Патология нервной системы при заболеваниях внутренних органов

(История) Если взглянуть с исторической точки зрения на развитие

невропатологии, как сомастоятельной науки (дисциплины) которая началась

формироваться в 19 веке, то легко заметить, что терапевты вместе с

невролгами закладывали фундамент. Больные с заболеваниями НС. Лечились

в клинике внутренних болезней во главе которых находились терапевты. Из

них и выделялись неврологи, уделявши особое внимание заболеваниям НС,

Джозеф Бабинский - французский невролог, польского происходения -

отдавал терапевтических больных своим ассистентам, а сам занимался

только неврологией. Им были написаны знаменитые труды в больнице Питиэ

в Париже.

Джозеф Брудзинский (1874-1917) - педиатр - работы об оболочках.

Джамес Паркинсон (1755-1824) - известный врач в Лондоне «Эссе о

дрожательном параличе», кроме того, славился историческими,

политическими работами.

Жан Батист Октав Ландри - французский терапевт впервые описал картину

восхдящего поражения спинного мозга

Генрих Квинке (1842-1992) - терапевт из Киля - первый ввел люмбальную

пункцию, впервые выполнил ее при жизни больного, описал

ангиопаретический отек.

Вильгельм Эрб (1840-1921) терапевт из Гейдельберга - парез плечевого

сплетения, юношескую форму прогрессирующей мышечной дистрофии

(болезнь Эрба-Рота), миастению (б-нь Эрба - Гольдфлама), спастический

сифилитический нижний парапарез (вместе с Шарко)

Адольф Штрюмпель (1853-1925) - терапевт из Лейпцига - псевдосклероз

(Вестфаля-Штрюмпеля), острый геморрагический менингит.

Керниг Владимир Михайлович (1840-1917) терапевт из Петербурга, описал

менингеальный синдром.

Наличие ГЭБ обеспечивает мозгу определенную иммунологическую зависимость и автономность. Ряд заболеваний НС оставляет интактными внутренние органы, которые могут страдать лишь вторично, в результате нарушения иннервации. Наряду с этим многие висцеральные заболевания могут оказывать воздействие на ГМ только опосредованно, в результате поражения сосудистых стенок, нарушения гемодинамики или состава крови. Вместе с тем необходимо признать существование тесной функциональной взаимосвязи между мозгом и внутренними органами, обусловленной нейровисцеральными и висцеро-невральными рефлексами кардиоцеребральный, печень-экстрапирамидная система; гипоталамус -гипофиз-надпочечник.

Развитие соматоневрологии приводит к вычленению отдельных направлений в науке и практике, изучающих поражение НС при соматической патологии, длительном наркозе, опер, вмешательствах. Новые синтетические дисциплины: нейроофтальмология, отоневрология и др.

Поражения нервной системы при соматических заболеваниях нередко

отличаются клиническим своеобразием, в ряде случаев развиваются до

появления висцерального симптомокомплекса, в связи с чем своевременное

распознование патологии НС может помочь в диагностике основного

заболевания.

Патология сердца (физиология) ГМ - 2% веса - 20% крови

- 3,7 см крови на 100 г. ткани

- 1 литр в минуту

- глюкоза -2%- 17% (115 г) - скорость поглощения глюкозы - самая высокая
во всем организме и запасов глюкозы в мозге нет. Источник энергии для
мозга - глюкоза. Основной путь - аэробный при участии АТФ - аккумулятор
энергии. При аэробном гликолизе получается в 12 раз больше свободной
энергии и в 12 раз более значительный синтез АТФ по сравнению с
анаэробным гликолизом.

При нарушении нормальной доставки глюкозы быстро наступает тяжелая мозговая драма гипогликемии, а при недостатке кислорода - усиление анаэробного гликолиза с накоплением молочной кислоты и освобождением лишь 1/11 необходимой для клеточного метаболизма энергии. Решающее значение в мозговом кровообращении имеет сердечная деятельность и АД. Еще Ь.НШ (1896) в экспериментах доказал, что мозговое кровообращение полностью зависит от изменения общего артериального и венозного давления. Но это не пассивная реакция: при снижении АД мозговые сосуды расширяются и кровоток в мозгу остается постоянным, пока уровень среднего АД превышает 40 мм.рт.ст. При снижении АД ниже 40 мм.рт.ст. - кровоток уменьшается. Не подлежит сомнению значение ударного и минутного объема сердца для уровня мозгового кровотока. При патологии сердца может изменяться объем циркулирующей в мозге крови, нарушаться регулярность ее поступления в мозговые сосуды, колебаться внутримозговое артериальное и венозное давление. Наблюдающиеся при некоторых пороках сердца гуморальные реологические сдвиги так же оказывают воздействие на мозговой кровоток. Стенокардия - головокружение, страх, тревога, тоска

