерть – полная и необратимая потеря функции головного мозга, включая большой мозг, средний мозг, мост, ствол мозга и мозжечок.

Клиническая смерть – состояние с неэффективной функцией системы дыхания и/или кровообращения, когда еще сохранена способность головного мозга к выживанию.

В случае клинической смерти биологическая смерть констатируется врачом при безуспешности реанимационных мероприятий в течение 30 минут с момента остановки кровообращения, при условии отсутствия сердечной деятельности, попыток спонтанного дыхания и полной арефлексии.

При работающем сердце и искусственной вентиляции легких биологическая смерть констатируется на основании доказательства полной и необратимой утраты функции головного мозга – смерти мозга. Смерть мозга устанавливается комиссией врачей лечебно-профилактического учреждения, где находится больной.

В состав комиссии включаются аттестованные врачи с опытом работы по специальности не менее 5 лет: реаниматолог, невропатолог (нейрохирург) и специалисты для проведения дополнительных инструментальных исследований, в том числе и приглашаемые из других учреждений на консультативной основе.

Основным документом является Протокол установления смерти мозга, который имеет значение для прекращения реанимационных мероприятий и для забора органов с целью их трансплантации в установленном законодательством порядке. В Протоколе установления смерти мозга должны быть указаны данные всех исследований, фамилии, имена и отчества врачей – членов комиссии, их подписи, дата, час регистрации смерти мозга и, следовательно, констатации биологической смерти, согласно приложению.

Назначение состава комиссии и утверждение Протокола установления смерти мозга производится заведующим реанимационным отделением, где находится больной, а во время его отсутствия – ответственным дежурным врачом учреждения. В комиссию не могут включаться специалисты, принимающие участие в заборе и трансплантации органов.

Ответственными за констатацию биологической смерти являются врачи, установившие диагноз смерти мозга, того лечебного учреждения, где больной умер.

Глава 2. УСЛОВИЯ, НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ ДОКАЗАТЕЛЬСТВА ПОЛНОЙ И НЕОБРАТИМОЙ УТРАТЫ ФУНКЦИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для констатации биологической смерти на основании диагноза смерти мозга необходимо установить, какова причина поражения центральной нервной системы и может ли она привести к полной и необратимой утрате функции головного мозга, а также исключить все потенциально обратимые состояния со сходной клинической картиной.

Причинами, способными привести к полной и необратимой утрате функции головного мозга, являются тяжелая черепно-мозговая травма; массивное аневризматическое субарахноидальное или внутримозговое кровоизлияние; обширное ишемическое нарушение мозгового кровообращения с отеком и дислокацией мозга; массивный отек мозга при фулминантном некрозе печени; гипоксическое и ишемическое повреждение мозга при длительной сердечно-легочной реанимации или асфиксии.

Потенциально обратимые состояния со сходной клинической картиной: гипотермия, гипотензия; действие алкоголя, седативных наркотических препаратов, мышечных релаксантов; выраженные электролитные и гормональные расстройства; нарушения кислотно-основного состояния; гипогликемия.

Смерть мозга не может быть установлена при температуре тела ниже 32,2 градусов Цельсия, среднем артериальном давлении менее 55 мм рт. ст., наличии в крови токсичных концентраций седативных, наркотических препаратов, алкоголя, мышечных релаксантов.

Перед проведением клинического обследования при гипотермии используется активное согревание пациента до температуры тела не менее 36,0 градусов Цельсия; при гипотензии артериальное давление поддерживается с помощью восполнения объема циркулирующей крови и адреномиметиков. При субтерапевтических дозах седативных, наркотических препаратов, мышечных релаксантов решение о констатации биологической смерти принимается в соответствии с клинической ситуацией.

При соблюдении перечисленных выше условий констатация биологической смерти основывается на результатах повторных клинических обследований, демонстрирующих отсутствие сознания, отсутствие координированных движений и двигательных реакций в ответ на болевые раздражители, отсутствие стволовых рефлексов и полное отсутствие спонтанного дыхания. Инструментальные методы диагностики носят вспомогательный характер и служат для сокращения периода наблюдения.

