Болезни почек II

Тубулопатии.

Некротический нефроз – (ОПН) – синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубоким нарушением крово- и лимфообращения.

Этиология:

1. инфекции (холера, бр. тиф, сепсис, дифтерия);

2. интоксикация (ртуть, свинец, висмут), кислоты – HCl, HSO₄); многоатомные спирты – метиловый, антифриз, наркотические вещества – хлороформ, с/а;

3. может осложнить болезни печени – гепато-ренальный синдром.

4. может осложнять болезни почек – гломерулонефрит, амилоидоз.

5. синдром длительного раздавливания

6. обширные ожоги

7. послеоперационная

8. обезвоживание

Патогенез. Развитие ОПН связано с шоковым механизмом. Шоки

любой этиологии имеют общий механизм (токсический, гемолитический, травматический, бактериальный и т.д.). Любой шоковый раздражитель, который может вызвать о. нарушение кровообращения, гиповолемию и падение АД может дать ОПН.

При развитии ОПН нарушается почечная гемодинамика за счет спазма сосудов коркового слоя и сброса основной массы крови на границе коркового и мозгового слоя в вены по почечному шунту. Развивается редуцированное кровообращение. Кровь через большинство клубочков не проходит. Это приводит к ишемии коркового вещества, нарушению лимфотока, отеку. За счет ишемии коры в канальцах главных отделов дистрофические и некротические изменения с разрывом базальной мембраны (тубулорексис).

Большое значение в развитии ОПН имеет прямое действие на эпителий токсических веществ (метиловый спирт, миоглобин, плоксины).

За счет тубулорексиса идет усиление отека почечной ткани, т.к. почечный ультрафильтрат поступает в ткани. Канальцы закупориваются цилиндрами кристаллами миоглобина, что усугубляет процесс. Вслед за деструктивными изменениями развиваются регенераторные. При тубулорексисе развивается неполная репаративная регенерация с развитием рубца (нефросклероз) поэтому говорят о выздоровлении с дефектом.

Патологическая анатомия. Заболевание имеет стадийное течение.

Внешний вид почки на всех стадиях одинаков – увеличена в размерах, капсула легко снимается, корковый слой широкий, бледный, пирамиды темно-красные, нередки кровоизлияния.

1 стадия шоковая (начальная) – в корковом слое – ишемия, в пирамидах – полнокровие. В главных канальцах – белковая, жировая дистрофия. Просветы канальцев расширены, забиты цилиндрами.

2. Олигоанурическая – некротические изменения главных отделов

канальцев. В дистальных канальцах тубулорексис. Цилиндры перекрывают нефрон на разных уровнях, что ведет к застою ультрафильтрата, отеку интерстиции. Усиливается венозный застой, возможен тромбоз вен, воспалительная инфильтрация.

3. Стадия восстановления диуреза.

Начинаются восстановительные процессы. В канальцах, где со-

хранена базальная мембрана идет полная регенерация эпителия, где тубулорексис – неполная репаративная регенерация (очаги склероза, рубцы).

Осложнения: тотальный некроз коркового вещества.

Исход: выздоровление – при лечении гемоцианидом.

Смерть – от уремии, которая чаще в шоковой или олигоанурической стадии. Иногда через долгие годы после гемодиализа развивается ХПН и смерть от уремии за счет сморщивания почек.

Пиелонефрит – инфекционное заболевание при котором в процесс вовлекается почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани.

Классификация

- острый

- хронический

Этиология.

1) бактериальная микрофлора (чаще E.colli, Strept, Staph)

Пути проникновения инфекции в почку.

1) Восходящий – из мочевых, половых путей при цистите, уретрите.

Имеет значение везико-ренальный рефлюкс, чаще у девочек, камни почек, беременность.

2) Гематогеннный нисходящий – при инфекционных заболеваниях (сепсис, брюшной тиф, грипп, ангина).

3) Лимфогенный – из толстой кишки (при дизентерии) и из половых органов у женщин.

Для развития пиелонефрита недостаточно только проникновение ин-

фекции важен еще и застой мочи.

Патологическая анатомия.

Острый пиелонефрит.