- затылочно-спинная, плечевая реперкуссия

- гиперестезия в зонах Захарьина-Геда

- синкопе (обморок) - результат ухудшения мозгового кровообращения при
нарушении общей гемодинамики

-церебрально-кардиальная форма мигрени - возникает с чувства сжатия и

боли в области сердца, сопровождается лабильностью пульса (от 180 до 60 в

1 мин), иногда ознобом, дрожью. Лицо бледнеет или краснеет. Головная боль

в виде гемикрании, диффузная, пульсирующая. Несколько часов, суток.

Полиурия в конце.

Инфаркт миокарда Н.К.Боголепов (1963) на основании секционного

материала установил нарушение мозгового кровообращения у 462 из 3071

умерших от инфаркта - 15%.

Из них у 382 энцефаломаляция без тромбоза (82,6%).

- 25 - с тромбозом и эмболией - 5,4%

В) вегетативные с-мы Г) эпилептиформные проявления

Непреходящие нарушения: следствие нетромботического, тромботического, эмболического размягчения, кровоилияния.

1) локализация в ВББ: - тетрапарезы, параличи, бульбарные нарушения,
дизартрия, вестибулярные и мозжечковые р-ва, нарушения зрения,
слуха, тонические, горметонические судороги.

2) Каротидный бассейн - гемипарезы, параличи, афазии,
экстрапирамидные расстройства и др.

Аритмии сердца (патогенез обусловлен главным образом уменьшением кровотока). А.Бернсмейер (1962) у больного с брадикардией 28 в I мин. установил снижение кровотока до 50%, однако расход кислорода мозговой тканью оставался нормальным (3,1 см³ на 100 г/мин) за счет его максимального использования из артериальной крови (артерио-венозная разница повысилась до 11,5 об.% при норме 5,6). Резкое снижение кровотока мозга можно ожидать и при учащении работы сердца за счет уменьшения ударного и минутного объемов крови. Однако при нормальны сосудах кровоток в мозгу, кислородный расход мозга у больных с абсолютной аритмией и частыми экстрасистолами, с частотой пульса от 45 до 120 не отмечается заметно от здоровых и не отмечается неврологических нарушений.

При органических поражениях и стенозах сосудов мозга возникает церебральная патология - преходящие ишемические поражения головного мозга. Они могут наблюдаться многократно в течение суток. Могут быть и стойкие, обусловленные мозговой ишемией: - нетромботические размягчения, с соответствующей симптоматикой; эмболией сосудов мозга. Клиника Неврологические нарушения натсупают наиболее часто при полной атрио-вентрикулярной блокаде, реже - при экстрасистолах и абсолютной аритмии. С. Морганьи - Эдемса-Стокса: - нарушение сознания; - судороги. После асистолии в течение 8-10 сек. Больной бледнеет и теряет сознание; спустя 15-20 сек. наступает цианоз и судорожный припадок, часто с прикусом языка, непроизвольным мочеиспусканием. Может быть в начале приступа - крик или развитию приступа предшевствует аура, может развиваться парциальный приступ, после приступа возникает амнезия. Экстрасистолия и абсолютная аритмия

Преходящая мозговая гипоксия с преходящими или стойкими очаговыми симптомами. Потемнение в глазах, головокружение, нетромботическое, эмболическое размягчение.

Пароксизмальная тахикардия - неврологические симптомы возникают у 20-30% больных: - страх, психомоторное возбуждение, иногда бред, истерические реакции; - общемозговые симптомы, иногда эпиприпадки, редко - парциальные приступы.

Врожденные пороки сердца Неврологические симптомы у 25% больных, причем в 15% случаев поражения мозга являются основной причиной смерти.

