Какие же возникают нарушения в организме беременной

Этиология аномалий родовой деятельности весьма разнообразна.

II Основная часть.

I Вводная часть.

Аномалии сократительной деятельности матки весьма разнообразны, и большая часть из них приводит к замедленному раскрытию шейки матки, затрудненному продвижению и гипоксии плода.

Классификация аномалий родовой деятельности.

1. Патологический прелиминарный период.

2. Первичная слабость родовой деятельности или первичная гипотоническая дисфункция
матки.

3. Вторичная слабость родовой деятельности или вторичная гипотоническая дисфункция
матки.

4. Чрезмерно сильная родовая деятельность или гиперреактивность матки.

5. Гипертоническая дисфункция матки.

6. Дискоординированная родовая деятельность.

7. Тетанус матки.

1. Чрезмерно нервно-психическое возбуждение (волнение, отрицательные эмоции, неблагоприятные следовые реакции).

2. Эндокринные и обменные нарушения (заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, патология надпочечников и др).

3. Патологические изменения миометрия (пороки развития матки: перегородки в матке полные и неполные, седловидная матка, двурогая матка и т.д., склеротические и дистрофические изменения, неполноценный рубец на матке, гипоплазия матки).

4. Перерастяжение матки вследствие многоводия, многоплодия, крупного плода.

5. Генетическая или врожденная патология миоцитов, при которой отсутствует или резко снижена возбудимость клеток миометрия.

6. Возраст первородящих 30 лет и старше или юный возраст (до 18 лет).

7. Механические препятствия на пути продвижения плода и раскрытия шейки матки.

8. Ятрогенные факторы: необоснованное или чрезмерное применение родостимулирующих, токолитических и др. средств.

1. Снижение эстрогенной насыщенности организма, в результате чего не происходят
развертывание нижнего сегмента и структурные изменения шейки матки.

2. Нарушение образования и плотности специфических а-адренорецепторов (НА), что делает миометрий малочувствительным к сокращающим вещества.

3. Подавление каскадного синтеза простагландинов и ритмического выброса окситоцина в организме матери и плода.

4. Изменение равновесия между плодовыми (ПГЕг) и материнскими (ПГЕ2_а) простагландинами, между продукцией окситоцина и простагландинами, между медиаторами систатической (НА, А) и парасимпатической (ацетохолин) вегетативной нервной системы.

5. Снижение биохимических процессов в клетках, обеспечивающих энергетику сократительной деятельности матки, синтез и ресинтез сократительных белков.

6. Изменение локализации так называемого водителя ритма.

7. Нарушение нейроэндокринного и энергетического обеспечения матки, в результате чего снижается интенсивность окислительно-восстановительных и других биохимических реакций переводящих энергию химических реакций в механическую работу матки.

Дата добавления: 2014-01-04