Острая почечная недостаточность

Определение. Острая почечная недостаточность (ОПН) – внезапно возникшее нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса.

Эпидемиология. Частота ОПН невысока и составляет в среднем 4 случая на 100000 взрослого населения в год. Данное осложнение встречается у 5% госпитализированных больных: в отделениях интенсивной терапии при обширных хирургических вмешательствах, после операций на открытом сердце.

Этиология. Выделяют 4 основные группы причин развития ОПН: преренальные, ренальные, постренальные, аренальные. Соответственно выделяют следующие основные этиологические формы ОПН:

· Преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровообращения.

· Ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением паренхимы почек.

· Постренальную (обструктивную), вызванную острым нарушением оттока мочи.

Преренальные факторы ОПН. При преренальной форме почки непосредственно не повреждены, но под влиянием этиологических факторов резко снижаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация, в связи с чем, кровь недостаточно очищается от азотистых метаболитов и развивается азотемия. Как правило, преренальные формы ОПН вызываются шоком или резким уменьшением объема циркулирующей крови вследствие ряда причин. Так, преренальную ОПН могут вызвать все виды шоков – анафилактический, гемолитический, геморрагический, кардиогенный, инфекционно-токсический травматический, электротравматический.

Ведущими этиологическими факторами преренальной ОПН являются синдром длительного сдавливания, обширные ожоги и отморожения, хирургические вмешательства, сердечная недостаточность, тампонада перикарда, дегидратация и потеря электролитов, прием лекарственных веществ, снижающих почечный кровоток. К числу этих препаратов относятся: нестероидные противовоспалительные средства, угнетающие синтез сосудорасширяющих почечных простагландинов; сандиммун, способствующий эндотелийзависимой почечной вазоконстрикции и гипоперфузии коркового слоя почек; ингибиторы АПФ, уменьшающие почечный кровоток у больных со стенозом почечной артерии; рентгенконтрастные вещества, активирующие синтез сосудосуживающих веществ и вызывающие ишемию почки.

Ренальные факторы ОПН: острый гломерулонефрит, острый интерстициальный нефрит, острый пиелонефрит, осложненный абсцедированием, острым папиллярным некрозом; внутриканальцевая обструкция патологическими кристаллами, пигментами, миоглобином, продуктами рабдомиолиза; поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах, при синдроме Гудпасчера; ОПН трансплантированной почки. Нередко имеет место воздействие нефротоксических веществ (четыреххлористого углерода, этиленгликоля, метанола, тяжелых металлов, крепких кислот, лекарственных средств – аминогликозидов, сульфаниламидов, фенацетина, циклоспорина и тд); поражение ядом змей, насекомых, отравление ядовитыми грибами, тромбоз и эмболии почечных артерий, тромбоз почечных вен, гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.

Постренальные факторы: о бструкция мочевыводящих путей камнем, опухолью, ретроперитонеальный фиброз, обструкция мочевыводящих путей увеличенными лимфоузлами, острая задержка мочи вследствие увеличения предстательной железы, окклюзия мочеточников кровяными сгустками.

Аренальная форма ОПН – очень редкая форма почечной недостаточности, развивающаяся у больных после удаления по жизненным показаниям обеих или единственной почки.

Возможно развитие ОПН при хроническом алкоголизме: нефротический острый канальцевый некроз (суррогаты алкоголя, сочетание алкоголя и нестероидных противовоспалительных средств), ишемический острый канальцевый некроз, некротический папиллит, гепаторенальный синдром.

Патогенез. Ведущий фактор - ишемия почек, усугубляемая нефротоксическим действием различных агентов, приводящая к активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышению выброса катехоламинов, АДГ, снижению скорости клубочковой фильтрации, некрозу канальцевого эпителия.

Вследствие вышеизложенных патогенетических факторов почки теряют способность поддерживать и регулировать гомеостаз: нарушается водный баланс (развивается гипергидратация), электролитный баланс (как правило, развивается гиперкалиемия, реже – гипернатриемия, гиперхлоремия), кислотно-щелочное равновесие (появляется метаболический ацидоз). Происходит накопление мочевины, креатинина, нарушается обмен жиров, углеводов, белков, развивается анемия.

Классификация (Е.М.Тареев, 1983) построена по этиопатогенетическому принципу.