Только церебральная панангиография, демонстрирующая отсутствие наполнения внутренних сонных и вертебральных артерий выше уровня вхождения в полость черепа, сама по себе может быть основанием для установления смерти мозга и констатации биологической смерти.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТАЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ, НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ КОНСТАТАЦИИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ СМЕРТИ НА ОСНОВАНИИ СМЕРТИ МОЗГА

Для констатации биологической смерти на основании смерти мозга при клиническом исследовании с соблюдением условий, перечисленных в Главе 2, необходимо подтвердить:

15.1. Отсутствие сознания.

15.2. Отсутствие координированных движений и двигательных реакций в ответ на болевые раздражители (исследуется двигательный ответ на боль при раздражении супраорбитальной области и сжатии твердым объектом ногтевых фаланг пальцев). Допускается наличие движений, обусловленных спинальными рефлексами. Смерть мозга не может быть установлена при принятии какой-либо специфичной позы (децеребрационной или декортикационной), наличии дрожи или защитных движениях любой конечности, головы в ответ на боль.

15.3. Отсутствие реакции зрачков на свет; реакция зрачков на свет должна отсутствовать с обеих сторон. Округлая, овальная или неправильная форма зрачков совместима с диагнозом смерть мозга. В большинстве случаев при смерти мозга зрачки находятся в среднем положении, их размер составляет 4 – 6 мм, однако диаметр зрачков может колебаться от 4 до 9 мм. Широкие зрачки совместимы со смертью мозга, поскольку сохраняется иннервация радиальных мышечных волокон радужной оболочки за счет шейных симпатических нервов.

15.4. Отсутствие роговичного рефлекса с обеих сторон.

15.5. Отсутствие окулоцефалического и окуловестибулярного рефлексов. Окулоцефалический рефлекс не исследуется при наличии или при подозрении на травматическое повреждение шейного отдела позвоночника. Для его оценки голову больного поворачивают на 90 градусов в одну сторону и удерживают в этом положении 3 – 4 сек., затем – в противоположную сторону на то же время. Если при поворотах головы движений глаз не происходит, и они стойко сохраняют срединное положение, это свидетельствует об отсутствии окулоцефалических рефлексов. Для исследования окуловестибулярного рефлекса проводится двусторонняя калорическая проба. До ее проведения необходимо убедиться в отсутствии перфорации барабанных перепонок. Голову больного поднимают на 30 градусов выше горизонтального уровня. В наружный слуховой проход вводится катетер малых размеров, производится медленное орошение наружного слухового прохода холодной водой (50 мл при 0 градусов Цельсия). При сохранной функции ствола головного мозга появляется отклонение глаз в сторону раздражения. Отсутствие нистагма или отклонения глазных яблок при калорической пробе в течение 1 минуты свидетельствует об отсутствии окуловестибулярного рефлекса. Проба с противоположной стороны проводится не ранее чем через 5 минут после первой).

15.6. отсутствие кашлевого и глоточного рефлексов. Наличие кашлевого и глоточного рефлексов определяется при раздражении задней стенки глотки и аспирации содержимого трахеи.

Глава 4. ТЕСТ НА ОТСУТСТВИЕ СПОНТАННОГО ДЫХАНИЯ

Тест на отсутствие спонтанного дыхания требует особой осторожности для предупреждения гипоксии и возможных осложнений. Проводится только после того как получены все остальные данные, подтверждающие смерть мозга.

Необходимые условия: температура тела не менее 36,5 градусов Цельсия; систолическое артериальное давление не менее 90 мм рт. ст.; нормоволемия (положительный гидробаланс в течение 6 часов, предшествующих проведению теста); эукапния – парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (PaCO₂) перед проведением теста не менее 40 мм рт. ст.; уровень парциального давления кислорода в артериальной крови (РаО₂) не менее 200 мм рт. ст.

