Синдром гомологичнои крови

Долгое время массивные гемотрансфузии оставались единственным методом лечения острой кровопо-тери, травматического шока и других состояний, несмотря на то что эффективность их была, как правило, низкой. Показатели макро- и микроциркуляции, в частности артери­альное давление, содержание гемоглобина и почасовой диурез повысить не удавалось. Гипотония и гиповолемия, анемия и гипоксия оставались на низких цифрах. Замещение кровопотери донорской кровью по принципу «капля за каплю» или превышение ее на 20—30% также не дакло ожидаемого результата. Невозможность купировать гиповолемию носила парадоксальный или даже фатальный характер. Использование бесцитратной крови или крови малых сроков хранения не решало проблему, т.е. синдром массивных трансфузий был исключен, а осложнения в виде «парадоксальной» гиповолемии продолжали наблюдаться.

Настоятельная необходимость решения этой проблемы возникла в связи с внедрением в клиническую практику метода искусственного кровообращения, осуществление ко­торого возможно лишь при использовании массивных доз донорской крови. Для заполнения рабочей емкости АИК требовалось не менее 4—5 л крови, а для последующих трансфузий еще 3—4 л, т.е. всего не менее 7—9 л в течение суток. Использование АИК у больных осуществлялось, как правило, с помощью самой современной усовершенство­ванной аппаратуры, позволяющей проводить постоянный беспрерывный и тщательный контроль всех основных систем организма. Это обстоятельство оказалось решаю­щим в расшифровке осложнений, описанных впоследствии под названием «синдром гомологичной крови» [Бураков-ский В. И., 1968; Рудаев Я. А., 1974].

Впервые вредное влияние гомологичной крови на организм реципиента было выявлено в экспериментах на животных, проводящихся с АИК [Dow I. W. et al., 1959]. В первой же серии экспериментов было установлено, что после заполнения АИК донорской кровью и подключения аппарата к животному уровень крови в оксигенаторе заметно падает. Следовательно, в организме животного происходит депонирование циркулирующей крови. Этим объясняются острая гиповолемия и гипотония. Дальнейшие исследования показали, что частота возникновения гипово­лемии зависит от числа доноров, от которых была заготовлена. гомологичная кровь. При использовании 2—3 доноров гиповолемия отмечена у 59%, а 4 и более — у 64% животных-реципиентов.

Синдром гомологичной крови, возникает не только после переливания массивных доз цельной крови, заготовленной от большого числа доноров с различным фенотипом, но и после массивных трансфузий плазмы. Переливание донор­ских эритроцитов, отмытых от плазменных факторов, синдром гомологичной крови, как правило, не вызывает. Следовательно, первопричиной развития синдрома гомоло­гичной крови является донорская плазма, ее факторы, поэто­му синдром должен носить название «синдром гомоло­гичной плазмы». В его развитии принимают участие им-мунобиологические факторы плазмы: белки (иммуногло-булины), лейкоциты, лимфоциты, тромбоциты, обусловли­вающие тканевую несовместимость.

При массовой гемотрансфузии в организм реципиента вводится большое количестве иммунокомпетентных, иммунопродуктивных и иммуноагрессивных факторов, от которых зависит несовместимость донорской крови как ткани. Эта ткань организма, как никакая другая, в избытке насыщена антигенными факторами, определяющими ре­акцию трансплантат против хозяина. Она, как любая другая чужеродная ткань донора, подвержена в организме реципи­ента реакции отторжения, выражающейся депонированием и секвестрацией.

Патогенез. Развитие синдрома гомологичной крови происходит поэтапно, как представлено на схеме?.

Схема 7

На первом этапе на основании реакции антиген — антитело развивается иммунобиологическая несовмести­мость крови донора (одного или нескольких) и реципиента. Реакции между плазменными факторами (иммуноглобули-ны G, А и др.) протекают на поверхности мембран донор­ских и аутологических эритроцитов. Между ними происхо­дит контакт и склеивание, вследствие чего донорские и аутологичные эритроциты оказываются взаимно фиксиро­ванными. В результате потери отрицательного электриче-

  Рис. 24. Схема реакции плазменной иммунобиоло-гическои несовместимости и образования агрегатов эритроцитов в крови реци­пиента.