· В соотвествии с местом возникновения «повреждения»:

преренальная, ренальная, постренальная

· Исходя из этиопатогенеза:

Шоковая почка – при травматическом, геморрагическом, гемотрансфузионном, бактериальном, анафилактическом, кардиогенном, ожоговом, операционном шоках, – при обезвоживании, электротравме. Возможно развитие ОПН в результате послеродового сепсиса, прерывания беременности, преждевременной отслойки плаценты и её патологического предлежания, эклампсии в родах, афибриногенемии, атоническом кровотечении и др.

Токсическая почка – (отравления экзогенными ядами).

Острая инфекционная почка.

Сосудистая обструкция.

Урологическая обструкция.

Аренальное состояние.

· По течению:

Инициальный период (период начального действия фактора).

Период олиго-, или анурии (уремии).

Период восстановления диуреза:

^■ Фаза начального диуреза (диурез больше 500 мл в сутки)

^■ Фаза полиурии (диурез больше 1800 мл в сутки).

Период выздоровления (с момента нормализации диуреза).

· По степени тяжести:

I ст. – легкая: увеличение содержания креатинина в крови в 2–3 раза.

II ст. – средней тяжести: увеличение содержания креатинина в крови в 4–5 раз.

III ст. – тяжелая: увеличение содержания креатинина в крови более чем в 6 раз.

Патоморфология – при обычной световой микроскопии определяется распространенный некроз эпителия почечных канальцев, в наиболее тяжелых случаях нарушается целостность базальной мембраны канальцев, и наблюдается их разрыв (тубулорексис). Клубочки не изменены, но при ренальной форме ОПН определяются изменения, обусловленные основным заболеванием. С 4–6 дня анурии эпителий почечных канальцев начинает регенерировать, но в тех участках, где наблюдается тубулорексис, развивается склероз.

Клиническая картина. В течении ОПН выделяют следующие периоды:

– Начальный, или период действия этиологического фактора

– Олигоанурический период

– Период восстановления диуреза

– Период восстановления функции почек.

Начальный период, или период действия этиологического фактора продолжается около 1–3 суток. Клиническая симптоматика зависит от этиологического фактора, так как в этой стадии он еще продолжает действовать. Так, при отравлении ртутью, уксусной эссенцией на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта в сочетании с шоком; у больных, перенесших тяжелую травму наряду с местными симптомами, выявляются все признаки шока.

Характерные проявления начального периода ОПН: коллапс, уменьшение диуреза (до 400–600 мл в сутки), иногда диурез почти полностью прекращается (50–60 мл в сутки). Циркуляторный коллапс может остаться незамеченным.

Олигоанурический период развивается через 1–3 суток после воздействия неблагоприятного фактора. Длится 1–2 недели, продолжительность более 3–4 недель – признак кортикального некроза. Типичны следующие клинико-лабораторные проявления.

Снижение диуреза – олигурия (мочи менее 500 мл в сутки) – у большинства больных, у 3–10% – анурия (мочи менее 100 мл в сутки). У 10–30% больных развивается полиурия (при интерстициальном нефрите).

При анурии развивается гипергидратация, сначала внеклеточная (периферические и полостные отеки), затем внутриклеточная (отек легких, головного мозга).

Азотемия – у больных наблюдается адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота. При неолигурической ОПН высокая азотемия присоединяется при наличии гиперкатаболизма. Характерны уремическая интоксикация, сонливость, заторможенность.

Электролитные нарушения – гиперкалиемия при олигурической-анурической ОПН (нарушение выведения калия из организма) и гиперкатаболизме; при этом появляются мышечные подергивания, брадикардия, замедление атриовентрикулярной проводимости (необходим контроль ЭКГ), гиперфосфатемия, гипокальциемия.

Нарушения в сердечно-сосудистой системе (расстройства ритма сердца) нередко связаны с гиперкалиемией. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут привести к остановке сердца.

У части больных наблюдается артериальная гипертензия. Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда.

Поражение органов дыхания проявляется острой дыхательной недостаточностью, уремическим отеком легких, ацидозом, респираторным дистресс-синдромом взрослых, бактериальной пневмонией.

Нарушения иммунитета: угнетение фагоцитоза, клеточного иммунитета, синтеза антител. Присоединяются инфекционные осложнения – пневмонии, стоматиты, паротиты, инфекции мочевых путей.

