Операции в области пищевода

Хирургическое лечение при портальной гипертензии

Энцефалопатия и кома

ГИПЕРСПЛЕНИЗМ

Асцит

Механизм возникновения асцита недостаточно понятен. Портальная ги-пертензия — благоприятствующий, но не единственный фактор. Гипоаль-буминемия и уменьшение уровня осмотического давления сыворотки крови способствуют асциту. Наиболее важным является возникновение нарушения венозного оттока из печени. Асцит сочетается с задержкой натрия и воды.

Лечение. Покой, использование пищевых добавок, уменьшение приема натрия, насыщение калием. Диуретики включают фуросемид, хлоротиазид (первая линия) и антагонисты альдостерона (спиронолактрн). Парацентез противопоказан. Асцит, трудно поддающийся лечению, может требовать выполнения перитонеальных венозных шунтов (осложнения включают распространенное внутрисосудистое свертывание).

Спленомегалия сопровождает портальную гипертензию. В дальнейшем может появиться гиперспленизм (количество лейкоцитов менее 4000, тромбоцитов — менее 100 000 кл/мм³). Показана спленэктомия, которая исключает селективное шунтирование в будущем.

Появление энцефалопатии при портальной гипертензии редко отмечают без сопутствующей гепатоцеллюлярной дисфункции. Портокавальные анастомозы могут обусловить частоту заболеваемости до 38%. Физиологически существует вторичная гипераммониемия в системе портальных коллатералей и нарушение орнитин-цитруллин-аргининового цикла. Пищевые белки и интралюминальная кишечная кровь (результат кровоточащих варикозно расширенных вен) относятся к главным способствующим факторам. Образование эндогенной мочевины в кишечнике также благоприятствует развитию энцефалопатии. Клинические проявления включают нарушения сознания, рефлексов и моторной активности. Такое состояние может прогрессировать от спутанности сознания до истинной комы.

Лечение. Следует редуцировать содержание "азота в кишечнике, уменьшить продукцию аммиака и увеличить метаболизм последнего. Лечениеч 1) ограничение потребления белков, 2) остановка кровотечения, 3) очищение кишечника при помощи слабительных средств (лактулоза) и клизм, 4) редукция кишечных бактерий (неомицин) и 5) снижение интра-люминального накопления аммиака(лактулоза).

В основном направлены на лечение кровоточащих варикозно расширенных вен и включают их чреспищевод-ное лигирование или рассечение пищевода с последующим сшиванием. Эффект, однако, является только временным с 50% частотой рецидива кровотечения у больных, страдающих циррозом. Метод Сугиура (Sugiura) включает рассечение пищевода в кардиоэзофагеальной зоне, параэзофаге-альную деваскуляризацию, спленэктомию и ваготомию с проведением дренирующей желудок операции или без таковой. После выполнения этой операции отмечают в большинстве случаев высокую смертность и значительную частоту рецидивов кровотечения.

Операции, редуцирующие давление в системе воротной вены. Классифицируют как полностью или частично отводящие. Самой радикальной операцией служит создание портокавального анастомоза «конец в бок», который полностью отводит весь поток крови по воротной вене из печени в полую вену. Портокавальный анастомоз «бок в бок» отводит поток крови по воротной вене, но дополнительно позволяет изменить направление портального оттока из печени. Другие функциональные анастомозы «бок в бок» включают мезокавальный, центральный спленоре-нальный шунты и методику создания Н-трансплантата. Выполняя декомпрессию портальной вены, эти способы не перекрывают приток крови в печень из системы воротной вены. Дистальный спленоренальный шунт, или анастомоз Уоррена (Warren), принадлежит к действительно селек-

тивным в осуществлении декомпрессии варикозно расширенных вен, несмотря на оставшуюся портальную перфузию за счет сохраняющейся печеночной портальной гипертензии. Выполнение этой операции связано с меньшей частотой энцефалопатии, однако статистическая достоверность таких показателей, как период выживания, длительная селективная декомпрессия и динамика асцита, не доказана.

Выбор анастомоза. Зависит от выполнения перед операцией порто-грамм для определения проходимости портальной вены. Синдром Бадда— Киари служит показанием для реализации анастомоза «бок в бок». Асцит может влиять или не влиять на выбор того или иного шунта, однако отмечают, что анастомозы «бок в бок» сопровождаются наиболее низкой частотой рецидивов.

Отбор больных на операцию. Включает оценку их состояния: асцит, недостаточность свертывающей системы крови, функция печени (уровень билирубина, ретенция бромсульфталеина). Классификация Чайлда основана на связи с такими показателями, как частота послеоперационных осложнений/смертность. В целом у больных группы А почти отсутствует смертность, тогда как в группе С отмечают операционную летальность, достигающую 53%.

Техника проведения операции. Должна всегда включать измерение уровня давления в системе воротной вены до и после проведения шунтирования.

Осложнения. Осложнения, возникающие при шунтировании портальной и системных вен, включают кровотечение, которое развивается в период операции, или недостаточность шунта, послеоперационный рецидив кровотечения, печеночную недостаточность, гепаторенальный синдром, кардиореспи-раторную недостаточность и отдаленные осложнения, такие как энцефалопатию, гемосидероз и язвенную болезнь.

ИЗ ДРУГОГО ИСТОЧНИКА:

Портальная гипертензия (позднелат. [vena] portae воротная вена; синоним портальная гипертония) — повышение кровяного давления в системе воротной вены, возникающее при затруднении оттока из нее крови. Основные признаки П. г. — варикозное расширение вен пищевода, желудка и передней брюшной стенки, пищеводное и желудочно-кишечное кровотечение, спленомегалия, асцит.

Причиной П. г. могут быть разные заболевания. В зависимости от локализации препятствия различают надпеченочную, внутрипеченочную, внепеченочную (подпеченочную) и смешанную ее формы. Надпеченочная П. г. наблюдается при формировании препятствия току крови на уровне печеночных вен в результате их первичного (тромбофлебит, аномалии развития) или вторичного (см. Бадда — Киари болезнь) поражения. Наиболее частая причина внутрипеченочной П. г. — цирроз печени, при котором ветви воротной вены сдавливаются узлами регенерирующей паренхимы или соединительной тканью, и опухоли печени. Внепеченочная П. г. обусловлена врожденной патологией сосудов системы воротной вены (атрезией, кавернозной трансформацией), а также их склерозом или тромбозом. Препятствие оттоку крови возникает обычно на уровне ствола воротной вены или на уровне селезеночной вены. Смешанная форма характерна, например, для цирроза печени, сопровождающегося вторичным тромбозом ветвей воротной вены.

Клинические проявления зависят от уровня блокады, однако при всех формах П. г. имеются и общие симптомы, наиболее ранними из которых являются диспептические расстройства (снижение аппетита, тошнота, метеоризм). Появляются слабость, быстрая утомляемость, чувство тяжести или боли в левом и правом подреберьях, желтуха, похудание, увеличивается печень.

