Основного вещества соединительной ткани, в первую очередь в капиллярной стенке, и связанное с этим

Влияние стрептококкового антигена с последующей деполимеризацией мукополисахаридов

Инфекции на ткани, ЦНС и эндокринные железы, рефлекторно-защитные адаптационные механизмы.

Нарушение иммуногенеза в связи с инфекционно-токсическим воздействием из очага

Стрептококка группы А.

Очаговая стрептококковая инфекция, чаще тонзиллярная.

Основные звенья патогенеза ОРЛ по А. И. Нестерову и Я. А. Сигидину (1961) можно

Также, возможно, приводит к развитию иммунных реакций и развитию миокардита и вальву лита.

Полисахаридного антигена клеточной стенки микроба и гликопротеида, содержащегося в клапанах сердца,

Аутоантигены. Сходство антигенных компонентов стрептококка и антигенов миокарда, в частности,

Воспаления в сердце наблюдается изменение антигенных свойств его компонентов с превращением их в

Сердце, характерные для хронической ревматической болезни сердца. Под влиянием аллергического

Типа, которая проявляется реакцией взаимодействия антигенов стрептококка с антителами. Результатом

Сенсибилизации организма наблюдается развитие аллергической реакции немедленного (гуморального)

Оказывают прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани организма. В условиях

Протеины, дезоксирибону клеаза В. Эти вещества, выделяемые при массивной стрептококковой инфекции,

Вызывает сенсибилизацию организма. (3-Гемолитический стрептококк группы А обладает широким

Очаговая стрептококковая инфекция является первым звеном патогенеза ревматизма, так как

Органов-мишеней (это явление называется молекулярной мимикрией).

Инфекцию, включая перекрестную реактивность нескольких стрептококковых антигенов с антигенами

Иммунной реакции, повреждающей ткани макроорганизма, возникающей в ответ на стрептококковую

Распространение получила теория, согласно которой ревматизм представляет собой развитие отсроченной

Кардита, а также других клинических проявлений болезни было предложено много гипотез. Наибольше

спектром клеточных и внеклеточных антигенов и токсинов: в первую очередь это М-протеин клеточной

стенки, являющийся фактором вирулентности; стрептолизины О и С, стрептокиназа, гиалуронидаза,

этого является возникновение острых, экссудативных проявлений: кардита, артрита, кожных изменений.

Реакция замедленного типа (клеточная), следующая за первой (немедленного типа), вызывает изменения в

представить следующим образом:

2. Индивидуальная слабость защитных механизмов в отношении β - гемолитического

Дата добавления: 2014-01-04