Ревматоидный артрит

Профилактика

Лечение

При лечении острого приступа подагры необходим полный покой и холод на пораженный сустав. Наибольшим терапевтическим эффектом обладает колхицин. Его назначают по 1 мг в 1-й день через каждые 2 часа, но не более 4 мг в сутки. Во 2-й день дозу уменьшают на 1 мг. На 3-й день – на 1,5 мг, на 4-й и 5-й день – еще соответственно на 2 и 2,5 мг. Эту дозу назначают еще 3–4 дня, при необходимости – и больше. Колхицин может вызвать изменения диспепсического порядка, нарушения функции печени, реакцию со стороны кожи, редко – цитопению.

Эффективны также нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) – ибупрофен, вольтарен, а также индометацин; салицилаты не используются.

Длительное лечение включает диету с исключением продуктов, богатых пуринами, обильное питье (2 – 2,5 л в день) с использованием щелочных вод.

В качестве урикодепрессивного средства применяется аллопуринол в дозе 200–400 мг в сутки, при урикемии поддерживающая доза 100 мг в сутки, длительно – до года и более. Аналогичный эффект дает тиопуринол. Меньшим урикодепрессивным действием обладает оротовая кислота (2–5 мг/сут).

Необходимы выявление бессимптомной гиперурикемии у родственников больных подагрой и ее коррекция диетическими мероприятиями или при большой величине гиперурикемии применение аллопуринола для предупреждения развития острого подагрического приступа.

Прогноз. В большинстве случаев подагра многие годы протекает легко. В более тяжелых случаях (при массивных тофусах и разрушении суставов, при развитии подагрической нефропатии) в течение нескольких лет наступает инвалидизация больных. Продолжительность жизни зависит от поражения почек и сердечно-сосудистой системы.

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.

Поражение суставов приводит к их деформации, контрактурам и анкилозам с нарушением функции опорно-двигательного аппарата и инвалидности. При РА также поражаются сосуды и внутренние органы (сердце, почки, легкие и др.) Тяжелым осложнением РА является амилоидоз с вовлечением почек и развитием уремии.

Этиология до настоящего времени остается неясной. В последние годы выявлена роль генетических факторов в развитии заболевания. У 52% больных РА обнаруживаются антигены гистосовместимости HLA-DW4, довольно часто – HLA-DRW4. При этом изменен генетический контроль над иммунными реакциями. РА наблюдается в 2 раза чаще у тех больных, у которых имелись родственники, больные РА.

Среди возможных причин обсуждалась роль инфекционных агентов - стрептококков, микоплазм, вирусов.

У женщин РА наблюдается в 2–3 раза чаще, чем у мужчин, и особенно часто начало его относится к климактерическому периоду.

К развитию РА предрасполагают: охлаждение, травма сустава, холодный влажный климат. На возникновение РА и его обострения оказывают влияние психологические факторы, стрессы, беременность, аборты, роды, климакс, соматические заболевания.

Патогенез. В основе патогенеза РА лежат генетически обусловленные аутоиммунные процессы на фоне дефицита Т-супрессорной функции лейкоцитов. Иммунное воспаление развивается, прежде всего, на синовиальной оболочке сустава. Предполагается 2 причины:

I – гипотетический возбудитель (этиологический фактор) обладает сродством (тропностью) к синовиальной оболочке;

II – синовиальная оболочка имеет морфологическое и функциональное сходство с ретикуло-эндотелиальной системой организма, обильно снабжена сетью капилляров, богата лимфоцитами и фагоцитами. Поэтому реакция синовия на инфекцию и аллергию сходна с реакцией ретикулоэндотелиальной и лимфоидной систем - фиксируются микробные антигены и вырабатываются антитела. Так, синовиальная оболочка «ведет себя» как своеобразный лимфатический узел и становится «ареной» иммунологического процесса.

Таким образом, происходит повреждение синовиальной оболочки, развивается местная иммунная реакция, плазматические клетки синовия продуцируют измененный Ig G, который распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки вырабатывают к нему антитела – ревматоидные факторы (РФ). Важнейшим РФ является Ig M, который обнаруживается у 70–80% больных РА, и этот РА считается серопозитивным. Существуют и другие РФ- иммуноглобулины класса G и A, возможно они сопровождаются более легким течением болезни.

РФ определяется в крови больных с помощью реакции Ваалер-Розе или в её модификации (латекс-тест и т.п.). РФ может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре менее 1:64), при системной красной волчанке, хроническом активном гепатите, синдроме Шегрена, опухолях, гемобластозах.

Изменённый агрегированный Ig G взаимодействует с ревматоидными факторами, что приводит к образованию иммунных комплексов. Иммунные комплексы фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовия, при этом они выделяют медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и т.д.) и лизосомальные ферменты. Все это вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовия и хряща. В то же время иммунные комплексы вызывают нарушения в системе микроциркуляции посредством агрегации тромбоцитов, формирования микротромбов. Таким образом, иммунные комплексы повреждают ткани сустава. Системные проявления РА связаны с развитием иммунокомплексного васкулита.

