Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

III. Идиопатические перикардиты




По частоте причины острого перикардита: ревматизм; ИМ; туберкулез; пневмония; опухоли; болезни почек, причины хронического перикардита: туберкулез; опухоли; ДБСТ.

б) клиническая классификация (по течению, характеру экссудата или продуктивного процесса)

I. Острый перикардит:

а) сухой (фибринозный)

б) выпотной (экссудативный) с тампонадой или без тампонады сердца

в) пиоперикард (с гнойным или гнилостным выпотом) с тампонадой или без тампонады сердца

II. Хронический перикардит:

а) выпотной (экссудативный)

б) адгезивный (слипчивый): бессимптомный, ­с функциональными нарушениями сердечной деятельности, с отложениями извести («панцирное сердце»), с интраперикардиальными сращениями (конкрециями), в т.ч. и сдавливающий (констриктивный) перикардит, с экстраперикардиальными сращениями (акрециями).

Патогенез обусловлен следующими механизмами:

1) непосредственным воздействием патологического процесса на перикард

2) гематогенным или лимфогенным распространением инфекции

3) аллергическим механизмом (аутоагрессия – «антительный» и иммунокоплексный механизмы повреждения миокарда, иммунное воспаление по механизму ГЗТ)

Схематически патогенез перикардитов: воздействие этиологических факторов ® повреждение и «обнажение» его АГ ® аутоиммунные реакции по типу ГНЗ или ГЗТ, неимунное воспаление перикарда ® повышение проницаемости сосудистых мембран ® пропотевание жидкости в полость перикарда ® выход с жидкостью фибриногена ® всасывание жидкости листками перикарда, превращение фибрина в фибрин (под влиянием тромбина), откладывающийся на листках перикарда (сухой перикардит) ® снижение всасывания жидкости из перикардиальной полости, преобладание процессов экссудации ® выпот ® загустевание жидкости, частичное рассасывание фибринозных наложений, превращение грануляций в плотную рубцовую ткань, образование фибринозных тяжей (спаек) ® адгезивный слипчивый перикардит (при выраженности спаечного процесса.

Клиника сухого (фибринозного) перикардита.

1. Субъективно жалобы на:

а) боль в области сердца, имеющую ряд особенностей:

- начало постепенное, нарастает в течение нескольких часов

- интенсивность выражена (хотя может быть от незначительной до нестерпимой)

- по характеру боль ноющая, колющая, жгущая, царапающая, реже давящая, сжимающая

- локализация боли зависит от локализации наложений, чаще всего в прекардиальной области, реже – в области сердца, в эпигастрии, за грудиной

- иррадиирует в шею, правой подреберье, эпигастральную область (без иррадиации в левое плечо и руку как при ИБС)

- может усиливаться при глотании, дыхании, кашле, поворотах туловища, перемене положения тела, четко не связана с физической нагрузкой

- при появлении экссудата уменьшается и исчезает, при его рассасывании может появиться опять

- характерно вынужденное положение: боль уменьшается при наклоне вперед, в положении на правом боку с поджатыми к грудной клетке коленями

- купируется анальгетиками, НПВС. Эффект от нитратов отсутствует

б) на слабость, потливость, повышение температуры, головную боль, познабливание (общеинтоксикационный синдром)

в) на упорную икоту, иногда тошноту и рвоту, не приносящую облегчения; на болезненность в точках между ножками левой кивательной мышцы, между мечевидным отростком и реберными хрящами (чаще слева); на тахипноэ, тахикардию, экстрасистолию и другие рефлекторные проявления сухого перикардита

2. Объективно при аускультации:

а) шум трения перикарда:

- локализуется в области левого края грудины, в нижней ее части (в зоне абсолютной тупости сердца), никуда не проводится

- синхронен с сердечными сокращениями, не исчезает при дыхании

- усиливается при надавливании фонедоскопом, изменчивый: может выслушиваться в течение нескольких часов и исчезать (когда появляется жидкость)

- по характеру нежный, грубый, скребущий (иногда ощущается пальпаторно); чаще двухкомпонентный (1 – обусловлен систолой желудочков, 2 – обусловлен быстрым наполнением ЛЖ в начало и середину диастолы), у 50% больных выслушивается трехчленный шум Траубе (у 50% больных), возникающий при сокращении предсердий (III фаза) – «ритм паровоза»; у части больных - грубый сплошной систоло-диастолический шум скребущего характера.

б) плевроперикардиальный шум: выслушивается по краю относительной сердечной тупости, в зоне сердечной вырезки; обусловлен шумом трения плевры, признак ограниченного плеврита.

Диагностика сухого перикардита:

1. Эхо-КГ, рентгенография органов грудной клетки: для исключения наличия выпота

2. ЭКГ: конкордантный подъем ST выпуклостью книзу не более 7 мм, переходящий в высокий Т в двух или трех стандартных отведениях (особенно в III), не сопровождающийся реципрокной депрессией сегмента ST в других отведениях; при диффузном сухом перикардите в течение 1-2 дней подъем сегмента может охватывать все стандартные отведения с максимумом во II стандартном отведении; при ограниченном сухом перикардите подъем сегмента ST отмечается в двух или в одном стандартном отведении; если сухой перикардит развивается на фоне ИМ, патологический зубец Q отсутствует; при перикардите в области предсердий возможно искажение зубца Р и смещение вниз от изолинии PQ.

Клиника экссудативного (выпотного) перикардита.

1. Субъективно: боль сменяется нарастающей одышкой (т.к. сухой перикардит переходит в экссудативный), которая уменьшается в положении сидя с наклоном вперед, появляется упорный лающий кашель, афония, дисфагия, рвота и другие симптомы сдавления (из-за давления экссудата на трахею, возвратный нерв, пищевод, диафрагмальный нерв, верхнюю и нижнюю полую вену и др.)

2. Объективно:

а) при осмотре: ограничение подвижности диафрагмы; живот не участвует в акте дыхания

б) перкуторно можно выявить наличие жидкости при ее количестве 500 мл и более; перкуссию проводят в двух положениях больного (вертикальной и горизонтальном), при этом очертания тупости сердца меняются

в) аускультативно: тоны сердца отчетливые (сердце прилежит к грудной стенке); если заболевание длится более 1 мес, тонус сосудистого пучка, на котором держится сердце, снижается, сердце «тонет», тоны становятся глухими.

Ранние симптомы гемодинамически значимого выпота: набухание шейных вен, глухость сердечных тонов, исчезновения шума трения перикарда.

Если объем жидкости достигает 2,5-3 л, наступает тампонада сердца: страх смерти; цианоз, холодный пот; вены шеи набухают и не спадаются на вдохе, резко увеличивается ЦВД (измеряется аппаратом Вальдмана, канюля которого вводится в локтевую вену, норма = 60-120 мм вод. ст.); выраженная отечность шеи («воротник Стокса») и лица, увеличивающаяся в положении лежа, отек может распространяться на переднюю стенку грудной клетки; быстрое увеличение печени, нарастание асцита и отеков (асцит выражен больше отеков); выраженная одышка (более 20) и тахикардия (более 100); парадоксальный пульс (уменьшение наполнения на высоте вдоха из-за снижения притока крови в левому сердцу), альтернирующий (+, –) или нитевидный; снижение АД вплоть до коллапса

Диагностика экссудативного перикардита.

1. Рентгенография органов грудной клетки: вначале сердце округляется, талия сглажена, пульсация по дугам сохранена, сосудистый пучок не укорочен; в дальнейшем уменьшается длина сердечно-сосудистого пучка, увеличивается поперечник по отношению к длиннику, пульсация по дугам и аорта не видна, могут быть видны акреции (размытость, нечеткость контуров сердца в местах сращений); при хроническом экссудативном перикардите – треугольная форма сердца.