«Синие пороки» (с цианозом) при отверстии между правой и левой половинами сердца и прохождении венозной крови справа-налево: -триада-тетрада-пентада - Фалло -незаращение Боталлова протока; -дефект межпредсердной перегородки; -дефект межжелудочковой перегородки

Проход венозной крови справа-нелево непосредственно в большой круг. Патогенез 1) гипоксия-гиперглобулия-увеличение вязкости крови -расширение сосудистой сети - стаз - тромбоз;

3) прохождение венозной крови в большой круг - прохождение инфицированного материала - тромба в мозг - эболия - абсцесс (1,4%). Клиника 1) часто - дебильность; 2)нарушение сознания при физ.нагрузках; 3) обмороки, очаговые симптомы (преходящие и стойкие); 4) абсцессы одиночные (90%) и множественные (10%)

Врожденные пороки без цианоза («белые»)

Коарктация аорты - сужение после отхождения подключичных артерий приводит к избыточному поступлению крови к голове - повышение давления в сосудах мозга, приводит к раннему склеротическому изменению сосудистых стенок, хрон. недостаточности мозгового кровообращения, ишемические, геморрагические инсульты, аневризмы. Неврологические нарушения могут бать и со стороны спинного мозга за счет расширения его артерий и механического сдавления. Стеноз аорты У 30% - частые головокружения и слабость при физ.нагрузке. У 17% - обмороки.

Этиология - стеноз и недостачность возникают чаще при ревматическом сифилитическом поражении клапанов аорты или при поражении клапана дегенеративными процессами (атеросклероз).

Патогенез - уменьшение мозгового кровообращения и гипоксия мозга, в результате чего может быть и очаговая симптоматика. Приобретенные пороки Стеноз и недостаточность митрального клапана - ревматизм.

Уменьшение минутного объема, снижение АД: кровь меньше поступает из предсердия в желудочек во время диастолы и вновь забрасывается в предсердие в момент систолы, в результате наступает гипоксия мозга, развиваются преходящие НМК.

Митральный комбинированный порок является причиной тромбоэмболии; -12% при стенозе; 7% - при недостаточности. У 10% - эмболия является первым признаком «глухого», недиагностированного стеноза митрального клапана. Легкие и мозг

Схематически это соотношение можно представить следующим образом: 1.Острые и хронические бронхопнемопатии (патол. процессы, приводящие к дыхательной недостаточности) приводят к поражению НС,

объединяемым термином - дыхательная энцефалопатия (венозная энцефалопатия)

2. При патологии мозга часто создаются условия для поражения легких. 3.Злокачественные и хронические гнойные процессы дают метастазы в головной мозг (опухоли, абсцессы). 4.Туберкулез легких - туберкулезный менингит

5.Острая дыхательная недостаточность может привести к гипоксической энцефалопатии.

6.Острые заболевания легких, такие как пневмония, могут приводить к возникновению вторичного менингита.

Воспаление мозговых оболочек вызывается пневмококковой инфекцией или п.Пфейфера. Характерно внезапное начало: -общеинфекционный синдром -общемозговой, менингеальный

-очаговый в результате скопления гнойного экссудата на основании мозга. Диагноз устанавливается при люмбальной пункции, выделяется гнойный возбудитель. П.Пфейфера чаще у детей.

При вирусной инфекции - в ликворе лимфоцитарный плеоцитоз. Энцефалит при пневмонии - может развиваться сразу, иногда -доминировать, но чаще - на 10-12 день. Течение острое, лихорадка, нарушение сознания, психики, могут быть клонические судороги. Мозговые абсцессы при воспалительных заболеваниях легких, чаще при бронхоэктазах и абсцессах легких, эмпиемы плевры. Первый описал Вирхов (1835)

2 периода: бессимптомный и проявления могут возникнуть через
длительное время

3 формы: 1. Типичная; 2.Энцефалитическая; З.Туморозная.
Метастазы рака легкого

- в головной мозг

- в спинной мозг

канцероматоз оболочек

- опухоль Панкоста (поражается сплетение, симп. Узлы - с-м Горнера,
шейный отдел спинного мозга