Итак, в настоящее время не вызывает сомнений аутоиммунный патогенез РА. При этом основным патогенетическим звеном являются образующиеся в избытке иммунные комплексы. Ревматоидное воспаление принимает перманентный характер в связи с продолжающимся синтезом иммунных комплексов.

Патоморфология. Артрит начинается с синовита, который носит прогрессирующий и необратимый характер. На первой стадии РА проявляется воспалением синовиальной оболочки. На второй стадии, в результате воспаления, происходит пролиферация синовиальной оболочки, которая превращается в бесформенную грануляционную ткань- паннус, который распространяется на суставной хрящ и разрушае т его. Суставы деформируются, образуются вывихи, суставная щель уменьшается, происходит дегенерация суставных поверхностей костей с развитием мелких костных дефектов - узур.

Третья стадия суставных изменений заключается в развитии рубцевания с исходом в фиброзно-костные анкилозы.

Другим характерным патоморфологическим проявлением РА являются ревматоидные узлы в области суставов и в соединительной ткани других органов. Размеры и количество узлов могут быть разные. Они состоят из фибриноидно-некротического ядра, окруженного радиально расположенными фибробластами. Отличаются от ревматических узелков преобладанием некробиотических процессов.

Классификация.

· Клинико-анатомическая характеристика РА:

– полиартрит (у 80%), олигоартрит, моноартрит;

– с висцеральными поражениями (сердца, легких, почек, амилоидозом органов, серозитами, псевдосептическим синдромом, синдромом Фелти);

– в сочетании с деформирующим остеоартрозом, ревматизмом, диффузными болезнями соединительной ткани;

– ювенильный артрит (болезнь Стилла)- форма РА у детей до 16 лет, характерно острое начало с высокой температурой, внесуставными проявлениями, поражаются крупные суставы, позвоночник. Часто поражаются глаза (увеит). Течение более благоприятное, чем у взрослых, часто трансформируется в РА взрослых или болезнь Бехтерева.

· Иммунологическая характеристика РА:

– серопозитивный;

– серонегативный.

· Течение РА:

– быстропрогрессирующее;

– медленнопрогрессирующее (классическое);

– без заметного прогрессирования (доброкачественное).

· Фазы и степень активности:

0 (ремиссия), I, II, III (активная фаза)

· Рентгенологические стадии (по Штейнброкеру):

I ст. – околосуставной остеопороз;

II ст. – остеопороз + сужение суставной щели, единичные узуры;

III ст. – то же + множественные узуры;

IV ст. – то же (III ст.) + костные анкилозы

· Функциональная способность больного:

Нарушение функции суставов (НФС) – 0 ст.: трудоспособность сохранена;

НФС – I ст.: трудоспособность ограничена;

НФС – II ст.: трудоспособность утрачена;

НФС – III ст.: утрачена способность к самообслуживанию.

Клиника. Начало ревматоидного артрита возможно в любом возрасте, но пик заболеваемости приходится на 50 лет. Чаще болеют женщины. Заболевание начинается постепенно, без прямой связи с перенесенной инфекцией. Основные общие симптомы – слабость, недомогание, похудание, субфебрильная лихорадка. Специфические симптомы заболевания – чувство скованности в суставах после покоя, особенно по утрам. В суставах отмечаются местные воспалительные симптомы: припухлость, жар, боль, которые не излечиваются салицилатами.

Заболевание прогрессирует, на протяжении 3–6 месяцев вовлекаются еще 1–2 сустава, при этом симметрично поражаются пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые (особенно II и III пальцев) и плюснефаланговые суставы. Важно подчеркнуть – кожа над воспаленными суставами при РА никогда не изменяет цвет.

Постепенно происходит деформация суставов с вывихами, контрактурами и анкилозами. В области сустава развивается атрофия кожи и мышц, появляются подкожные узелки. Наиболее типичным признаком РА служит отклонение I–IV пальцев в пястно-фаланговых суставах в локтевую сторону – ульнарная девиация.

На последней стадии кисть может деформироваться по типу «лебединой шеи», III палец – по типу «петлицы» («бутоньерки»), что в сочетании с девиацией носит обобщенное название – «ревматоидная кисть».

Варианты течения. Чаще всего встречается медленно прогрессирующее течение, при котором повреждение суставных поверхностей развивается медленно. Течение без заметного прогрессирования сопровождается стойкой деформацией мелких суставов кистей, без прогрессирования в течение ряда лет и без выраженной воспалительной реакции крови.

Быстропрогрессирующее течение обычно сочетается с высокой активностью заболевания, повреждение суставов наблюдается довольно рано и в течение нескольких лет приводит к стойкой нетрудоспособности.

Дата добавления: 2014-01-04