ского потенциала, обеспечивающего взаимное отталкивание эритроцитов, последние образуют агрегаты (рис. 24). Одна­ко гемолиз, связанный с разрушением мембраны эритроци­тов, как это бывает при несовместимости по эритроци-тарным факторам (по системе АВО и др.), как правило, не происходит, что и отличает процесс агрегации эритроцитов от агглютинации.

На втором этапе в связи с развитием процесса агрегации эритроцитов снижается скорость кровотока в капиллярном русле, а вязкость крови соответственно повышается, нарушая микро циркуляцию. Дальнейшее ухудшение реоло­гических свойств крови связано с появлением в ней микросгустков, включающих в себя лейко- и тромбоциты, а также нити фибрина. Капиллярный кровоток постепенно замедляется вплоть до стаза, в результате чего значительная часть циркулирующей крови оказывается выключенной из общего кровотока, т.е. депонированной. Застойные эритро­циты, подверженные агрегации на почве иммунобиологиче-ской несовместимости, обратному развитию не подверга­ются и претерпевают процесс резорбции («сладж»), секве­страции.

На третьем этапе на почве развивающейся гиповолемии в связи с депонированием части циркулирующей крови, ее секвестрации происходят нарушения центральной гемодина-мики. В результате гиповолемии ослабевает ОПС, что приводит к слабости сердечной деятельности, т.е. сниже­нию У ОС, МОК, а главное артериального давления.

Гиповолемия — следствие депонирования крови при массивной гемотрансфузии. Она может увеличиться, остать­ся без изменений или несколько уменьшиться после массив­ной гемотрансфузии, однако никогда не восполняется до исходного уровня (табл. 20). Депонирование крови при массивной гемотрансфузии — основной патофизиологиче­ский феномен, характеризующий синдром гомологичной

Таблица 20. Объем депонирования крови к концу операции на

открытом сердце после массивных гемотрансфузии [Рудаев Я. А. и др., 1973]

Бол 1, -	Баланс крови, мл ОЦК, мл	Объем депониро­
						вания
	кровопо-	гемо­	избыток	исходный	конец операции	крови, мл
	тери	трансфу­	замеще­
		зии	ния	кусствен-
				ного кро­	должный	номи­
				вообраще­		нальный
				ния)
И.
л f\.		1 100			1 370
м.				. 700			^ЧП oou
			Uv	880'	QfiO »7W		ООП AJV
. т.		1 200	1 020	1 200	9 990 Zi &&V	1 000
к.				1 730		1 060
д.					2 980	2 100
к.		1 570
ш.	1 200
Б.			1 650
X.				4 100
Е.					A QC.f) т УОи
П.			1 250				1 530

Рис. 25. Кровоизлияния в полость легочных альнгол после массив­ной гемотрансфузии X 100.

крови [Рудаев Я. А. и др., 1973]. В первые часы депонирова­ние может составлять 30—40% трансфузии.

На четвертом этапе развиваются осложнения, связанные с нарушениями транскапиллярного обмена в органах и тка­нях организма. Обращает на себя внимание неравномерное распределение крови в различных органах и тканях, заключающееся в избыточном полнокровии и застое в одних и резкой анемии — в других. Типично развитие пердиапе-дезных мелкоточечных кровоизлияний вокруг сосудов, а также участков мелкоочагового некроза, что обычно приводит к смерти.

При вскрытии в легких чаще всего обнаруживают полнокровие и застой с явлениями нарушения проницаемо­сти капилляров, пердиапедезные кровоизлияния в полость альвеол и под легочную плевру (рис. 25), периваскулярный интерстициальный отек, мелкоочаговые ателектазы, ге­моррагические инфаркты.

В печени наблюдается резкое полнокровие с острым венозным застоем. В центре долек, обедненных мукополиса-харидами, встречаются очаги некроза. В ряде случаев вокруг ветвей воротной вены можно видеть кровоизлияния. Печень часто имеет «мускатный» вид.

В почках возникают значительные расстройства крово- и лимфообращения. В просвете боуменовых капсул имеется скопление белковых масс как проявление секвестрации плазмы.

Головной мозг полнокровен, обнаруживается пери­васкулярный и перицеллюлярный отек. В отдельных случаях в просвете мелких сосудов отмечаются гиалиновые микротромбы с явлениями периваскулярных кровоизлия­ний.

