Клеточный (метаболический) уровень регуляции липидного обмена

III фаза голодания

II фаза голодания

I фаза голодания

Для глюконеогенеза быстро катаболизируют мышечные белки. ЖК, становятся основными источниками энергии для большинства органов. Начинается синтез КТ.

Мобилизация липидов продолжается, и концентрация ЖК в крови увеличивается в 3-4 раза по сравнению с постабсорбтивным периодом. Скорость синтеза КТ значительно возрастает, они используются, в основном, мышцами и немного мозгом. Концентрация КТ в крови может достигать 20—30 мг/дл (в норме 1-3 мг/дл).

Существенно увеличивается потребление мозгом КТ, а скорость окисления КТ в мышцах снижается.

При голодании более 3 недель скорость катаболизма белков стабилизируется до 20г/сутки, скорость глюконеогенеза снижается. При голодании более 4 недель развиваются атрофические процессы, при которых происходит значительная потеря белков. При потере 1/2-1/3 белков наступает смерть.

Метаболический уровень регуляции липидного обмена осуществляется с участием метаболитов – субстратов, продуктов и других БАВ. Избыток субстратов стимулирует их использование, а продукты ингибируют свое образование. Механизм – аллостерическая регуляция активности ферментов, индукция и репрессия ферментов.

Например, ключевой фермент синтеза ЖК, АцетилКоА-карбоксилазу аллостерически активирует цитрат, а ингибирует пальмитоилКоА.

Высокие концентрации ЖК ингибируют аденилатциклазу, ТАГ-липазу, индуцируют ГМГ-КоА-синтазу.

ХС, желчные кислоты (в печени) репрессируют ГМГ-КоА-редуктазу.

Высокая концентрация НSКоА ингибирует ГМГ-КоА-синтазу.

Схема интеграции липидного, углеводного и белкового обмена

Дата добавления: 2014-01-04