Синдром массивных трансфузий

Изучение осложнений массивных гемотран-сфузий было начато американскими медиками, которые для лечения травматического шока и острой кровопотери применяли переливание консервированной крови в объеме 10—20 л.

Вскоре в литературе появились многочисленные сообще­ния о возникновении тяжелых осложнений, связанных с введением в организм раненых больших количеств консер­ванта крови — цитрата, а также различных токсических веществ, накапливающихся в плазме крови по мере ее хранения. Эти осложнения были тщательно изучены и опи­саны под названием «синдром массивных трансфузий» [Bunker Т. Р. et al., 1955; Rowland W. S. et al., 1955; Boyan C. P. et al., 1964, и др.].

Синдром массивных трансфузий консервированной крови возникает в результате влияния ряда факторов, дейс­твующих в конечном счете в одном направлении, а именно на функцию миокарда. Это объясняется тем, что интенсивное введение массивных доз токсичного цитрата, а также накапливающихся в плазме хранимой крови продуктов обмена и распада (калий, аммиак и др.), являющихся токсичными для организма и в первую очередь для миокарда, нарушает проводимость в нем и обмен веществ. Естественно, что заготовить в течение 1—2 сут кровь от 10—20 и более доноров для одного больного не всегда возможно, поэтому массивные гемотрансфузии, как прави­ло, осуществляются с помощью крови длительных сроков хранения.

Острое расширение сердца. При быстром переливании больших доз консервированной крови или нагнетании крови под давлением может возникнуть перегрузка сердечно­сосудистой системы. Прежде всего наблюдается ослабление дренажной функции правого сердца и возникновение застоя в системе полых вен. Нарушение общего, а особенно коро­нарного кровотока отрицательно влияет на сократительную функцию миокарда. В системе малого круга кровообраще­ния возникают циркуляторные расстройства, увеличивается периферическое сопротивление с последующей атонией капиллярного русла и ухудшением микроциркуляции, осо­бенно в печени.

Клинически это состояние проявляется одышкой и циа­нозом, затем резко повышается венозное и снижается артериальное давление. Пульс становится частым, малого наполнения, аритмичным. Появляются жалобы на боли в области печени.

Предрасполагающими условиями к развитию этого осложнения служат поражение сердечной мышцы (воспали­тельное, склеротическое, дистрофическое), пороки сер­дца и др.

Лечение заключается в немедленном кровопускании наряду с использованием вазопрессорных аминов (норадре-налин, мезатон, эфедрин и др.). При артериальном давлении ниже критического может оказаться эффективным внутри-артериальное нагнетание коллоидного кровезаменителя.

Цитратная интоксикация. Натриевая соль лимонной кислоты более 60 лет остается основным стабилизатором крови, сохраняющим ее от свертывания при заготовке и хранении. На протяжении многих лет этот консервант не вызывал каких-либо осложнений при переливании донорской крови в объеме 250—500 мл. При такой дозе цитрат, как известно, быстро метаболизируется в организме реципиента циклом Кребса и через 90 мин выводится с мочой.

Однако после того как в клинической практике стали проводиться массивные гемотрансфузии, появились сообще­ния о развитии у больных цитратной интоксикации, выражающейся в гипокальциемии.

Лимонная кислота образует с двухвалентными катиона­ми слабо диссоциирующий солевой раствор, чем понижает их способность ионизировать в межтканевой жидкости. Связывание ионов кальция цитратом обеспечивает несвер­тываемость консервированной крови и в то же время способствует снижению концентрации этих ионов в крови реципиента после переливания. В результате создается угроза для больного, заключающаяся в развитии осложне­ний, связанных с гипокальциемией.