Спленомегалия, обусловленная застойными явлениями, разрастанием соединительной ткани и гиперплазией ретикулогистиолимфоцитарных элементов, наблюдается у всех больных, однако степень увеличения зависит от уровня блокады. Она является основным и наиболее выраженным симптомом в большинстве случаев внепеченочной П. г. — так называемая тромбофлебитическая спленомегалия. Селезенка увеличивается также при внутрипеченочной и в меньшей мере при надпеченочной П. г. При локализации препятствия оттоку крови в брыжеечных венах, ниже уровня впадения селезеночной вены в воротную, увеличение селезенки не значительно. Спленомегалия при П. г. часто сочетается с синдромом гиперспленизма — анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией, обусловленными повышенным разрушением и частичным депонированием форменных элементов крови в селезенке (см. Селезенка).

Асцит развивается при внутрипеченочной и надпеченочной П. г. В последнем случае он является основным и ранним симптомом, отличается упорным течением, плохо поддается лечению. При внепеченочной П. г. асцит часто не возникает или присоединяется на поздних стадиях процесса.

Затруднение оттока крови из воротной вены по сосудам печени приводит к расширению портокавальных анастомозов (см. Кровеносные сосуды) и активизации коллатерального кровообращения по венам пищевода, кардиальной части желудка, передней брюшной стенки, прямой кишки и др. Из них наибольшее практическое значение имеют анастомозы в области кардиальной части желудка и пищевода, в связи с тем, что по ним оттекает наибольшее количество крови и кровотечение из варикозно-расширенных вен этой области является одним из самых грозных осложнений П. г. Такие кровотечения наиболее часто возникают при внутрипеченочной форме. Они развиваются обычно внезапно на фоне полного благополучия и проявляются кровавой рвотой и меленой, могут рецидивировать. При внепеченочной П. г. кровотечения протекают значительно легче и представляют меньшую опасность для жизни.

Характерным симптомом П. г., обусловленным развитием венозных коллатералей, является расширение вен вокруг пупка (так называемая голова Медузы), которое бывает особенно выражено у больных с асцитом. В ряде случаев внепеченочная П. г. не сопровождается расширением вен пищевода (например, при окклюзии брыжеечных вен, когда расширяются в основном геморроидальные вены), что может затруднить диагностику.

Диагноз П. г. и ее форм устанавливают на основании клинической картины и комплекса инструментальных исследований, основным из которых является рентгенографическое, включающее кавографию, мезентерикографию, портографию, спленопортографию, целиакографию. Наиболее информативна в отношении уровня блокады и состояния сосудов спленопортография. При внепеченочном блоке она позволяет выявить различные нарушения проходимости сосудистого русла вплоть до полного прекращения кровообращения, определить место блока, а также возможность наложения спленоренального анастомоза. При внутрипеченочном блоке характерно контрастирование лишь основных стволов воротной вены при обеднении сосудистого рисунка печени. О надпеченочной П. г. наибольшую информацию получают при кавографии.

Для измерения давления в системе воротной вены применяют чрескожную спленоманометрию. При П. г. давление в селезенке может достигать 51 Па (500 мм вод. ст.), в то время как в норме оно не превышает 12,2 Па (120 мм вод. ст.). Расширенные вены пищевода и желудка выявляют при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании этих органов, расширенные геморроидальные вены — при ректороманоскопии. Косвенным способом определения состояния печеночного кровотока является радионуклидный метод (введение в кровь коллоидных препаратов, меченных радионуклидами). Существенную помощь в диагностике может оказать эхография. Для уточнения локализации блока, и в частности для выявления внутрипеченочной П. г., применяют также пункционную биопсию печени, лапароскопию, при необходимости прибегают к лапаротомии.

В распознавании формы П. г., что нередко связано с большими трудностями, большую помощь может оказать тщательно собранный анамнез. Указания на перенесенный гепатит, злоупотребление алкоголем могут навести на мысль о внутрипеченочной П. г. Увеличение селезенки с раннего детства, наличие в анамнезе пупочного сепсиса, травм или нагноительных процессов в брюшной полости свидетельствуют о внепеченочной П. г. Острое начало заболевания, протекающего с высокой температурой тела, болями в области печени, быстрое прогрессирование процесса (увеличение печени, асцит) характерны для надпеченочной формы П. г. Большое значение имеют особенности клинической картины (выраженность и последовательность появления тех или иных симптомов, наличие клинических и лабораторных признаков поражения печени и др.). Так, при надпеченочном блоке основным и наиболее ранним симптомом является асцит. Отмечается выраженная гепатомегалия при умеренной спленомегалии. Желтуха и печеночные знаки, как правило, отсутствуют. Функциональные пробы печени даже при формировании цирроза печени изменены незначительно. Увеличение печени и селезенки, варикозное расширение вен пищевода, желудка, прямой кишки, асцит на фоне упорных диспептических расстройств и похудания, а также наличие желтухи, печеночных знаков, выраженной диспротеинемии и изменение других биохимических показателей свидетельствуют о внутрипеченочной П. г. Главное проявление подпеченочной окклюзии — спленомегалия. Печень, как правило, не увеличена. Подпеченочная П. г. обычно развивается медленно, постепенно, она может протекать без кровотечений и асцита, реже с повторными пищеводно-желудочными кровотечениями, вслед за которыми развивается асцит. Функциональные пробы печени обычно не изменены.

Лечение П. г. только оперативное. Консервативное лечение назначают в качестве вспомогательной меры, в т.ч. и с целью подготовки к операции, в период активности воспалительного процесса в печени. Кровотечение из варикозных вен пищевода или желудка также следует попытаться остановить вначале консервативными методами. Одним из таких методов является сдавление варикозно-расширенных вен пищевода и желудка специальным зондом, снабженным пневматическими баллонами (зонд Блейкмора), в сочетании с мероприятиями, направленными на возмещение кровопотери, коррекцию функциональных нарушений печени (стероидная терапия), снижение портальной гипертензии (используют 1% спиртовой раствор нитроглицерина, питуитрин). Кровотечение можно остановить также путем обкалывания (через эндоскоп) кровоточащих сосудов склерозирующими препаратами (например, раствором тромбовара или этаксисклерола). Эти же методы остановки кровотечения применяют при П. г. на фоне активного цирроза печени, а также при значительных нарушениях ее функции.

Необходимость оперативного вмешательства возникает в основном в связи с угрозой развития кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, что наблюдается главным образом у больных с внепеченочной и внутрипеченочной формами П. г. При компенсированном функциональном состоянии печени (отсутствие признаков активности цирротического процесса) накладывают сосудистый портокавальный анастомоз (рис. 1), который позволяет создать соустье между воротной веной или ее основными притоками (селезеночной, верхней брыжеечной венами) и нижней полой или почечной веной. При этом для больных циррозом печени предпочтительным является селективный спленоренальный анастомоз без удаления селезенки, позволяющий сохранить перфузию крови, оттекающей от кишечника, через печень. У больных с внепеченочной П. г. наиболее часто удается выполнить мезентерико-кавальный анастомоз Н-типа с интерпозицией сегмента внутренней яремной вены.

При невозможности наложить сосудистый анастомоз или наличии противопоказаний к нему (острое кровотечение, общее тяжелое состояние) прибегают к прямым вмешательствам на варикозно-расширенных венах пищевода и желудка, заключающимся в прошивании их через слизистую оболочку (рис. 2) с использованием чрезбрюшинного или чресплеврального доступа. Этот же вид оперативного вмешательства показан и при остро возникшем кровотечении, когда консервативные мероприятия по его остановке оказываются безрезультатными.

В исключительно редких случаях показанием к операции могут служить такие проявления болезни, как спленомегалия и гиперспленизм. Проводимая в этих случаях спленэктомия при наличии варикозно-расширенных вен пищевода и желудка должна сочетаться с наложением спленоренального анастомоза или прошиванием измененных сосудов.

Прогноз для жизни и трудоспособности больных зависит от характера заболевания, обусловившего развитие П. г. В большинстве случаев, особенно при внутрипеченочной форме, он неблагоприятный. Больные обычно погибают от массивного пищеводно-желудочного кровотечения, а также от развившейся на фоне кровотечения острой или прогрессирования уже имеющейся печеночной недостаточности, часто при явлениях печеночной комы. Оперативное вмешательство может продлить жизнь на несколько лет (иногда до 10—15 лет и более). Относительно доброкачественно протекает внепеченочная форма П. г.: при отсутствии кровотечений больные довольно длительное время могут сохранять трудоспособность.

Особенности портальной гипертензии у детей. В детском возрасте наиболее часто встречается внепеченочная форма П. г., обусловленная в большинстве случаев (80%) аномалиями развития воротной вены в виде ее кавернозной трансформации. Определенную этиологическую роль играет тромбоз сосудов системы воротной вены, возникающий при тромбофлебите пупочной вены в результате ее катетеризации в неонатальном периоде. Причиной П. г. у детей бывают также врожденные или приобретенные диффузные заболевания печени: вирусный гепатит, фетальный гепатит, холангиопатии новорожденных с различной степенью поражения желчных ходов (от незначительной их гипоплазии до полной морфофункциональной несостоятельности) и др. Быстрому прогрессированию П. г. способствует сопутствующий этим процессам выраженный перидуктулярный фиброз.

Основным признаком внепеченочной П. г. у детей является выраженная спленомегалия. Селезенка малоподвижна, безболезненна. Характерны симптомы гиперспленизма. Часто при этой форме П. г. возникает варикозное расширение вен пищевода и кардиальной части желудка, приводящее к кровотечениям, которые возникают примерно у 85% больных и нередко бывают первым проявлением заболевания. В периоды между кровотечениями общее состояние больных остается удовлетворительным. Гепатомегалия не характерна, она развивается лишь в некоторых случаях тромбоза воротной вены вследствие пупочного сепсиса. Асцит наблюдается редко. Функциональные печеночные пробы почти не изменяются. При циррозе печени декомпенсация П. г. отмечается преимущественно у детей старшего возраста. Кровотечения из варикозно-расширенных вен развиваются редко.

Единственным радикальным методом лечения является наложение сосудистых анастомозов (спленоренальных и мезентерико-кавальных). Оперативное вмешательство у детей сопряжено с трудностями, связанными с малым диаметром сосудов, отсутствием полноценных анатомических образований, пригодных для наложения анастомоза. Поэтому операции показаны детям старше 7—8 лет, когда диаметр сосудов становится не меньше 8 мм, что необходимо для нормального функционирования соустья. Все мероприятия, проводимые детям более младшего возраста, носят консервативный характер.

Прогноз после наложения сосудистых анастомозов в основном благоприятный. В отличие от взрослых печеночная энцефалопатия у детей развивается редко.

72. Показания к ревизии желчных путей. Способы дренирования общего желчного протока [-/+]

Способы дренирования описаны в вопросе №61…

73. Острый аппендицит. Классификация, клиника, дифференциальная диагностика, техника операции [++]

Далее литература из трех источников (один за другим), м.б. написано одно и то же…

Это заболевание в основе которого лежит воспаление аппендикса.

Статистика: частота 1/150-200 чел, чаще жители города, чаще в 20-40 лет, чаще женщины (1: 1,5 раза), составляет 25-30 % всех хирургических больных, 50-60 % всех экстренных хирургических больных.

Расположение: 1. мезацекально; 5. в брыжейке толстой кишки;

2. ретроцекально; 6. в полости малого таза;

3. впереди цекума; 7. под печенью;

4.забрюшинно; 8. слева.

Слизистый слой:

- застой в криптах кишечного содержимого -> застой крови, лимфы.

- в подслизистом слое от 300 до 1000 лимф. фолликулов.

Мышечный:

- продольный + циркулярный + продольный.

- снаружи прикрыт брюшиной, при воспалении кот. возникает перитонеальный синдром.

- образует складку Герлага.

- сфинктер Робинсона на границе кишки и аппендикса -> нарушение

оттока содержимого.

Кровоснабжение: бр. аорта -> a.mesehterica superior -> a.ileocolica -> a.appendicularis (проходит в свободном крае брыжейки апп-са). От аппендикулярной артерии отходят сегментарные ветви -> сегментарное поражение.

Венозный отток: v.appendicularis -> v.colica -> v.messuperior -> v.port (абсцессы печени) -> правое сердце (миокардит) -> легкое (абсцесс).

Лимфоотток: 1. лимфоузлы брыжейки; 2. л/у забрюшинного пространства; 3. подвздошные л/у, паховые л/у.

Иннервация: за счет plexus mesentericus superior (симпатические веточки + ветви n.vagi). Иннервация в 40 раз интенсивнее чем в других отделах ЖКТ.

Функции: 1. рудимент; 2. миндалина кишечника (барьер); 3. выработка лимфоцитов; 4. влияет на рост организма через гипофиз; 5. влияет на перистальтику; 6. влияет на формирование скелета; 7. влияет на функцию вегетативной нервной системы; 8. "зрачок" брюшной полости; 9. имеет мощную иннервацию.

Пути распространения инфекции:

1. венозный (пилефлебит) -> абсцесс печени -> эндокардит -> абсцесс легкого. 2. лимфатический; 3. по брюшине; 4. по забрюшинной клетчатке; 5. смешанный путь.

2. - лимфаденит брыжейки (мезоденит);

- забрюшинная флегмона;

- поддиафрагмальный абсцесс забрюшинной локализации;

- лимфаденит подвздошной, паховой области.

3. - абсцессы, гнойники правого латерального канала;

- подпеченочный, поддиафрагмальный абсцессы

малый таз: - гнойники левого канала вплоть до левого поддиафр. пр-ва

- межкишечный абсцесс в левом брыжеечном синусе.

4. - забрюшинная клетчатка -> флегмона

- поддиафрагмальные гнойники забрюшинного пространства поза-

ди коронарной связки печени.

Теории патогенеза:

Ашофф - инфекционная (первичный аффект).

Рейндорф - глисты, инородные тела, каловые камни.

Дьелофуа - застой, перегибы -> нарушение оттока.

Риккер - ангионевроз (нарушения в сосудах).

Давыдовский - роль лимфосистемы (воспаление).

Греков - Ч.О. и баугиниева заслонка - пилорический отдел желудка хорошо иннервированы, взаимосвязаны между собой (аппендицит на фоне язвы, гастрита).

Шамов, Русаков, Еланский - аллергическая теория (особ. белк. пища -> сенсибилизация -> разрешающая доза -> иммунный ответ).

Нервно-рефлекторная:

1. нарушение трофики -> хронические формы;

2. сосудистой иннервации -> деструктивные формы;

3. двигательной иннервации -> без изменений.

!Различные факторы внешней и внутренней среды посылают импульсы в ЦНС. Если импульсы патологические, то обратные тоже патологичны. Все импульсы поступают во внутр. органы, а т.к. у аппендикса усиленная иннервация -> возникает аппендицит.

На каком-то этапе присоединяется инфекция, т.е. роль инфекции вторична.

!!! Все теории правдивы, но все ограничены, кроме нервно-рефлекторной. Заболевание полиэтиологическое, но патогенез единый - нервно-рефлекторный. Роль инфекции вторична.

Паталогоанатомические изменения:

• Каратальный: утолщение, гиперемия, отечность, дефекты слизистой стенки, ткани инфильтрированы, мышечный слой неизменен, в просвете обычное кишечное содержимое.

• Флегмонозный: Ч.О. значительно утолщен, синюшно-багрового цвета, ткань плотная, отложение фибрина на брюшине, в просвете гнойно-геморрагическое содержимое, клеточно-гнойная инфильтрация стенок.

!! при эмпиеме Ч.О. - мешок заполненный гноем.

• Гангренозный: черного цвета, гнилостный запах, наложения фибриона, стенка утолщена, местами тонкая, в просвете - жидкое геморрагическое содержимое, зона воспаления ограничена от здоровых тканей демарционной линией.

Классификация:

клинически паталогоанатомически

1. острый простой

флегмонозный | деструктивные формы.

гангренозный | инфильтрат (ограниченный перитонит).

2. хронический склероз тканей;

1) первично атрофия мышц;

2) рецидивирующий спайки;

3) резидуальный (после деформация;

острого приступа боль облитерация;

остается постоянно). водянка;

миксоглобулез - изменения в клетках слиз. обол. -> вырабат.

слизь -> миксома бр. полости (ложная) - приобр.

хар-р злокач. опухоли.

Синдромы:

1. болевой;

2. перитонеальный;

3. воспалительный;

4. диспептический.

Аппендикулярные симптомы:

1. Воскресенского - появление боли в правой подвздошной области при быстром проведении ладонью через натянутую поверх живота рубашку.

2. Ровзинга - при толчкообразных слева боль появляется справа.

3. Ситковского - лежа на левом боку, боль появляется справа (кашлевой с-м)

4. Бартолье-Михельсона - положение на левом боку; боль при пальпации правой подвздошной области.

5. Образцова - боль в прав. подвздошн. обл. в момент поднятия правой выпрямленной ноги.

6. Раздольского - поколачивание пальцами.

7. Кохера - боль начинается в подложечной, затем переходит в пр. подвзд. обл.

8. Брендо - боль в пр. подвзд. обл. при надавливании на лев. ребро (у берем.)

+ перитонеальные симптомы:

- Щеткина-Блюмберга

- Менделя (поколачивание по бр. стенке)

- Крымова (ч/з паховое кольцо - острая боль справа)

- Lennander - разница t в подмышечной впадине и прямой кишке (в N < 1 C)

- Cremasterica - подтягивание правого яичка

- симптом пареза кишечника - нарастает диаметр живота.

Клиника. Диагностика. Лечение

1. Болевой синдром. Встречается не всегда, преимущ. в пр. подвзд. обл., может иррадиировать. Боль несильная, терпимая, не отражает изменений. По хар-ру постоянная, редко периодическая; усиливается при движении, сочетается со слабым нарушением аппетита, ознобом.

Двухфазные изменения во времени:

2. Перитонеальный: - интоксикация; - лицо Гиппократа; - обложен язык. Живот вздут, в дыхании не участвует (синдром Винтера). - напряжены мышцы; - пальпаторная боль; - притупление в отлогих местах; - ослабление перистатики ("гробовая тишина").

+ симптомы Щеткина-Блюмберга, Менделя, Крымова.

3. Воспалительный: - температура (39, 38, 37); - лекоцитоз, нейрофилез, сдвиг влево, увел. СОЭ.

4. Диспептический: - тошнота, рвота; - нарушение стула.

ССС - учащение пульса, умен. АД, затем увел., тоны сердца приглушены.

ДС - дыхание учащенное, поверхностное, подвижность легочного края ограничена, крепитирующие хрипы.

НС - бессоница, внутренняя тревога, заторможенность.

МВС - белок, эритроциты, циллиндры.

Печень - увеличена, болезненна, билирубин увел.

Признаки поражения поджелудочной железы - увел. диастазы.

+ пальцевое исследование прямой кишки.

Диагноз ставится на основании 4 главных синдромов: аппендикулярных симптомов, наблюдения и исключения других заболеваний.

Клиника острого аппендицита:

Зависит от:

1. расположения ЧО: справа-слева; сверху-снизу; забрюшинно.

2. длительности заболевания: вначале не все симптомы, позже - перитонит, др. осложнения.

3. от течения: стабильное с затиханием, прогрессирующее, осложненное.

4. от клинической формы о. аппендицита:

1) легкая с разрешением; 5) с нагноившемся инфильтратом;

2) легкая, затянувшаяся; 6) септическая;

3) быстропрогрессирующая; 7) атипичная;

4) с инфильтратом; 8) с перитонитом.

Возрастные и ситуационные характеристики:

• У детей: - редко до 2 лет;

- слабые пластические свойства брюшины;

- маленький сальник;

- трудно обследовать;

- преобладают общие симптомы;

- часто токсические формы;

- трудно дифференцировать от пневмонии;

- выбор обезболивания.

У беременных: - изменяется положение Ч.О.;

- трудно определить напряжение мышц;

- есть условия для перитонита;

- труден диагноз в родах;

- можно удалить маточную трубу вместо Ч.О.;

- после операции возможен выкидыш.

У стариков: - дряблость мышц;

- смазаны все симптомы;

- чаще деструкции;

- трудно отличить апп. инфильтрат от рака слепой кишки;

- после операции чаще наблюдается осложнения в легких, сердце, сосудах.

Диагностика в трудных случаях:

- учет анамнеза; - детальный осмотр; - обратить внимание на болевой и воспалительный синдромы; - хорошо отдифференцировать; - провести динамическое наблюдение.

Дифференцировать от:

1. Заболевания грудной полости (пневмония, плевриты, ИМ).

2. Заболевания желудка: (гастрит, пищевая интоксикация, проб. язва жел., прободение опухоли, флегмона стенки).

3. Заболевания печени, ж. путей, 12 п. к-ки, поджел. железы (абсцесс, печени, холецисти, ЖКБ, прободение язвы, панкреатит).

4. Заболевания кишечника (мезаденит-восп. л/у, воспаление Меккелева диверкула, кишечная непроходимость, болезнь Крона - воспаление конечных отделов подвздошной кишки.

5. Заболевания матки - аднексит; и придатков: - кровотечения из яичника; - внематочная беременность.

6. Заболевания мочеполовой системы: - почечная колика; - подвижная почка; - пиелит; - цистит; - почено-каменная б-нь; - орхоэпидимит; - гидропионефроз;

7. Заболевания слепой кишки: туберкулез, рак, амебиаз, заворот.

8. Перитониты: - пневмококковый; - травматический; - туберкулезный;

- криптогенный; - стрептококковый;

9. Инфекционные и др. заболевания:- брюшной тиф; - опясывающий лишай; - тромбоз подвздошных вен; - радикулит.

ПЛАН ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ диагностики о. аппендицит: по субъективным симптомам; по течению; по данным общего обследования; по лабораторным данным; по данным специальных методов исследований (лапароск)

ПРИЧИНЫ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ОШИБОК: Неполное обследование; не учтены все данные; нет дифференциального диагноза; нет динамического наблюдения; самоуверенность врача; не руководствуется тактикой; апитичность течения.

Аппендикулярный инфильтрат: ограниченный перитонит (1ст. отграничение, 2ст. - рассасывание).

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА:

Срочная операция, кроме аппендикулярного инфильтрата.

Почему: - нет других методов; - клиника не соответствует анатомическим изменениям; - выжидание опасно; - трудно лечить осложнения.

При операции рассекаем:

1. кожу;

2. подкожную клетчатку; 1. косой(т.Ланца);

3. поверхностную фасцию; 2. параректальный(т.Мак-Бур-

4. апоневроз наружной косой мышцы; нея)

5. внутреннюю косую мышцу; 3. дополнительный-срединная

6. поперечную мышцу живота; лапаротомия.

7. поперечную фасцию;

8. предбрюшинную жировую клетчатку;

9. париетальную брюшину.

Иннервация области: n.iliogipogasfricus, n.ilioinginalis.

Кровоснабжение: vasa circumflexa ilium superficialis.

epigasfrica superficialis

pudenda exferna.

vasa epigasfrica inferior

vasa circumflexa ilium profunda.

ОСЛОЖНЕНИЯ АППЕНДИЦИТА.

Из 250 больных - у 1-го б-го операция по поводу о.аппедицита.

катаральных 5-8 % гангренозных - 22 %

флегмозных - 10-13 % прободных - 80 %

Осложнения зависят от времени начала операции.

Причины: 1. поздно предпринято оперативное лечение;

2. низкая реактивность организма;

3. особенности патологических изменений в Ч.О;

4. дефекты хирургической техники;

5. непредвиденные моменты, кот. не ощущает хирург.

ТРУДНОСТИ ДИАГНОЗА:

- детский возраст до 3-х месяцев;

- пожилые и тучные люди;

- вторая половина беременности;

- атипичное расположение Ч.О.;

- различная реактивность организма;

- разл. клиническая форма о.аппедицита(легкая и затянувшаяся);

- наличие сопутствующих заболеваний;

- развитие осложнений(апп. инфильтрат);

- неполное обследование больного;

- неправильный учет полученных данных.

Необходимо 3 теста: t, пульс, язык.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ о.аппендицита:

До операции: апп.инфильтрат, прободение, перитонит.

Во время операции: инфильтрат

гематомы

нагноение операционной раны

После операции киш.свищи

бр.полость: перитонит осложнения культи.

СИНДРОМ 5-ГО ДНЯ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ (ВОСП. СИНДР.)

Мочевая система -> цистит, пиелонефрит, атония и свищи моч. пузыря.

Органы дыхания - бронхит, пневмония, плевриты, абсцессы легкого.

ССС-ма - тромбофлебит, пилефлебит, эмболия легочной артерии.

Прочие: паралич, инородные тела.

Фовлеровское положение (взвешенное): при операции гной не затекает в малый таз.

ИЗ ДРУГОГО ИСТОЧНИКА:

1. Простой аппендицит (без выпота, с выпотом)

2. Деструктивный аппендицит (без выпота, с выпотом)

а) флегмонозный

б) гангренозный

в) прободной (перфоративный)

3. Осложненный аппендицит

а) аппендикулярный инфильтрат

б) аппендикулярный абсцесс

в) разлитой гнойный перитонит

г) прочие осложнения острого аппендицита (пилефлебит, сепсис, поддиафрагмальный абсцесс и др.)

Аппендицит (appendicitis; лат. appendix, appendicis придаток + - itis) — воспаление червеобразного отростка слепой кишки; одно из самых частых хирургических заболеваний органов брюшной полости.

Этиология и патогенез. В патологическом процессе, как правило, участвует смешанная микрофлора (кишечные палочки, стафилококки, стрептококки, энтерококки, анаэробы). Возбудители внедряются в стенку червеобразного отростка непосредственно из его просвета, т.е. энтерогенным путем. Этому способствует застой содержимого в отростке, вызываемый различными причинами (перегибом отростка, наличием в его просвете каловых камней, инородных тел, густого содержимого, гиперплазией лимфоидной ткани слизистой оболочки отростка). При этом повышается внутрипросветное давление и возникает стаз в сосудах стенки отростка, что приводит к усиленному размножению бактерий в его просвете и снижению сопротивляемости слизистой оболочки к проникновению возбудителей инфекции. Существенную роль играют также предрасполагающие факторы, например характер питания и положение отростка. Обильное употребление мясной пищи повышает склонность к запорам, изменяет характер кишечного содержимого, а скопление в нем избыточного количества конечных продуктов распада белка является благоприятной средой для размножения микроорганизмов.

Патологическая анатомия. Различают острый и хронический А. Морфологическими формами острого А. являются простой и деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). При простом А. в течение первых часов от начала приступа в дистальном отделе отростка появляются признаки расстройства крово- и лимфообращения, отек, кровоизлияния; в последующие часы — конусовидные фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки (первичные аффекты). На вершине такого фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Отросток становится набухшим, а его серозная оболочка полнокровной и тусклой. Эти изменения могут быть обратимыми. При их прогрессировании возникает острый деструктивный аппендицит.

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на все слои стенки отростка — развивается флегмонозный А. (рис. 1). Стенка утолщена, из просвета выделяется гной; брыжеечка отростка отечна, гиперемирована. Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие абсцессы, говорят об апостематозном А. Если к флегмонозному А. присоединяется изъязвление слизистой оболочки — о флегмонозно-язвенном А. Прогрессирование гнойно-деструктивных изменений отростка ведет к гангренозному А. Переход гнойного процесса с червеобразного отростка на окружающие ткани обозначают термином периаппендицит, а на его брыжеечку — мезентериолит. Осложнения острого А. связаны с деструкцией отростка и последующим распространением гноя. Перфорация стенки отростка, нередко наблюдаемая при флегмонозно-язвенном А., ведет к развитию отграниченного или разлитого перитонита.