2. Эхо-КГ: 2-мерная (парастернальный доступ): эхосвободное пространство между перикардом и эпикардом в области задней стенки ЛЖ, если больше жидкости – то и по переднему контуру; 1-мерная: увеличение расстояния между листками перикарда; оценка объема жидкости в полости перикарда (разрешающий порог 50-100 мл):

- при величине эхосвободного пространства в области задней стенки ЛЖ менее 1 см и отсутствии эхосвободного пространства над передней стенкой правого желудочка количество жидкости не более 150 мл

- при количестве жидкости 150-400 мл величина эхосвободного пространства в области задней стенки левого желудочка более 1 см, но жидкость спереди отсутствует

- при количестве от 500 до 2000 мл величина эхосвободного пространства позади задней стенки ЛЖ 2-3 см, при этом определяется эхосвободное пространство и спереди, но его величина меньше.

3. Пункция перикарда с цитологическим, биохимическим, иммунологическим, бактериологическим исследованием выпота.

4. Дополнительные методы диагностики перикардитов: кожная туберкулиновая проба; посев крови на стерильность; вирусологические, серологические исследования; антинуклеарные антитела; титр АСЛ-О; холодовые агглютинины; гормоны щитовидной железы; креатинин и мочевина крови и др.

Лечение острого перикардита.

1. Режим: строгий постельный 1-2 недели, затем 2-3 недели – в зависимости от динамики.

2. Диета № 10 или 10а

3. Этиотропная терапия (если установлен генез перикардита): АБ, противопаразитарные, противотуберкулезные, противогрибковые средства, хирургическое лечение и т.д.

4. Патогенетическая противовоспалительная терапия:

а) НПВС - противовоспалительное, обезболивающее, легкое иммунодепрессивное действие (диклофенак / ортофен/ вольтарен по 0,05 г 3 раза/сутки; ибупрофен / бруфен по 0,4 г 3 раза/сутки; мелоксикам / мовалис по 0,015 г 2 раза/сутки

б) ГКС – выраженное противовоспалительное, противошоковое, иммунодепрессивное действие: при СЗСТ в зависимости от активности процесса – 30-90 мг в сутки по преднизолону; при ревматическом панкардите (и ОРЛ) – 25-30 мг/сут; при синдроме Дресслера – 15-30 мг/сут; при стойком экссудативном перикардите туберкулезной этиологии – 45-60 мг/сут совместно с противотуберкулезными препаратами; при идиопатическом экссудативном перикардите – 30-60 мг/сут; никогда не назначаются при гнойном и опухолевом перикардите!

5. Посиндромная терапия (сердечной недостаточности, нарушений ритма и др.)

6. Пункция полости перикарда (перикардиоцентез) – показания:

а. абсолютные: 1. угроза тампонады 2. гнойный перикардит

б. относительные: быстропрогрессирующий экссудативный перикардит неясной этиологии

Пункция чаще производится в точке Ларрея (между мечевидным отростком и реберно-хрящевым углом).

Как исход гнойного перикардита, туберкулезного перикардита, геморрагического перикардита, гемоперикарда может формироваться констриктивный перикардит с выраженными явлениями аккреции, для которого характерна диагностическая триада Бека: 1) высокое венозное давление (набухание шейных вен) 2) асцит 3) малое, «тихое» сердце (из-за склеивания листков перикарда нарушается диастола и снижается сердечный выброс) + отрицательный верхушечный толчок + очаги обызвествления по наружному контуру сердца. Лечение констриктивного перикардитаоперативное (чрескожная баллонная перикардотомия; частичная перикардэктомия («фенестрация»); субтотальная перикардэктомия).

30. Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, классификация, диагностика, лечение.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.

Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.

Этиология ХСН:

1. Поражение миокарда:

а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)

б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии

б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)

в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-01-04; Просмотров: 443; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.025 сек.