При массивных гемотрансфузиях со скоростью 500 мл за 5—15 мин в организм реципиента поступает слишком большое количество цитрата, концентрация которого в это время достигает 80 мг % (эта же концентрация отмечается в крови реципиента при переливании 1,5л крови, но при гораздо более медленном вливании, примерно в течение 60 мин). Опасность такой трансфузии консервированной крови стано­вится очевидной, если учесть, что остановка сердца в эксперименте наступает при концентрации цитрата в крови в пределах 50 мг%. В организме больного создаются цитрат-но-кальциевые комплексы,.вызывающие феномен острой гипокальциемии. Первые признаки декальцинации крови наступают с увеличением содержания в крови цитрата до 40—65 мг% при норме у мужчин 0,8 мг%, у женщин— 1,8 мг%.

Нейтрализация цитрата организмом реципиента при массивных гемотрансфузиях, как правило, запаздывает. Купирование гипокальциемии происходит за счет поступле­ния в кровь ионизированного кальция из различных депо — кости, мышцы, костный мозг, протеин.

Первичная реакция на введение в кровоток больного массивных доз цитрата заключается в развитии патологиче­ского спазма со стороны сосудов легочного русла с последу­ющей недостаточностью правого желудочка. На функцию миокарда влияют гипокальциемия и ион цитрата, приводя­щий к спазму коронарной артерии с последующей ишемией.

Имеются указания на то, что токсичность цитрата в значительной мере снижается, если массивная трансфузия консервированной • крови осуществляется внутриартери-ально, что объясняется нейтрализацией цитрата в тканях организма.

Особое значение для развития цитратной интоксикации имеет состояние больного, на фоне которого осуществляется массивная гемотрансфузия. Интоксикация может быстро наступить при низком исходном уровне содержания в крови калия. Это может наблюдаться при обильной кровопотере, глубоком наркозе, адренергической блокаде, гипотермии, ацидозе, выраженном поражении печени, повышенном содержании в крови фосфатов, которые усиливают гипо-кальциемический эффект.

Клиническая картина цитратной интоксикации проявля­ется такими симптомами, как тремор, который особенно выражен у детей, судорогами, аритмией сердца и гипото­нией. Кроме того, отмечается недостаточность центрально­го кровоснабжения — снижение ударного и минутного объе­ма сердца, повышение давления в правом сердце при левожелудочковой недостаточности. На ЭКГ отмечается удлинение интервала О — Т от 0,44 до 0,64 с и более. В плазме крови в это время снижается резервная ще­лочность, но главное изменяется концентрация калия.

При выраженной интоксикации цитратом наблюдается расширение зрачков, что свидетельствует о вовлечении в реакцию ЦНС. В ряде случаев может развиться отек легких, мозга, причем чаще у детей, чем у взрослых.

В целях профилактики интоксикации цитратом принято применять метод внутривенного вливания глюконата каль­ция. Установлено, что на каждые 500 мл цитратной крови необходимо ввести около 0,6 г хлорида кальция. Однако при передозировке кальция может возникнуть тяжелая аритмия, особенно опасная на фоне применения сердечных гликози-дов.

Отсутствие достаточно точных и прямых клинических методов быстрого определения концентрации в крови ионизированного кальция лишает клиницистов возможности точного индивидуального подбора дозы препарата. Даже использование номограммы не исключает необходимости тщательного клинического и электрокардиологического наб­людения за состоянием больного на протяжении ге-мотрансфузии.

Для заполнения АИК используют цитратную кровь, однако она должна быть подвергнута реконверсии с по­мощью глюконата кальция и гепарина. Такая кровь не оказывает вредного влияния на сердце и не вызывает явлений цитратной интоксикации.

Калиевая интоксикация—одно из проявлений синдрома массивных трансфузий. Обычно возникает при использова­нии консервированной крови длительных сроков хранения (более 10 сут).

Хранение крови при температуре 4° С не является оптимальным для живой ткани, в которой продолжаются процессы обмена. Постепенно они приобретают патологиче­ский характер, мембрана эритроцитов более не удерживает ион калия в клетке, и он выходит в плазму, что делает ее ток­сичной. Так, хранение крови с течение 3 нед сопровождается повышением содержания калия в плазме в пределах 20—30 ммоль/л. Повышение содержания калия в плазме до 10—20 ммоль/л (при норме 3—4 ммоль/л) опасно воз­никновением интоксикации на почве нарушения взаимодей­ствия сократительного белка актомиозина и АТФ. Клиниче­ски это осложнение проявляется нарушением функции сердца — фибрилляцией желудочков и в конечном счете асистолией.

Профилактике калиевой интоксикации при массивных гемотрансфузиях способствует использование консервиро­ванной крови со сроком хранения не более 3—5 сут.

Быстрое массивное введение в кровеносное русло реципиента больших количеств продуктов обмена, содержа­щихся в консервированной крови (аммиак, фосфор, молочная и пировиноградная кислоты), вызывает явления тяжелой интоксикации, или «метаболический» шок. Особенно под­вержены этому больные заболеваниями печени и миокарда. Наиболее эффективная профилактика этого осложнения при массивной гемотрансфузии заключается в использовании крови малых сроков хранения.

Осложнения, связанные с переливанием больших коли­честв рефрижераторной крови, т.е. сохраняющей низкую температуру холодильника, характеризуются возбужде­нием симпатико-адреналовой системы, что ведет к элимина­ции калия из эритроцитов и развитию у больного гиперкалиемии. Общая гипотермия, как известно, снижает интенсивность обменных процессов в организме. При этом в значительной мере (на 40%) затормаживается цикл Кребса, что приводит к накапливанию в организме цитрата и калия, вызывая цитратную и калиевую интоксикацию на фоне ацидоза.

Клинически у больных отмечается гипотермическая реакция. Температура сердца снижается на 2—3°С (в экспе­рименте). На ЭКГ выявляется вентрикулярная фибрилляция, увеличение интервала S—Т, нарушения комплекса^, R, S, заострение зубца Г, экстрасистолия, брадикардия и в ко­нечном счете кардиоплегия.

Профилактика этих осложнений при массивных трансфу­зиях рефрижераторной крови заключается в подогревании ее до температуры тела, особенно у больных, у которых ранее были выявлены холодовые антитела—криоагглютинины. Однако следует помнить, что введение перегретой крови не менее опасно, чем холодной.

При консервировании донорской крови в первые 10—15 мин образуются микросгустки размером от 15 до 100 мкм, в состав которых входят эритроциты, лейкоци­ты, фибрин, детрит. По мере хранения консервированной крови число микросгустков в ней возрастает и к 21-му дню в 1 мл содержится до 100 000 частиц [Solis R. Т., Gibbs М. В., 1972].

Переливание консервированной крови в обычных дозах не сопровождается какими-либо осложнениями со стороны легких, где микросгустки встречают препятствия и задержи­ваются в прекапиллярах. Клинически это ничем не проявля­ется, так как капиллярная сеть легких достаточно развита и легко компенсирует вышедшие из строя небольшие поля. В дальнейшем осевшие в легких микросгустки лизируются. Однако при гемотрансфузиях, превышающих 3—5 л, карти­на микротромбоза капиллярного русла легких меняется. Значительная часть альвеолярной ткани не может выполнять свою газообменную функцию, так как возникает шунтирова-ние капиллярного кровотока («шоковые легкие»). Клиниче­ски это проявляется нарушением внешнего дыхания и ткане­вого газообмена, развитием гипоксии, ацидоза.

Для профилактики микротромбоза легких при массивной гемотрансфузии можно использовать фильтр с порами диаметром 20—40 мкм.

В странах, где широко применяется метод переливания донорской крови, большое внимание уделяется вопросу заражения больных вирусом гепатита В, которое выявля­ется вскоре после гемотрансфузии. Число случаев заражения посттрансфузионным (сывороточным) гепатитом в послед­ние годы неуклонно растет.

При трансфузиях донорской крови в объеме 1 л опас­ность заражения вирусом гепатита В составляет 0,5%, а при массивных гемотрансфузиях — 5% и более [Mollison М. D., 1967]. Клинически это проявляется тяжелым поражением печени.

Профилактика заключается только в тщательном исследовании доноров специальными методами на носитель-ство вируса гепатита В.

Дата добавления: 2014-01-04