Техника проведения теста: перед началом теста измеряется уровень РаСО₂ и РаО₂; эндотрахеальная (трахеостомическая) трубка отсоединяется от дыхательного контура аппарата искусственной вентиляции легких; в дыхательные пути больного через катетер подается поток кислорода величиной 6 л/мин; оптимальное положение катетера на уровне карины; ведется тщательное наблюдение за наличием дыхательных движений мышц живота, грудной клетки в течение 8 минут, после чего повторно контролируется уровень РаСО₂ и РаО₂.

Если дыхательные движения отсутствуют и уровень РаСО₂ увеличивается до 60 мм рт. ст. и более, или возрастает на 20 мм рт. ст. по отношению к первоначальному уровню, результат теста считается положительным.

Если во время наблюдения снижается артериальное давление, развивается аритмия, резко падает сатурация гемоглобина, производится забор артериальной крови и тест прерывается. Положительным он может считаться, если РаСО₂ увеличивается до 60 мм рт. ст. и более, или возрастает на 20 мм рт. ст. по отношению к первоначальному уровню.

Если дыхательные движения отсутствуют, но величина РаСО₂ не достигает 60 мм рт. ст. – длительность пробы может быть увеличена до 10 минут.

Глава 5.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ, ПОДТВЕРЖДАЮЩИЕ СМЕРТЬ МОЗГА

Для инструментального подтверждения смерти мозга могут использоваться электроэнцефалография (далее – ЭЭГ), церебральная ангиография, ядерная магнитно-резонансная ангиография, транскраниальная доплеровская ультрасонография, или церебральная сцинтиграфия.

Электроэнцефалография проводится по общепринятым стандартам. Используется как минимум 8 отведений. Расстояние между электродами не менее 10 см, импеданс в пределах 100 – 1000 Ом. Запись проводится с постоянной времени не менее 0,3 сек. При чувствительности не больше 2 мкВ/мм (верхняя граница полосы пропускания частот не ниже 30 Гц). Электрическое молчание коры мозга в этих условиях должно сохраняться не менее 30 минут непрерывной регистрации. При наличии сомнений в электрическом молчании мозга необходима повторная регистрация ЭЭГ. Оценка реактивности ЭЭГ на свет, громкий звук и боль: общее время стимуляции световыми вспышками, звуковыми стимулами и болевыми раздражениями не менее 10 минут. Источник вспышек, подаваемых с частотой от 1 до 30 Гц, должен находиться на расстоянии 20 см от глаз. Интенсивность звуковых раздражителей (щелчков) – 100 дб. Динамик находится около уха больного. Стимулы максимальной интенсивности генерируются стандартными фото- и звуковыми стимуляторами.

Церебральная ангиография: производится контрастная двукратная панангиография четырех магистральных сосудов головы (общие сонные и позвоночные артерии) с интервалом не менее 30 минут. Среднее артериальное давление во время артериальной ангиографии должно быть не менее 80 мм рт. ст., если при ангиографии выявляется, что ни одна из внутримозговых артерий не заполняется контрастным веществом, то это свидетельствует о прекращении мозгового кровообращения.

Ядерная магнитно-резонансная ангиография – исследование по своей информативности приближается к классической ангиографии. Демонстрация отсутствия кровотока в магистральных мозговых артериях может служить подтверждением смерти мозга.

Транскраниальная доплеровская ультрасонография: проводится билатеральное исследование, датчик накладывается в области височной кости над скуловой дугой. Подтверждением диагноза смерть мозга является отсутствие диастолического и отраженного кровотока, при наличии малых систолических пиков в начале систолы. Полное отсутствие кровотока не является достоверным признаком, поскольку может быть связано с техническими проблемами при проведении доплерографии.

Церебральная сцинтиграфия – подтверждением смерти мозга служит отсутствие накопления изотопа мозговой тканью.

Глава 6. АЛГОРИТМ КОНСТАТАЦИИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ СМЕРТИ НА ОСНОВАНИИ СМЕРТИ МОЗГА

Констатация биологической смерти на основании диагноза смерти мозга правомочна при соблюдении условий, указанных в пунктах 8 – 12, в ситуациях, перечисленных в пунктах 29 – 33.