Хронический А. развивается после перенесенного острого и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут возникать воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка, между серозной оболочкой которого и окружающими тканями образуются спайки. Иногда в просвете накапливается серозная жидкость, и отросток превращается в кисту.

Острый аппендицит. Типичная клиническая картина острого А. характеризуется приступом боли в правой подвздошной области, выраженной местной и общей реакцией организма. Как правило, боли при остром А. начинаются внезапно. В начале приступа они нередко локализуются в эпигастральной области, в области пупка или по всему животу, а через несколько часов (иногда через 1—2 сут.) — в правой подвздошной области. Чаще боли носят постоянный характер, никуда не иррадиируют, но усиливаются при покашливании. Боль в животе не дает больному уснуть, но интенсивность ее обычно невелика; характерно уменьшение болей в положении на правом боку. В первые часы заболевания могут возникать тошнота и рвота. Стул и газы часто задерживаются. Значительно реже наблюдаются жидкие испражнения (преимущественно при тяжелой интоксикации). Температура тела повышается до 37,5—38°, реже остается нормальной. Пульс в первые сутки от начала заболевания учащается до 90—100 ударов в 1 мин, АД не изменяется и только при тяжелой интоксикации несколько снижается. Язык вначале слегка обложен и влажен, но скоро становится сухим. При осмотре живота часто определяют отставание при дыхании нижних отделов брюшной стенки. Пальпацию живота следует проводить осторожно, начиная с левой его половины. При этом в правой подвздошной области, как правило, отмечается резкая болезненность, сочетающаяся с защитным напряжением мышц брюшной стенки на ограниченном участке. У большинства больных легкое постукивание пальцами в различных участках брюшной стенки помогает быстро установить место наибольшей болезненности.

В течении острого А. выделяют ранние и поздние периоды заболевания. В зависимости от времени, прошедшего с начала болезни, различают: острый А. в первые 2—3 сут. (может сопровождаться явлениями местного перитонита); острый А. с явлениями общего перитонита (в большинстве случаев развивается начиная с 3-х суток заболевания, но при перфорации или гангрене отростка возникает и раньше); острый А., осложнившийся образованием аппендикулярного инфильтрата. В начальном периоде острого А. воспалительный процесс, как правило ограничен только самим отростком. В благоприятных случаях приступ может закончиться на 2—3-й сутки: температура тела нормализуется, боли в животе исчезают, остается умеренная болезненность при глубокой пальпации в правой подвздошной области, восстанавливается аппетит. Однако и при стихающем приступе острого А. больной должен находиться в стационаре под наблюдением хирурга.

Иногда на 3—4-е сутки от начала острого А. может образоваться аппендикулярный инфильтрат. Он формируется при отграничении воспалительного процесса припаявшимися петлями кишечника, большим сальником и париетальной брюшиной. Ко времени образования инфильтрата состояние больного несколько улучшается, температура тела снижается до субфебрильной. Боли в животе нерезкие, тянущие и локализуются преимущественно в правой подвздошной области, где при пальпации определяется мало смещаемое и болезненное опухолевидное образование с нечеткими контурами. В остальных отделах живот умеренно вздут, но брюшная стенка мягкая и безболезненная. Отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево. Через несколько дней образование, пальпируемое в брюшной полости, становится плотным, с хорошо очерченными границами. Через 3—4 недели пальпировать инфильтрат все труднее, а затем он не определяется. К этому времени нормализуются температура тела и показатели формулы крови, живот при пальпации становится безболезненным. Полное рассасывание аппендикулярного инфильтрата происходит обычно в течение 4—6 нед. В случае абсцедирования инфильтрата общее состояние больного ухудшается, температура тела приобретает гектический характер, резко возрастает количество лейкоцитов в крови, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Инфильтрат увеличивается в размерах, становится резко болезненным, в глубине его появляется размягчение. Все это свидетельствует о формировании аппендикулярного абсцесса, который может прорваться в брюшную полость и вызвать развитие общего гнойного перитонита. Иногда наступает расплавление стенки слепой кишки и абсцесс опорожняется в ее просвет; при этом у больного отмечаются жидкие, повонные испражнения, после чего резко снижается температура тела, исчезают боли в животе и общая интоксикация организма. Течение А. может осложниться формированием абсцессов различной локализации (поддиафрагмальный, тазовый, межпетлевые). Реже возникает тромбофлебит тазовых или подвздошных вен, что может быть причиной тромбоэмболии легочных артерий. Тромбофлебит вен брыжеечки отростка может распространяться на более крупные ветви системы воротной вены, приводя к тяжелому осложнению — пилефлебиту.

Однако далеко не всегда симптоматика и течение острого А. являются столь характерными. Особенно своеобразной может быть клиническая картина заболевания у детей, лиц пожилого и старческого возраста, а также при атипичном расположении червеобразного отростка.

Клиническое течение острого А. у детей, особенно первых лет жизни, более тяжелое, чем у взрослых, а диагностика его значительно сложнее, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями развития ребенка. Симптоматика острого А. у детей очень разнообразна и во многом зависит от реактивности организма, анатомического положения червеобразного отростка и возраста ребенка Острый А. наблюдается у детей всех возрастов, включая новорожденных. Однако в грудном возрасте он возникает редко; в дальнейшем частота его постепенно увеличивается. У детей первых лет жизни в клинической картине острого А. преобладают общие симптомы, присущие многим заболеваниям этого возраста: высокая температура тела, многократная рвота, нарушение функции кишечника. Если у детей старшего возраста ведущее значение имеют жалобы на боли в правой подвздошной области, то у детей раннего возраста судить об их наличии можно лишь по ряду косвенных признаков. Наиболее важным из них является изменение поведения ребенка. Он становится вялым, капризным, малоконтактным, нарушается сон. Беспокойное поведение ребенка следует связывать с нарастанием боли. Довольно постоянным симптомом является рвота, преимущественно многократная. Температура тела часто достигает 38—39°. Почти в 15% случаев (в основном при осложненных формах А.) отмечаются жидкие испражнения. Характерен высокий лейкоцитоз (до 20000—30000).

У детей первых лет жизни возбуждение и беспокойство при осмотре мешают отличить активное мышечное напряжение от пассивного и выявить локальную болезненность. Важную роль при этом играют контакт с ребенком и методика пальпации передней брюшной стенки. Живот необходимо обследовать не спеша, мягкими движениями, теплой рукой, вначале едва касаясь брюшной стенки, затем постепенно увеличивая давление. Пальпацию начинают с левой подвздошной области, переходя к правой по ходу толстой кишки. Для выявления местных симптомов применяют специальные методы обследования — одновременную сравнительную пальпацию в обеих подвздошных областях, глубокую пальпацию на вдохе и др. Эффективен осмотр беспокойных детей в состоянии естественного или медикаментозного сна, во время которого легко выявляют пассивное мышечное напряжение и локальную болезненность, симптом Блюмберга — Щеткина, поскольку исчезает двигательное возбуждение, снимаются психоэмоциональные реакции и активное напряжение мышц.

У лиц старше 60 лет клинические проявления) строго А. обычно мало выражены. С самого начала заболевание у них может протекать ареактивно, даже при выраженной деструкции отростка. Больные, как правило, жалуются лишь на незначительную боль в гипогастрии. Температура тела остается нормальной или повышается незначительно, частота пульса не нарастает (в пределах 90 ударов в 1 мин). Напряжение мышц живота в правой подвздошной области выражено слабо, а боль при глубокой пальпации незначительна. Даже лейкоцитоз чаще бывает небольшим, однако отмечается резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Клиническая картина заболевания бывает настолько стертой, что часто больные обращаются к врачу, когда в брюшной полости отчетливо определяется инфильтрат. У людей пожилого возраста инфильтрат может не рассасываться иногда в течение 2—3 мес., что дает основание заподозрить опухоль слепой кишки, и вопрос о характере заболевания в таких случаях может быть решен с помощью ирригоскопии или колоноскопии.

Клиническая картина острого А. может в значительной степени зависеть от положения червеобразного отростка. Чаще всего он располагается в правой подвздошной ямке, однако при подвижной слепой кишке может находиться и в других отделах, в частности под печенью, в малом тазу и левой подвздошной области. По отношению к слепой кишке различают следующие основные варианты положения червеобразного отростка (рис. 2): нисходящее (тазовое) — отросток располагается книзу от слепой кишки и может спускаться в полость малого таза; восходящее — конец отростка повернут кверху, а сам он лежит либо впереди (переднее положение), либо позади слепой кишки (ретроцекальное положение); медиальное — кнутри от слепой кишки.

Отличительные особенности острого А. наиболее выражены при ретроцекальном положении отростка. В этих случаях интенсивная боль и болезненность в правой поясничной области заставляют подозревать развитие забрюшинной флегмоны или абсцесса рядом с правой почкой или восходящей кишкой. Состояние больных, вполне удовлетворительное в самом начале заболевания, быстро ухудшается и становится тяжелым уже к исходу первых суток: температура тела повышается до 38—39°, пульс учащается до 100 ударов в 1 мин, появляется озноб. Даже при деструктивном ретроцекальном аппендиците живот остается мягким, малоболезненным при пальпации. В связи с этим нередко диагноз ставят несвоевременно, и больной с опозданием попадает в стационар. Заподозрить острый ретроцекальный А. можно при наличии положительного симптома Пастернацкого справа, особенно при уменьшении болей при сгибании правой ноги в тазобедренном и коленном суставах. Попытка выпрямить и поднять правую ногу, как правило, приводит к усилению болей в правой поясничной области. Нередко при остром ретроцекальном А. в моче обнаруживают эритроциты, зернистые и гиалиновые цилиндры.

Своеобразно протекает острый А. у беременных, начиная с 5-го месяца беременности, что обусловлено смещением слепой кишки увеличенной маткой кверху, а также изменением реактивности организма. В связи с этим боли локализуются значительно выше, а напряжение мышц и другие симптомы острого А. могут быть выражены слабо.

Диагноз. Частым симптомом острого А. является усиление болей в правой подвздошной области в положении на левом боку (симптом Ситковского), что объясняется смещением отростка и слепой кишки влево и натяжением фиксирующей их брюшины. Такова же природа и другого частого признака острого А. — симптома Бартомье — Михельсона, характеризующегося резким усилением болезненности при пальпации в правой подвздошной области в положении на левом боку. Определенное диагностическое значение имеет симптом Ровсинга — усиление болей в области слепой кишки при толчкообразном надавливании на переднюю брюшную стенку в левой подвздошной области. Важную роль в диагностике острого А. играет симптом Блюмберга — Щеткина, который заключается в усилении болей в животе при быстром отнятии пальпирующей руки от брюшной стенки после легкого надавливания. При деструктивных формах острого А. этот симптом появляется в правой подвздошной области уже в начале заболевания, а по мере распространения воспаления по брюшине и развития перитонита обнаруживается и в других отделах живота. Описано также множество других симптомов острого А., имеющих относительное диагностическое значение. При диагностике острого А. нельзя ограничиваться только исследованием живота. Необходимо выявить наличие симптома Пастернацкого (возникновение болей в области почек при поколачивании в поясничной области), характерного для некоторых острых урологических заболеваний и не выявляемого обычно при остром А., обследовать органы грудной клетки, чтобы исключить заболевания легких и сердца. Обязательно производят пальцевое исследование прямой кишки (при наличии экссудата в полости малого таза определяют нависание и болезненность ее передней стенки), а у женщин — также и влагалищное исследование, при котором в случае А. выявляют выпячивание и болезненность правого свода и задней стенки влагалища.

При остром А. в крови обычно обнаруживают умеренный лейкоцитоз (до 9000—12000) и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В сомнительных случаях необходимо повторное (через 3—4 ч) исследование крови. В начале приступа острого аппендицита СОЭ остается нормальной, а в последующие дни она может возрастать. При типичной клинической картине острого А. тщательно собранный анамнез, внимательное исследование больного позволяют поставить правильный диагноз. Сомнения могут возникнуть, когда проявления заболевания выражены недостаточно ясно. Однако никогда не следует добиваться установления правильного диагноза путем длительного наблюдения за больным. Малейшего предположения о существовании острого А. достаточно для направления больного в хирургическое отделение.

Острый А. дифференцируют с заболеваниями органов брюшной полости и грудной клетки. Дифференциальный диагноз острого А. и правосторонней почечной колики в типичных случаях не представляет больших затруднений. При правосторонней почечной колике наблюдаются характерная иррадиация болей во внутреннюю поверхность правого бедра, дизурические расстройства, а в моче, как правило, появляются неизмененные эритроциты.

Дифференциальный диагноз проводят также с острых холециститом и панкреатитом, перфоративной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, острой кишечной непроходимостью, пищевой токсикоинфекцией, правосторонней пневмонией, острым инфарктом миокарда. В диагностически неясных ситуациях необходимо использовать дополнительные методы исследования (исследование крови на амилазу, обзорное рентгенологическое исследование органов грудной и брюшной полости, электрокардиографию, лапароскопию и др.). Тщательный сбор анамнеза, оценка и анализ всех клинических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований позволяют поставить правильный диагноз.

У женщин часто приходится отличать острый А. от воспаления придатков матки, внематочной беременности, апоплексии яичника. При воспалении придатков наиболее интенсивные боли локализуются в нижней части живота, отдают в крестец и возникают часто вскоре после менструации. Правильный диагноз у большинства больных удается установить на основании данных влагалищного исследования.

Дифференциальный диагноз острого А. у детей младшего возраста проводят с острыми респираторными инфекциями, отитом, пневмонией, копростазом, урологическими и желудочно-кишечными заболеваниями, детскими инфекциями и др. У детей старшего возраста острый А. дифференцируют в первую очередь с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, желчевыделительной и мочевыделительной систем, у девочек также с заболеваниями внутренних половых органов.

