Основные причины комы, вызванные структурными повреждениями в мозге

Вторично-цереброгенная кома

Первично-цереброгенная кома

Рано возникающая стойкая очаговая На первый план выступают общие

,,- „ признаки церебральной дисфункциия
симптоматика (однако при глубокой

коме, выраженной дегидратации - Коме предшествует сонливость, либо

_г психомоторное возбуждение с бре-

очаговые симптомы обычно не выяв- _ч.,

дом, галлюцинациями). Характерна

п я юте я)

нестойкость неврологических сим­птомов, «игра зрачков», преходящая ригидность мышц затылка, симмет­ричные изменения тонуса и мотори­ки. При большинстве токсических ком сохраняется реакция зрачков на свет (за исключением атропиновой и \ барбитуровой ком), вызывается оку-лоцефалический рефлекс. При развитии отека и вклинения иная последовательность симптомов по­ражения ствола чем при первично-|

| цереброгенных комах: а) типично I первоначально появление признаков | угнетения функций продолговатого | мозга в виде депрессии дыхания, и |

| только затем признаки поражения

1. Цереброваскулярные заболевания и их осложнения:

• Кровоизлияние (в/м гематома, САК)

• Инфаркт мозга

2. Закрытая ЧМТ

3. Эпилепсия и постиктальное состояние

4. Опухоль мозга

5. Инфекция (менингит, энцефалит, абсцесс)

6. Прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия

7. Отек мозга

8. Б-нь Крейтцфельда-Якоба

9. Адренолейкодистрофия

10. ДВС

Токсические и метаболические энцефалопатии /. Экзогенного происхождения

• Алкоголь (этанол)

• Психотропные средства (барбитураты, опиаты, трициклические ан­
тидепрессанты, АХП, фенотиазины, героин, амфетамин, литий, ин­
гибиторы МАО)

• Лейкоэнцефалопатия, вызванная химиотерапией

2. Эндогенного происхождения

• Гипергликемия (кетоацидотическая, некетоацидотическая)

• Гипогликемия (инсулинома, б-ни печени, др. причины)

• Уремия, диализная энцефалопатия

• Печеночная кома

• Наркоз

• Заболевания легких (гипоксия, гиперкапния)

• Электролитные нарушения (дегидратация, лекарствен, индуцированн-
наые, тепловой удар, лихорадка)

• Эндокринные нарушения

• Системные заболевания (злокачественные новообразования, сепсис.
порфирия)

• Гипоксия (аноксия) при анемии, отравлении окисью углерода

• Заболевания сердца

• Гипотензия (кровопотеря, гиповолемический шок, глубокий обморок,
анафилактический шок)

Вторично-цереброгенные комы - эндогенно-токсические комы -наи­более часто встречающися комы, развивающиеся при декомпенсации са­харного диабета:

1) кетоацидотическая, гиперосмолярная, гипергликемическая,

лактацидемическая или гипогликемическая. Кетоацидотическая кома постепенное развитие в течении нескольких

часов. Коме предшествуют явления утомляемости, слабости, сухости во рту, головные боли, полиурии, полидипсии. Кожа сухая, горячая, лицо ги-перемировано, дыхание глубокое, шумное, типа «Куссмауля». Тургор ко­жи снижен, глазные яблоки мягкие, мышечная гипотония, тахикардия, снижение АД, гипотермия. Сухожильные рефлексы снижены, корнеаль-ные, зрачковые рефлексы вялые.

Клинические формы: желудочно-кишечная, сердечно-сосудистая, олигоа-нурическая, энцефалопатическая.

Энцефалопатическая форлш развивается вследствие интоксикации, пери-васкулярного отека, стаза крови в сосудах головного мозга, отека мозга, мелкоочаговых кровоизлияний. Эти изменения могут напоминать гемор­рагический инсульт.

Гиперосмолярная кома различают 4 вида энцефалопатии при декомпен­сации сахарного диабета, протекающей по варианту гиперосмолярного синдрома:

• психические расстройства по типу делирия или галлюцинаций

• дезориентация, сонливость

• сопор с сохранением двигательной реакции на боль

• собственно кома

Клиника развивается постепенно, возникает слабость, вялость, мышеч­ные судороги, резкая сухость кожи, сознание редко угнетается глубоко, дыхание поверхностное, тахикардия, коллаптоидное состояние, глаз­ные яблоки мягкие.