Макроскопически увеличена почка, капсула легко снимается. Полости чашечек и лоханок увеличены, заполнены мутной мочой или гноем. На разрезе почечная ткань пестрая – желто-серые участки окружены зоной полнокровия, встречаются абсцессы.

Микроскопически. Полнокровие, L – инфильтрация чашечек, лоханки, некроз слизистой оболочки. Межуточная ткань инфильтрирована L, микроабсцессы, кровоизлияния. Эпителий канальцев – дистрофия, просветы забиты цилиндрами. Процесс может быть очаговым или диффузным.

Хронический пиелонефрит – чередование экссудативно-некротичес-ких процессов и склеротических.

В стадию обострения – наряду со склеротическими участками появляются микроабсцессы, воспалительная инфильтрация.

В стадию ремиссии – преобладает организация абсцессов. В эпителии лоханки – метаплазия. В канальцах дистрофия, некроз. Сохранившиеся канальцы резко расширены, эпителий уплощен, просвет забит белковыми массами, напоминая щитовидную железу (щитовидная почка). Наряду с этим имеются участки регенерации почечной ткани.

Макроскопически почки неодинаковых размеров, крупнобугристые.

В финале формируется пиелонефритически сморщенная почка – неравномерное рубцевое сморщивание.

Осложнения. Карбункул почки (слияние абсцессов), пиелонефрит, пионефроз (сообщение с лоханкой гнойных полостей в почке), паранефрит (переход на околопочечную клетчатку).

- Хронический абсцесс почки

- Симптоматическая гипертензия

- ХПН

Исход: о.пиелонефрит – выздоровление, хронизация; при сморщива-

нии – ХПН; при симптоматической гипертензии – инфаркт, кровоизлияние, сердечная недостаточность.

Нефросклероз – уплотнение и деформация (сморщивание) почек за счет разрастания соединительной ткани.

Различают первичное сморщивание, развивается в результате первичного поражения сосудов (атеросклероз, гипертоническая болезнь) и вторичное сморщивание, развивается за счет дистрофии и воспалительного поражения паренхимы почки (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, почечно-каменная болезнь, инфаркты почек и т.д.).

Патогенез.

Протекает в 2 фазы.

1 фаза – нозологическая. Патанатомия определяется особенностями нозологии, т.е. для гипертонической болезни характерно поражение приносящих артериол клубочка и т.д., при атеросклерозе – инфаркты почки.

2 фаза – синдромная. Сглаживаются все морфологические особенности, т.к. начинает преобладать ишемия почки и включается система ренинангиотензии, вызывающая стойкую гипертензию в большом круге кровообращения. Развивается маленький нефросклероз.

Патологическая анатомия – определяется характером заболевания и видом сморщивания.

При гипертонической болезни первично-сморщенная мелкозернистая почка; при атеросклерозе – первично-сморщенная крупнобугристая почка; при гломерулонефрите – вторично-сморщенная мелкозернистая почка и т.д.

ХПН –

синдром, морфологической основой которого является нефросклероз, а клиническим проявлением – уремия.

Уремия – терминальная стадия ХПН обусловлена задержкой в организме азотистых шлаков, нарушением белково-электролитного обмена и аутоинтоксикацией организма.

Патологическая анатомия.

От трупа и больного – запах мочи.

На всех путях выделения шлаков обнаруживаются изменения.

- Кожа – серо-землистый цвет, следы расчесов, уремическая пудра, сыпь, кровоизлияния.

- Уремпический ларингит, трахеит, пневмония. Хароактер фиюринозно-некротический.

- В легкихъ – отек легких.

- В ЖКТ – гастрит, энтероколит – уремические.

- Перикардит – серозно-фибринозный, фибринозный – погребальный звон (шум трения перикарда).

- Фибринозный плеврит (шум трения плевры).

- В головном мозге – отек, очаги размягчения и кровоизлияния.

- Селезенка – увеличена, напоминает септическую.

Уремия развивается не только при ХПН, но и при ОПН, эклампсии, хлоргидропенической уремии (осложнения хр.язвенной болезни).

Дата добавления: 2014-01-04