Хронический аппендицит. В отличие от острого А., имеющего в большинстве случаев яркую клиническую картину, хронический А. чаще всего проявляется периодически усиливающимися тупыми болями в правой половине живота. Больных беспокоят упорные запоры, иногда сменяющиеся поносами. Для хронического А. характерна локализованная болезненность в определенных точках передней брюшной стенки: в точке Мак-Бернея — на границе наружной и средней трети линии, мысленно проведенной от правой верхней передней подвздошной оси и к пупку; в точке Ланца — на границе правой и средней трети линии, соединяющей правую и левую верхние передние подвздошные ости; в точке Кюммелля — на 1—2 см ниже и вправо от пупка.

Для диагностики хронического А. обычно применяют контрастное рентгенологическое исследование отростка, слепой кишки и терминальной петли подвздошной кишки. Используют как пероральный способ, при котором бариевую массу дают дважды (за 14 и 6 ч до исследования), так и контрастную клизму. Рентгенологическими признаками хронического А. являются необычное положение отростка, фиксация его спайками, длительная (до 2—3 сут.) задержка бариевой массы в отростке, наличие конкрементов в проекции отростка, деформация слепой кишки. При подозрении на хронический А. необходимо провести колоноскопию для исключения новообразования слепой кишки.

Диагноз хронический А. нередко ставят методом исключения, путем тщательного обследования больного в целях исключения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря и желчных протоков, толстой кишки, правой почки и мочеточника, внутренних половых органов у женщин, т.к. многие из заболеваний этих органов можно принять за хронический А. При этом нельзя руководствоваться каким-либо одним клиническим симптомом: только тщательный анализ всех клинических данных и результатов специальных исследований позволяют поставить диагноз хронический А.

Лечение А. хирургическое. Общепринятой тактикой лечения острого А. является ранняя операция. На догоспитальном этапе помощь больному острым А. ограничивается назначением постельного режима, запрещением приема пищи и жидкости. Применение слабительных средств и грелок крайне опасно, т.к. это может способствовать развитию перитонита. Категорически запрещено также назначение анальгетических препаратов, в т.ч. наркотических анальгетиков, до окончательного решения вопроса об операции. Транспортировать больного в стационар следует только в положении лежа.

При установлении диагноза острого А. требуется немедленная операция независимо от того, сколько времени прошло от начала заболевания. Исключение составляют случаи с резко отграниченным плотным инфильтратом. Таким больным назначают строгий постельный режим, щадящую диету, антибиотики широкого спектра действия, местно (в первые дни) применяют холод на правую подвздошную область, а затем переходят к тепловым процедурам, благодаря чему нередко удается добиться обратного развития симптомов с полным исчезновением инфильтрата. Увеличение размеров инфильтрата, ухудшение состояния больного на фоне проводимого консервативного лечения свидетельствуют о развитии абсцесса, что заставляет прибегнуть к неотложному оперативному вмешательству — вскрытию и дренированию гнойника. Вскрытие аппендикулярного абсцесса производят по возможности внебрюшинным доступом, а также через переднюю стенку прямой кишки или задний свод влагалища.

Больным острым А. без признаков перитонита хирургическое лечение проводят немедленно, без какой-либо подготовки. При наличии разлитого перитонита операцию выполняют после предоперационной подготовки (см. Предоперационный период). Молодым худощавым пациентам при отсутствии признаков перитонита операционное вмешательство может быть произведено под местной анестезией. В остальных случаях, а также детям раннего возраста и беспокойным больным показана общая анестезия.

Операция при остром А. в большинстве случаев заключается в удалении червеобразного отростка (аппендэктомия). При распространенных формах перитонита (диффузном и разлитом) необходима срединная лапаротомия, что позволяет провести тщательную санацию и дренирование всех отделов брюшной полости.

При хроническом А. оперативное лечение, заключающееся также в аппендэктомии, показано при его упорном болевом синдроме, лишающем больного трудоспособности. При менее выраженной симптоматике проводят консервативное лечение (борьба с запорами, спазмолитические препараты, физиотерапевтические процедуры и др.).

В послеоперационном периоде возможно образование абсцессов в различных отделах брюшной полости, обычно обусловленных недостаточно тщательным удалением экссудата во время операции. При неполноценном лигировании брыжеечных сосудов удаленного отростка в раннем послеоперационном периоде может развиться кровотечение в брюшную полость. Поэтому необходимы тщательное наблюдение за оперированными больными, своевременное выявление и лечение осложнений. При неосложненном послеоперационном периоде больной может быть выписан из стационара на 7—9-е сутки после аппендэктомии.

В ряде случаев (молодой возраст больного, неосложненный характер заболевания, нормальная температура тела и анализ крови) больной может быть выписан на поликлиническое лечение уже на 4 — 5-й день. Оптимальным в такой ситуации является ежедневный осмотр больного на дому врачом поликлиники или хирургического отделения (так называемый стационар на дому), который и снимает швы с операционной раны на 7—8-й день после операции. После этого больной, как правило, сам посещает хирурга поликлиники. При амбулаторном лечении могут возникать различные осложнения. Наиболее частым из них является воспалительный инфильтрат в области раны, в который могут быть вовлечены как брюшная стенка, так и прилегающая часть брюшной полости. Характерной особенностью такого инфильтрата является его склонность к абсцедированию. Появляются резкие, усиливающиеся при движении боли в области операционной раны, где пальпируется резко болезненный инфильтрат, отмечаются высокая температура тела, лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево. Больной нуждается в экстренной повторной госпитализации в хирургическое отделение. При отсутствии эффекта от консервативных мероприятий (лед, антибиотики, физиотерапевтическое лечение) и появлении признаков абсцедирования производят вскрытие гнойника. Реже после выписки больного из хирургического отделения встречаются воспалительные инфильтраты и абсцессы других локализаций (межкишечный, дугласова пространства), а также спаечная непроходимость кишечника. Такие больные также должны быть экстренно госпитализированы.

Прогноз при своевременной операции по поводу острого А. благоприятный. Основной причиной летальности при остром А. является развитие осложнений вследствие запоздалой госпитализации и несвоевременного выполнения оперативного вмешательства. Среди больных с острым А., оперированных в первые сутки от начала заболевания, летальность в 5—10 раз ниже, чем среди поступивших в стационар в более поздние сроки.

Трудоспособность при отсутствии осложнений у больных молодого и среднего возраста восстанавливается обычно спустя 3—4 нед. В пожилом возрасте, а также у больных, занимающихся тяжелым физическим трудом, трудоспособность после операции восстанавливается обычно не ранее чем через 6—8 недель. После операции по поводу осложненного острого А. срок нетрудоспособности варьирует в зависимости от тяжести осложнений и особенностей течения послеоперационного периода.

При хроническом А. у части больных, несмотря на аппендэктомию, болевой синдром может сохраниться.

ЕЩЕ ИЗ ДРУГОГО ИСТОЧНИКА:

Дата добавления: 2014-01-04