- паранеопластическая нейропатия
Синдром Пиквика

Кашлево-обморочный синдром (беталепсия). Кровь и НС

Представление о важности крови и кровеносной системы зародилось еще на заре человечества. В пещере Пиндал в Испании 20000 лет назад изображен мамонт в теле которого красным цветом нарисовано сердце. Правильное понимание функций крови начинается с того времени, когда Клод Бернар (1878) сформулировал понятие - «внутренняя среда» -жидкая среда являясь внутренней средой, а кровь, являясь ее составляющей обеспечивает физико-химические и физиологические условия для клеток и тканей, удаляет ненужные и вредные шлаки, выполняет защитную функцию (фагоцитоз, антитела). Одновременно кровь - это путь для воздействия гормонально-гуморального влияния. Изменения наступают в результате:

- количественных и качественных свойств крови

- кровь переносчик различных, в том числе вредных веществ

- патологических процессах в кроветворных органах
Пернициозная анемия Адиссон (1855), Бирмер (1872)

Хр.е - анемия гиперхромного и макроцитарного типа, нарушения функций ЖКТ и НС. Этиопатогенез - недостаток витамина В 12. Отсутствие В 12, который является коферментом в обмене нуклеиновых кислот, особенно отражается на нервных клетках, обладающих интенсивным нуклеиновым обменом.

Клиника Симптомы со стороны НС чаще проявляются в виде поражения задних и боковых столбов спинного мозга- фуникулярный миелоз. Он встречается в огромном большинстве случаев пернициозной анемии и

редко - при других заболеваниях. Спинной мозг и периферическая нервная система поражается в результате распада миелина, исчезновения нервных фибрилл в задних и боковых столбах. Головной мозг при данной патологии поражается редко, однако при дефиците витамина В 12 может развиваться «мегалобластное безумие». Симптомы со стороны НС у 90% больных, при этом у 43% симптомы появляются в начале заболевания, у 25% именно из-за этих проявлений обращаются к врачу. Субъективные ощущения: чувство жжения, онемения, стягивания в ногах, слабость, возникает клиническая картина поражения задних и боковых столбов. На фоне центральных, проводниковых нарушений, могут возникать проявления невритов. Задние столбы могут поражаться изолированно. Диф. диагноз затруднителен, если симптомы поражения НС появляются раньше изменений крови.

Лечение - лечение основного заболевания: витамин В 12, печеночные препараты.

Лейкозы В патогенезе неврологических осложнений играют роль 3 фактора: 1.лейкемическая инфильтрация мезенхимы; 2.анемия; 3.геморрагический диатез.

Головная боль, адинамия, утомляемость, эмоциональная лабильность -следствие гипоксии в результате нарушения кровотока через поврежденные сосудистые стенки, в результате анемии. Проявления другого происхождения - сдавления мозгового вещества леикемическими инфильтратами, кровоизлияния в мозг. Ткань и размягчения вследствие тромбозов. Боли, симптомы выпадения функции периферических нервов -результат инфильтрации оболочек.

Пат.анатомия - пролиферация в мезенхимальных образованиях головного и спинного мозга и ПНС. Инфильтраты чаще менингеальные или околососудистые. Внутри сосудов - набухание эндотелия, стазы, плазморрагии. Симптоматика поражения НС у 20,5% больных, иногда является первичной.

В ранних стадиях - общемозгвые, психостенические жалобы, затем локальные: раздражения, поражения, могут быть инсульты геморрагические и ишемические, сдавления спинного мозга. Менингеальные симптомы при диффузной лейкемоидной инфильтрации мозговых оболочек. В ликворе - белково-клеточная диссоциация.. Наблюдаются полиневриты, энцефаломиеломенингополирадикулоневрит. Лечение основного заболевания (лейкоза), при ИИ назначаются антикоагулянты, симптоматическая терапия, противоотечная терапия. ЖКТ и НС. Патогенетические отношения между заболеваниями ЖКТ и НС двусторонние: 1. при патологии ЖКТ, особенно хронического характера нарушается

резорбция витамина В 12, В1, других активных веществ, связанных с

метаболизмом нервной ткани.

- недостаток витамина В1 приводит к полиневритическим синдромам

- недостаток витамина В12 - фуникулярный миелоз. С другой стороны -
заболевания ЦНС могут вызвать дисциркуляторные и дистрофические
изменения ЖКТ - язвы, кровотечения.

- Полиневриты при недостатке В1 - клиника тяжелая, один из вариантов
- алкогольная полинейропатия.

- Фуникулярный миелоз - недостаток В12 - клиника тяжелая, также
возникает при раке желудка, резекции желудка (через 5-10 лет).

Дата добавления: 2014-01-04