Клинические проявления. Массивные гемотрансфузии, осуществляемые на фоне посттравматической или постге­моррагической гиповолемии, не в состоянии нормализовать ОЦК и восстановить уровень артериального давления. Именно факт отсутствия клинического эффекта массивной гемотрансфузии, а тем более ухудшение состояния больного или пострадавшего указывает на наличие феномена депони­рования переливаемой крови, ее секвестрации. «Пара­доксальная» гиповолемия, как и гипотония, является первым клиническим признаком развития синдрома гомологичной крови. Его проявления становятся клинически демонстра­тивными лишь при объеме гемотрансфузии, составляющем не менее 50% исходного ОЦК реципиента, т.е. при переливании не менее 2—2,5 л донорской крови. Именно этот объем гемотрансфузии следует считать критическим в отношении опасности развития гиповолемического синдро­ма. Для заготовки такого объема крови необходимо использовать кровь не менее чем от 4—5 доноров (по 400 мл) или от 8—10 доноров (по 200 мл от безвозмездных доноров).

Внешне отмечается резкая бледность кожных покровов, за исключением тех случаев, когда поверхностно располо­женные капилляры заполнены застойными агрегированны­ми эритроцитами, придающими им красный цвет. Это крайне тяжелое состояние, свидетельствующее о нару­шенной микроциркуляции, известно под названием «красный шок» [Gelin L. Е., 1962]. В результате застойных явлений в легких («насосные легкие») отмечается резкая одышка, а в ряде случаев цианоз. В периферической крови содержание гемоглобина и число тромбоцитов снижены и не увеличива­ются под влиянием массивной гемотрансфузии. Концентра­ция фибриногена также снижена, геморрагический диатез не купируется или даже пролонгируется. Функция почек снижается, однако в связи с отсутствием внутрисосудисто-го гемолиза острая почечная недостаточность не возни­кает.

Профилактика синдрома гомологичной крови. Необхо­димо соблюдать ряд условий. Во-первых, объем ге­мотрансфузии не должен превышать 50% исходного ОЦК реципиента, т.е. 2—2,5 л. Донорскую кровь следует применять лишь с целью нормализации кислородной емкости крови реципиента, сниженной в результате кровопотери или инфузионной гемодилюции. Показаниями являются концен­трация гемоглобина в крови и гематокрит, снижение соответственно в пределах 80—100 г/л и 0,25—0,30 л/л. Во-вторых, вместо цельной, донорской крови следует использо­вать эритроцитную массу, отмытую от плазменных факто­ров, свежезаготовленную или размороженную после дли­тельного хранения в жидком азоте. В-третьих, необходимо широко применять в больших количествах коллоидные и кристаллоидные растворы, улучшающие макро- и микро­циркуляцию.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Благодаря успехам службы крови страны в наши дни инфузионно-трансфузионная терапия в хирургиче­ской клинике получила широкое распространение. Этому в известной мере способствовал также рост общей трансфузи-ологической подготовки медицинских работников. И все же следует признать, что большие возможности трансфузиоло-гии используются далеко не полностью, многие препараты применяются недостаточно обоснованно и нерационально, все еще наблюдаются посттрансфузионные осложнения.

Настоящая книга явилась первой попыткой суммировать опыт клинической трансфузиологии в области неотложной хирургии и дать практическому врачу рекомендации по составлению программ лечения различных нарушений гоме-остаза у хирургических больных. Пока еще достаточно широко распространена тактика, основанная на стремлении устранить выявленные в организме те или иные дефициты путем инфузии кровезаменителей или недостающих компо­нентов крови без учета патогенеза конкретного синдрома. Это, как нам кажется, неизбежно порождает упрощенный подход к решению лечебных задач. Вот почему во всех главах книги акцентируется роль клинической патофизиологии, значение защитно-приспособительных реакций организма в стрессовой ситуации, без знания которых, равно как и механизма действия препаратов, нельзя научиться усиливать или ослаблять эти реакции средствами инфузионно-трансфу-зионной терапии.

Трансфузионная тактика при неотложных хирургических заболеваниях не может быть шаблонной, так как состояние больного постоянно меняется во времени как вследствие саморегуляции организма, так и под влиянием начатого лечения. Пользуясь клинической и лабораторной диагности­кой, врач должен в сжатые сроки вносить необходимые коррективы в трансфузионную терапию, форсировать или приостанавливать ее. Только творческий подход к решению тактических задач может стать основой оптимального использования трансфузионных средств, определения их объема, скорости и последовательности введения в каждом отдельном случае.

В книге неоднократно подчеркивалось, что среди средств инфузионно-трансфузионной терапии консервированная до­норская кровь сохраняет важное, но сегодня уже не лидирующее место. Не случайно приоритетное внимание уделено кровезаменителям, которые следует рассматривать как базисные препараты. Наша промышленность выпускает пока несколько наименований таких препаратов, но в бли­жайшие годы номенклатура их заметно увеличится. Зная общие принципы трансфузионной терапии, врач в своей повседневной практической деятельности легко сумеет найти место этим средствам лечения и будет умело сочетать их с компонентами и препаратами донорской крови.

Заканчивая эту книгу, мы надеемся, что она в опреде­ленной мере будет способствовать повышению специальных знаний в области клинической трансфузиологии прежде всего молодых врачей, но, быть может, и опытные клиницисты почерпнут из нее полезные для себя сведения.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Аграненко В. А. Компоненты консервированной крови в хирургии. -

Вести, хир., 1982, № 10, с. 60-63.

Акжигитов Г. Н. Острый панкреатит. -- М.: Медицина, 1974. -- 167 с. Братусь В. Д. Острые желудочные кровотечения, 2-е изд. - Киев:

Здоров'я, 1972. — 420 с.

Буглов Е. Л-, Довгален С. И. Применение сорбентнои крови в хирур­гии. — Вести, хир., 1982, № 10, с. 63 67.

Бураковский В. И., Рудаев Я. А. Актуальные вопросы тактики перели­вания крови. — М., 1969, с. 250—251.

В. И. Бураковский, Рудаев Я. Л., Левант А. Д. Использование про теиина после операций на открытом сердце. - Клин. хир., 1971, № 4, с. 22—23. Буянов В. М., Огнев К). В., Кубышкин В. А. К патогенезу острого

панкреатита. —Сов. мед., 1979, № 2, с. 27 31. Вагнер Е. А., Тавровский В. М. Трансфузионная терапия при острой

кровопотерс. - М.: Медицина, 1977.— 174 с.

Васильев П. С., Климанский В. А., Загреков И. А. и др. Эксперимен­тальные и клинические аспекты проблемы парентерального пита­ния при применении нового отечественного аминокислотного пре­парата полиамина. — Вести. АМН СССР, 1980, № 2, с. 59—64. Васильков В. Г. Интенсивная терапия разлитого перитонита. — Анес-

тезиол. и реаниматол., 1978, № 1, с. 73—77.

Воробьев А. И., Идельсон Л. И., Бугров А. В. и др. Трансфузионная терапия при спленэктомии у больных с заболеваниями системы крови. — Вестн. хир., 1982, № 10, с. 11—117. Гаврилов О. К., Скачилова Н. Н., Рыжков С. В., Ушкова М. А.

Пособие по трансфузиологии. — М.: Медицина, 1980. — 159 с. Гаврилов О. К. Современные теории и гипотезы регуляции агрегат­ного состояния крови. —М.: Медицина, 1981.

Гальперин Ю. М. Парезы, параличи и функциональная непроходи­мость кишечника. — М.: Медицина, 1975. — 219 с. Гланц Р. М. Механизм действия перелитой крови. — Киев: Здоров'я,

1975. — 141 с. Гланц Р. М., Усиков Ф. Ф. Парентеральное питание больных. — М.:

Медицина, 1979. 238 с. Глушенко Э. В. Теория и практика парентерального питания. - М.:

Медицина, 1974.—54 с.

Головин Г. В., Дуткевич И. Г., Декстер Б. Г., Ментешвили С. М. Руководство по трансфузиологии для врачей отделений перелива­ния крови больниц. — Л.: Медицина, 1975. — 234 с. Гологорский В. А., Шестопалов А. Е. Тактика трансфузионной тера­пии острой кровопотери. — Анестезиол. и реаниматол., 1982, № 5, с..66—71. Горбашко А. И. Острые желудочные кровотечения. — Л.: Медицина,

1974.

Дедерер Ю. М. Патогенез и лечение острой непроходимости кишеч­ника. — М.: Медицина, 1971. — 269 с.

Жижин В. //., Пекарский Д. Е., Повстяной Н. Е. и др. Руководство по лечению обожженных на этапах медицинской эвакуации. — М.: Медицина, 1979. — 19° с.

Зильбср А. //. Клиническая физиология для анестезиолога. — М.: Ме­дицина, 1977. -- 430 с.

Киселев А. Е., Рудаев Я. А., Левант А. Д. и др. Применение крови из АИК для возмещения кровопотери при операциях с искусствен­ным кровообращением.—Пробл. гематол., 1977, № 1, с. 6—10.

Климанский В. А. Острая кровопотеря и принципы ее возмещения. — Сов. мед., 1977, № 8, с. 82—87.

Климанский В. А. Современные принципы инфузионно-трансфузионного обеспечения операции на легких. — Пробл. гематол., 1978, № 5, с. 9—13.

Климанский В. А., Рудаев Я. А. Патогенетический подход к использо­ванию кровезаменителей на этапах лечения острой кровопотери. — Сов. мед., 1979, № 8, с. 15—18.

Климанский В. А., Рудаев Я. А. Гемодилюция как современный метод лечения острой кровопотери. — Вестн. хир., 1982, № 10, с. 67—71.

Климанский В. А., Васильев П. С., Загреков И. А. и др. Влияние препарата парентерального питания гюламина на аминокислотный спектр плазмы хирургических больных. — В кн.: I Всесоюзный съезд гематологов и трансфузиологов. М., 1979, с. 496—496.

Колесников И. С., Лыткин М. И., Плешкова В. Т. Аутотрансфузия крови и ее компонентов в хирургии.—М.: Медицина, 1979.— 215 с.

Колосов А. П., Журавлев Ю. //., Нефедов В. Н. Особенности транс­фузионной терапии при операциях на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения. — В кн.: Интенсивная трансфузия в послеоперационном периоде. Фрунзе, 1975, с. 169—171.

Комаров Б. Д., Кузьмичев А. И. Лечение пострадавших с травмами груди и живота на этапах медицинской эвакуации. — М.: Меди­цина, 1979. — 110 с.

Кошелев Н. Ф. Проблемы парентерального питания.—Л.: Медицина, 1975. — 198 с.

Кудряшов Б. А. Биологические проблемы регуляции жидкого состава крови и ее свертывания. — М.: Медицина, 1975. — 488 с.

Кузин М. И., Шкроб О. С., Хоменко И. М. и др. Нарушения микро­циркуляции и их лечение при остром перитоните. Методические рекомендации. — М.: 1977. — 17 с.

Кулагин В. К. Патологическая физиология травмы и шока. — Л.: Меди­цина, 1978. — 295 с.

Кутушев Ф. X., Дваладзе Н. А. Возможности аутогемотрансфузии в трансфузионном обеспечении оперативных вмешательств по поводу рака легкого. — Вестн. хир., 1982, № 10, с. 80—84.

Левин Ю. М. Регионарное кровообращение при терминальных состоя-ниях. — М.: Медицина, 1973. — 200 с.

Лукомский Г. И., Алексеева М. Е., Дедкова Е. М., Могилевский И. Л. Закономерности нарушения водоудерживающих структур и пути их корреляции при некоторых формах хирургической патологии орга­нов брюшной полости. — Труды Моск. науч.-исслед. ин-та скорой помощи, 1976, т. 23, с. 130—138.

Лыткин М. И., Костюченко А. Л. Инфузионно-трансфузионное обеспе­чение торакальных вмешательств. — Вестн. хир., 1982, № 10, с. 71—76.

Лыткин М. И., Костин Э. Д., Костюченко А. Л., Терешин И. М. Септический шок. — Л.: Медицина, 1980. — 53 с.

Маломан Е. И., Четулян Е. А., Ботошану В. В. Изменения микроцир­куляции у больных острым разлитым перитонитом. — Хирургия, 1976, № 3, с. 36—40.

Мельникова В. Н., Михнович Е. П., Кочетыгов Н. И. и др. Примене­ние комбинированных эритроцитсодержащих сред при лсчени-и геморрагического пюка в эксперименте. - Вест. хир., 1982, № 10, с. 84-89. Муразян Р. И. Клиника и трансфузионное лечение ожогового шока. —

М.: Медицина, 1973. — 189 с.

Пащук А. Ю., Иванова А. В., Буклей П. А. Аутогемотрансфузия в оперативной ортопедии. — В кн.: Интенсивная терапия в послеопе­рационном периоде. Фр«лзе, 1975, с. 193—195. Петровский Б. В. Трансфузиология и современная хирургия. — Сов.

мед., 1976, № 8, с. 3—8. Петровский Б. В. Современные искусственные кровезаменители и ге-

мокорректоры в хирургии. — Сов. мед., 1977, № 8, с. 3—5. Пиковский Д. Л., Алексеев Б. В. Дренирование грудного лимфатиче­ского протока для наружного отделения лимфы. — Хирургия, 1975, № 10, с. Ill--116.

Плешаков В. Т., Подушин Ю. С., Костюченко А. Л. и др. Примене­ние гиперосмолярной сорбитной аутогенной плазмы с целью возме­щения кровопотери. — Вест. хир., 1982, № 10, с. 76—80. Рожинский М. М., Жижин В. Н., Катковский Г. Б. Основы травмато­логической реаниматологии. —М.: Медицина, 1979. — 159 с. Рудаев Я. А. Закономерности микроциркуляции и реологические

свойства крови. — Пробл. гематол., 1974, № 9, с. 45—48. Рудаев Я. А. К вопросу о синдроме гомологичной крови. — Пробл.

гематол., 1976, № 12, с. 12—14.

Рудовский В., Павельский С. Клиническая Трансфузиология. — Вар­шава, 1974. Руководство по общей и клинической трансфузиологии/Под ред-

Б. В. Петровского. — М.: Медицина, 1979. - 458 с. Рябов Г. А. Клинические состояния в хирургии. — М.: Медицина,

1979. —319 с.

Савельев В. С., Шаханов П. М., Буянов В. М. и др. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. - М.: Медицина, 1976. — 504 с. Симбирцев С. А., Беляков Н. А. Пути профилактики посттрансфузионных повреждений легких.—Вести, хир., 1982, № 10, с. 98—103. Симонян К. С. Перитонит. -- М.: Медицина, 1971. — 296 с. Скачилова Н. Н. Профилактика и интенсивная терапия гемотрансфу-

зионных осложнений. — Вестн. хир., 1982, № 10, с. 94—98. Соколов В. И., Цыбырнэ К.. А. Холепанкреатит. — Кишинев: Штиинца,

1978. — 235 с.

Соловьев Г. М., Радзивилш Г. Г. Кровопотеря и регуляция кровообра­щения в хирургии. — М.: Медицина, 1973. — 335 с. Суджян А. В. Парентеральное питание в онкохирургии. М.: Меди­цина, 1973, 215 с.

Терехов Н. Т. Переливание крови и кровезаменителей. — Киев: Здо­ров, 1979. — 166 с. Хорошко Н. В. Реинфузия крови при проникающих ранениях груди.

Хирургия, 1971, № 5, с. 110-112. Филатов А. Н. Руководство по применению крови и кровезамените

лей. —Л.: Медицина, 1973. - 526 с.

Филатов А. Н., Баллюзек Ф. В. Управляемая гемодилюция. - Л.: Мс дицина, -1972. — 206 с.

Филин В. И. Острый панкреатит: Методические рекомендации. — Л.:

1975. — 32 с.

Цой Г. В.; Шелестюк П. И., Кирхмеер Э. Б. Управляемая гемодилюция и форсированный диурез у больных острым перитонитом. — Хирургия, 1976, № 3, с. 32—36.

Чаплинский В. В., Гнатюшок А. И. Острый панкреатит. — М.: Меди­цина, 1972. — 267 с.

Чернух А. М., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция. М.: Медицина, 1975. — 455 с.

Шабалин В. Н.. Серова Л. Д. Иммунология посттрансфузионных осложнений. — Вестн. хир., 1982, № 10, с. 89—94.

Шабалин В. Н., Серова Л. Д., Абдукадыров К. М. Иммунобиологи-ческое обеспечение компонентой гемотрансфузионной терапии. — В кн.: Гемотрансфузионные среды при интенсивной терапии и реаниматологии. Киров, 1976, с. 9—11.

Шанин Ю. Н., Волков Ю. Н., Костюченко А. Л., Плешков В. Т. После­операционная интенсивная терапия.—Л.: Медицина, 1978.— 224 с.

*

Ахундов А. А., Исмайлов И. С., Аскеров //. М. Основные принципы реанимации и интенсивной терапии у больных с острым желудочно-кишечным кровотечением. Вестник хирургии, 1983, № 2, с. 102—105.

Бутаева И. С. Гемодинамическии эффект плазмозаменителей, применяе­мых для лечения ожогового шока у детей. Гематология и Трансфу­зиология, 1983, № 3, с. 25—27.

Герасимова Л. И. Значение состава и количества трансфузионно-инфу-зионных сред при лечении больных в периоде ожогового шока. Гематология и Трансфузиология, 1983, № 3, с. 7—12.

Журавлев В. А., Сухорукое В. И., Захарищева Т.П. Плеторическая гемодилюция при хирургическом лечении механической желтухи опухолевой природы. Гематология и Трансфузиология, 1983, № 3, с. 33—37.

Карташевский Н. Г., Румянцев В. В. Микросгустки консервированной крови. Пробл. гематол. и перелив, крови, 1968, № 5, с. 6—8.

Козинер В. Б. О переливании оксигенированной (артериализированной) крови. Гематология и Трансфузиология, 1983, № 1, с. 57—59.

Козинер В. Б. Основные стороны механизма действия кровезаменителей и типичные ошибки при их применении. Гематология и Трансфу­зиология, 1983, № 9, с. 5—11.

Козинец Т.П.. Дранко И. В. Изменение центральной и периферической гемодинамики при трансфузионном лечении больных в острых стадиях ожоговой болезни. Клиническая хирургия, 1983, № 3, с. 4—9.

Комаров Ф. И., Писовский В. А., Борисов В. Г. Острый живот и шок в практике терапевта и хирурга. Л.,Медицина, 1971, с. 240.

Корякин А. М. Острый разлитой перитонит. Л., Медицина, 1968, с. 198.

Кузнецов Н. А., Филимонов М. И., Лопухин С. Ю., Васильев В. Е. Коррекция нарушений реологических свойств крови у больных с механической желтухой. Хирургия, 1983, № 8, с. 96—100.

Кузнецов Н. А., Буянова Н. Н., Антонова Н. Ю., Васильева В. Е. Влия­ние направленной острой предоперационной гемодилюции на показатсли центральной гемод|1Н:1.\1им1 v хирургических больных. ik'cnii.iK \npvprni!. 1983, № 2, с. 112 119.

,7 чкомскчч Г. И.. A.icKCi'i'ea М. Г.. Общие закономерности гюлемиче-

СКИХ И.ЗМС!1е!111!"1 V СОЛЬНЫХ С ХИрУрГИЧССКНМ И Заболеваниями.

Хирургия, 1983, № Г). с. 95 100.

MiiTinu'HKo В. //.. Кирюкпви E. H. Сравнительная характеристика рео­логических свойств современных трансфузионных сред. Гематология и трансфузиология, 1983, № 3, с. 43 19.

Mc()fii'(h'is // //., Билич /'. Л. Нарушение гомеостаза у хирургических больных и возможности их коррекции. Издательство Казанского университета, 1982, с. 272.

Муразян Р. //., Максимов П. И.. Нинченков II. Р.. (Смирнов С. В., ' Eii'rece А. Л. 11рограм.мы иифузношю-трансфузионного лечения больных с ожогами в периоде шока. Гематология и трансфузиология 1983, № 3, с. 3 7.

Исймирк И. И.. Шойхсг Я- Ч. Влияние аутогемотрансфузии на морфо­логический состав крови при резекции легких. Пробл. гсматол. и иерел. крови, 1969, № 8, с. 31-43.

Albert S. N. Blecid volume. - Springfield: C. Thomas, 1963. Ausicn 1). E. Faktor VIII. — In: The treatment of haemophilia A and В

and von Willebrand's Disease/Ed. R. Biggs. - Oxford, 1978,

p. 29- 57. Boyun С. Р. Hypovolemick shok. Anesth. Analg., 1967, vol. 46, p. 285

289. Brozovic М., Mihashan R. S. Disorders of Haemostasis in surgery. —

In: Recent adwanccs in surgery/Ed. S. Taylor. Edinburg, 1977,

p. 145—189.

Dint en fass L. Rheology of blood in diagnostick and preventive me­dicine- — London, 1976. Di/erussi I., Farber S. Platelet transfusions. — In: Surgical bleeding

Ed. A. W. < lini. — New York, 1966, p. 386-392. tielin L. Я. Rheologic disturbances and the use of low viscosity dedextran

in Surgery. Rev. Surg., 1962, vol. 19, p. 385-400. Hume //., Sevitt S.. Thomas D. P. Venous thrombosis and pulmonary

embolism. — Cambridge; Mass., Harvard University Press, 1970. Jaffe E. A., Hoycr L. W., Nachman R.!.. Synthesis of antihemophilic

factor antigen by culturcr human endothelial cells. J. clin. Invest.,

1973, vol. 52, p. 2757- 2764. Kankar V. V. Is post operative pulmonary embolism and preventable

complication. --In: Contraversy in surgery/Ed. R. Varco. Phila­delphia, 1976, p. 279 289. Kniselii М. //., Block E. N., Eliot T. S.. Warner /.. Sludgcd blood.

Science, 1947, vol. 106, p. 431 440. Kruf М.. Patresek I. Zaklady parenteralinho privodu elektrolytii a

zivin. Pracha: Earmakoterapeuticko zpavy, 1977. Miller R. 1). Complication of massiv blood tranfusion. — Anaesthesist,

1973, vol. 39, p. 82-91. Molltson М. f). Blood transfusion in clinical medicine, 6th ed. — Oxford,

Blackwell Sci. Publ., 1979. Shomaker W. E. IIemorragic shock. In: Surgical bleeding/Ed. A. W.

Ulin. New. York, 1966, p. 354-366. Schmidt D. Der septische Schock. — Zbl. Chir, 1976, Bd 101, v. 18,

S. 1089 1102

Soli4 R T Gibhs М. В. Eiltracion o[ the microaggregates in stored

blood ^Transfusion (Philad.). 1972, vol. 12, N 4, p. 245- 250.

Wilson ]. Z)., Taswc'll H. F. Utz L). C. Autotransfusion. Mayo Clin.

Proc., 1970, vol. 73, N 1, pp. 26 35. Wood f A Beuiler E. The effect of periodic mixing on the preservation

of 2,P'-diphosphogliceratc (2,3-DPG) leyels in stored blood.-

Blood, 1973, vol. 42, N 1, p. 17—25. Schenkin A.. Wtetlind A. Parenteral nutrition. - In: World review ot

nutrition and dietetics. Basel, 1978, vol. 21, p. 1—111. Zumtobel V. Indikationen fur die Zufur von Wasser, Elektrolyten und

Nachrstoffen uber zentralc venen. J. Nac. Acad., 1978, Bd 13,

S. 4—9.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Глава I. Краткие сведения об основных параметрах гомеостаза
	q
Микроциркуляция и реологические свойства крови......	1 3
Водно-солевой обмен и кислотно-щелочное состояние.....	18 22
Глава II. Основные средства трансфузионнои терапии.	26?6
Глава III. Трансфузионная терапия экстремальных состояний	41 41
Острая кровопотеря................
Глава IV. Трансфузионная терапия острых заболеваний орга­нов брюшной полости...........
Кишечная непроходимость..............
Панкреатит...................	\?7
Глава V. Трансфузионная терапия при хирургических вмеша-• тельствах и в послеоперационном периоде.... Лечение при операционной кровопотере..........
Реинфузия крови................
Аутогемотрансфузия..............
Ранний послеоперационный период...........
Обоснование трансфузионной терапии при искусственном крово­обращении...................
Глава VI. Трансфузионная терапия при нарушении питания.
Глава VII. Трансфузионная терапия при гнойных и септи­ческих заболеваниях. Г. И. Лукомский.... Глава VIII. Трансфузионная терапия острых нарушений го­меостаза. В. А. Климанский, Ю. И. Андреев..
	. 221
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.	. 225. 228
	. 229
Глава IX. Осложнения при массивных гемотрансфузиях.	. 233. 234
	. 239
	. 246
Список литрпятупы	. 248

ВИТАЛИЙ АФАНАСЬЕВИЧ КЛИМАНСКИЙ ЯКОВ АБРАМОВИЧ РУДАЕВ

Дата добавления: 2014-01-04