Лактат-ацидоз клинически затруднение дыхания, дегидратация, боли в животе, постепенное угнетение сознания, глазные яблоки мягкие, су­хожильные рефлексы снижены.

Гипогликемическая кома при быстром падении глюкозы в крови ни­же 1,5-2 ммоль/л. Клиника комы развивается достаточно быстро. После предшествующих явлений — потливости, дрожи, головной боли — соз­нание быстро угнетается до комы. Кожа влажная, гургор кожи и глаз­ных яблок сохранен (симптом «каменных глаз»), возможно транзитор-ное расширение зрачков, симптом Бабинского. Характерны: нейроген-ная гипервентиляция, сохранность зрачковых и корнеальных рефлексов на свет.

Печеночная кома развивается у больных с острой недостаточность функций печени при остром гепатите, токсическом гепатонекрозе, циррозе печени и др.; характерны печеночные знаки: желтушность, те-леангиэктазии, эритемы кистей, увеличение или уменьшение печени, сладковатый запах от больного, асцит, варикозное расширение вен пе­редней брюшной стенки. Стадии печеночной недостаточности:

1) адинамия, головная боль, атаксия, сухость кожи и слизистых, бра-
дикардия, мидриаз, вялые фотореакции

2) возбуждение, эйфория, желтуха, биллирубин более 35, аммиак более
150 мкмоль/л, мочевина до 6 ммоль/л

3) прекома - тремор, гиперкинезы, сопор, гипотония. Коме предшест­
вует немотивированное поведение больного, ухудшение ориента­
ции, эмоциональная неустойчивость, нарушение сна.

4) Собственно коматозное состояние 3-х степеней.
Алкогольная кома - алкоголь универсальный растворитель, легко
проникает через ГЭБ и концентрируется в нервной ткани. Наиболее
чувствительна к алкоголю кора головного мозга. Торможение ее при­
водит к растормаживанию подкорковых структур - двигательному воз­
буждению. Угнетение подкорковой области, ствола, продолговатого мозга приводит к витальным нарушениям. Алкогольная кома продол­жается не более 6 часов с момента госпитализации. По классификации Е.А. Лужникова она подразделяется на поверхностную, глубокую и за­
предельную (осложненную неосложненную).

Для поверхностной алкогольной комы -отсутствие сознания, но со­хранение реакции на болевые раздражители. Кожные покровы розовые. Зрачки обычной величины, симметричные, реакция на свет и корне-альные рефлексы сохранены. Тонус скелетной мускулатуры и мышц мягкого неба - нормальный, глоточные рефлексы сохранены, сухо­жильные рефлексы могут быть слегка повышены. Угнетения дыханиа и кровообращения не наблюдаются.

При глубокой алкогольной коме — больной бледен, реакция на боль отсутствует, мышечный тонус и рефлексы снижаются, появляются па­тологические рефлексы. Может быть угнетение дыхания и сердечной дрятетткнооти (токсикогенные коллапс).

В запредельной коме — нарастают неврологические, метаболические, сердечно-сосудистые расстройства.

Отравление алкоголем сопровождается бронхореей, обтурацией мел­ких бронхов (с-м Мендельсона). Большие дозы вызывают токсический 1еиатит, токсическое поражение поджелудочной железы, почек. Прехо­дящий амавроз. Алкогольная кома часто осложняется позиционным сдавлением. После выхода из комы возможна тяжелая энцефалопатия, может появиться абстиненция, которая проявляется ухудшением на­строения, вегетативными расстройствами, неустойчивостью АД, псев­докоронарным синдромом.

Кома при отравлении метиловым спиртом очищенный метиловый спирт по запаху и цвету не отличается от этилового. Смертельная доза - 100 - 200 мл метилового спирта. Метиловый спирт окисляется до формальдегида и муравьиной кислоты, которые очень токсичны. Разв-ся метаболический ацидоз. Токсикогенная фаза длится до 3-х суток. При отравлении опьянение выражено слабо, клиника зависит от степе­ни тяжести отравления.

При легкой степени - головная боль, тошнота, рвота. Средняя степень - помимо общеневрологических симптомов - нару­шение зрения вплоть до амавроза, который не обратим. Тяжелая степень — кома, зрачки расширяются, тонус затылочных мышц и скелетной мускулатуры резко повышается, могут быть судороги. В начале отравления пульс учащен, возможно повышение АД, позднее на­блюдается токсикогенный коллапс, смерть может наступить от остановки дыхания.

Дата добавления: 2014-01-04