Метаболический ацидоз (более выражен при катаболических формах), снижение концентрации в крови бикарбонатов, дыхание Куссмауля.

Поражение центральной нервной системы проявляется головными болями, мышечными подергиваниями, судорогами, возможно помрачнение сознания, психозы.

Нарушения в пищеварительной системе – язык сухой, обложен коричневым налетом. Слизистая оболочка полости рта сухая, «лаковая», с изъявлениями. Живот при пальпации болезненный в различных отделах в связи с раздражением брюшины, развитием выраженного элиминационного гастрита, колита. У 10% больных развиваются желудочно-кишечные кровотечения в связи с появлением острых эрозий желудка и кишечника. Возможны увеличение и значительное нарушение функции печени вплоть до развития печеночной недостаточности.

Лабораторные данные в олигоанурическом периоде:

В общем анализе крови – гипохромная анемия, гиперлейкоцитоз с преобладанием нейтрофилеза, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

В общем анализе мочи – цвет темный, плотность повышена, много эритроцитов, клеток почечного эпителия, протеинурия, цилиндрурия.

В биохимическом анализе крови – уменьшение содержания альбумина, повышение уровня a₂ – и g-глобулинов, гипербилирубинемия, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия, увеличение активности аминотрансфераз, повышение содержания мочевины, креатинина, остаточного азота.

Период восстановления диуреза характеризуется постепенным его увеличением, сменяет олигурию. Различают фазу начального диуреза (когда количество мочи превышает 500 мл в сутки) и фазу полиурии (количество мочи возрастает ежесуточно на 50–100 мл и достигает 2–3 л и более в сутки). Длительность периода полиурии может колебаться от 20 до 75 дней (в среднем 9–11 дней).

В этом периоде восстанавливается лишь клубочковая фильтрация, а канальцевая реабсорбция еще остается нарушенной. Количество теряемой с мочой воды велико, может составлять до 4–6 л в сутки. В связи с этим клиническая картина этого периода характеризуется преимущественно электролитными нарушениями и дегидратацией.

Нарушения водного баланса. Внеклеточная дегидратация имеет следующие проявления: тошнота, рвота, выраженная слабость, отсутствие аппетита. При объективном исследовании – выраженная сухость кожи, снижение тонуса глазных яблок, нитевидный пульс, спавшиеся вены, резкое снижение АД, вплоть до коллапса, язык очень сухой, но сухость исчезает после смачивания водой, отсутствует жажда. Температура тела снижена. Лабораторные исследования выявляют признаки сгущения крови (увеличение количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита), гипонатриемию, гипохлоремию.

Клеточная дегидратация имеет следующие характерные симптомы: тяжелое общее состояние, мучительная жажда, значительная потеря массы тела, выраженная сухость слизистой полости рта, языка (сухость языка уменьшается только после приема воды внутрь), температура тела повышается, АД вначале нормальное, затем снижается. Тяжелая степень дегидратации проявляется сонливостью, но нередко беспокойством, галлюцинациями, бредом, психозом (обезвоживание нервных клеток). Гипернатриемия.

Общая дегидратация сочетает симптомы внеклеточной дегидратации (астения, гипотония, коллапс, сгущение крови, сморщивание кожи) и клеточной дегидратации (сильная жажда, сухость слизистых оболочек, высокая температура тела, расстройство нервной системы).

Электролитные нарушения. Наиболее часто определяются гипокалиемия, гипонатремия, гипомагниемия. Клинические проявления гипокалиемии: вялость, апатия, выраженная мышечная слабость вплоть до параличей, иногда паралич дыхательной мускулатуры и остановка дыхания, атония мочевого пузыря, тахикардия, боли в области сердца, артериальная гипотензия, расширение границ сердца, негромкий систолический шум на верхушке, аритмия. Гипомагниемия проявляется психическими расстройствами, бредом, мышечными подергиваниями, судорогами, аритмиями. Тяжелая гипомагниемия приводит к развитию комы. Гипонатриемия описана выше.

Лабораторные данные в периоде восстановления диуреза:

– в общем анализе крови: гипохромная анемия.

– в общем анализе мочи: плотность мочи снижена, много белка, эритроцитов, цилиндров, эпителиальных клеток.

– в биохимическом анализе крови: сохраняется повышенное содержание креатинина, мочевины; гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипомагниемия.

Дата добавления: 2014-01-04