Результаты двух клинических обследований, проведенных как минимум через 6 часов друг от друга, соответствуют подпунктам 15.1 – 15.6 пункта 15 и тест на отсутствие спонтанного дыхания, описанный в Главе 4, подтверждает смерть мозга.

Результаты двух клинических исследований, проведенных как минимум через 2 часа друг от друга, соответствуют подпунктам 15.1 – 15.6 пункта 15. ЭЭГ исследование демонстрирует отсутствие электрической активности мозга и тест на отсутствие спонтанного дыхания, описанный в Главе 4, подтверждает смерть мозга.

Результаты двух клинических исследований, проведенных как минимум через 2 часа друг от друга, соответствуют подпунктам 15.1 – 15.6 пункта 15. Одно из инструментальных исследований, приведенных в пунктах 24 – 27, демонстрирует отсутствие мозгового кровотока и тест на отсутствие спонтанного дыхания, описанный в Главе 4, подтверждает смерть мозга.

В случае, когда не все клинические исследования, перечисленные в Главе 3, могут быть произведены (например, из-за обширной травмы лица, головы), констатация биологической смерти на основании диагноза смерти мозга возможна, если:

Результаты всех тестов при двух клинических обследованиях, проведенных, как минимум, через 2 часа друг от друга, соответствуют подпунктам 15.1 – 15.6 пункта 15; одно из инструментальных исследований, приведенных в пунктах 23 – 27, и тест на отсутствие спонтанного дыхания, описанный в Главе 4, подтверждают смерть мозга.

При отсутствии сознания, реакции на болевые раздражители, спонтанного дыхания и подтвержденном с помощью церебральной панангиографии (при соблюдении условий, указанных в пункте 24) отсутствии кровотока во всех четырех магистральных сосудах головного мозга.

Настоящая Инструкция не распространяется на установление смерти мозга у детей младше одного года.

Протокол установления смерти мозга

Фамилия Имя Отчество

Дата рождения Возраст № истории болезни

Диагноз заболевания, приведшего к смерти мозга_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Комиссия в составе врача-анестезиолога-реаниматолога _____________________

врача-невропатолога (нейрохирурга) _____________________

врачей-специалистов_____________________________________________________________

констатирует, что:

Дата и время клинического обследования: 1-е_______ 2-е________

1.Исключены следующие факторы, препятствующие установлению

смерти мозга (констатация факторов отмечается словом «исключено»):

гипотермия (температура тела более 32,2 градусов Цельсия) ___________ ___________

гипотензия (среднее артериальное давление более 55 мм рт. ст.) ___________ ___________

действие наркотических, седативных агентов и мышечных релаксантов ___________ ___________

эндокринные и электролитные расстройства ___________ ___________

II. Зарегистрированы следующие признаки, указывающие на прекращение

функции больших полушарий и ствола головного мозга:

отсутствие сознания ___________ ___________

отсутствие реакции на болевые раздражители ___________ ___________

отсутствие реакции зрачков на свет ___________ ___________

отсутствие корнеальных рефлексов ___________ ___________

отсутствие окулоцефалических и окуловестибулярных рефлексов ___________ ___________

отсутствие фарингеальных и трахеальных рефлексов ___________ ___________

III. Тест на апное подтверждает отсутствие попыток спонтанного дыхания в течение ________минут

Парциальное давление углекислого газа в артериальной крови РаСО2:

До начала теста ___________________

В конце теста ___________________ (уровень РаСО2 должен быть не менее 60 мм рт. ст.)

IV. Результаты дополнительного инструментального исследования (подтверждают смерть мозга):

_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Заключение:

Рассмотрев вышеуказанные результаты и руководствуясь в их трактовке Инструкцией о порядке констатации биологической смерти и прекращения применения мер по искусственному поддержанию жизни пациента, свидетельствуем о смерти больного (фамилия, имя, отчество)

________________________________________________________________

на основании смерти мозга.

Дата________________________________ (число, месяц, год)

Время смерти________________________

Подписи врачей, входящих в комиссию: